Virus de inmunodeficiencia humana adquirida VIH y SIDA, Definición, etiopatogenia, clasificación, metodos diagnósticos, tratamiento, factores de riesgo.

1. Virus de
Inmunodeficiencia
Humana
Adquirida
 Katherine Molina Cisneros

2. DEFINICIÓN:
• El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
infecta a las células del sistema inmunitario,
alterando o anulando su función.
• La infección produce un deterioro progresivo del
sistema inmunitario, con la consiguiente
"inmunodeficiencia".

3. CARACTERISTICAS:
• Lentivirus, familia Retroviridae
causante de SIDA.
• Caracteristica principal es el
periodo de incubación de
varios años.
• El proceso de conversión de
ARN en ADN es una
característica principal de los
retrovirus y se lleva a cabo
mediante acciones enzimáticas
de transcriptasa inversa.
• La integrasa y otros cofactores
actúan para que el ADN del
virus se fusione con el ADN de
la célula hospedadora a través
de la transcripción en el
genoma de la célula que aloja
al virus.
VIH1 VIH2

4. ESTRUCTURA VIRAL:
 Virión del VIH tiene forma
esférica con un diámetro de
80-100 nm.
 Está constituido por tres
capas. La exterior es una
bicapa lipídica.
 Posee 72 prolongaciones
formadas por las gp120 y
gp41.
 La capa intermedia está
constituida por la
nucleocápside icosaédrica.
 La capa interior tiene forma de
un cono truncado, constituida
por el ARN viral y la
nucleoproteína.
 La cadena genética del VIH
está constituida por un ARN

5. GENOMA VIRAL:
Las proteínas estructurales son codificadas por los genes gag, pol y
env, y su secuencia cubre la mayor parte del genoma viral,
quedando sólo una parte menor para el resto de los genes.
El gen gag contiene el
código del ARN para las
proteínas de la MA (matriz),
CA (cápside), NC
(nucleocápside), p6.
El gen pol contiene el
código del ARN para tres
enzimas; reverso
transcriptasa, proteasa e
integrasa.
El gen env contiene el código
del ARN para la proteína de
la membrana gp160, que es
segmentada en gp120 y
gp41.
Esta proteína forma
protuberancias en la
superficie del VIH y ayuda a
entrar al HIV a la célula.

6. OTRAS PROTEINAS:
Tres de éstas son incorporadas al virus (Vif, Vpr y Nef), mientras
que otras no se encuentran en el virus maduro: Tat y Rev son
proteína reguladoras y Vpu indirectamente ayuda en el
ensamblaje.

7. REPLICACIÓN VIRAL

8. VÍAS DE TRANSMISIÓN
TAPIA ACOSTA EVELIN CRISTINA

9. POR FLUIDOS
CORPORALES
SEXUAL PARENTERAL VERTICAL
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10. HISTORIA NATURAL
DE LA ENFERMEDAD
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11. FASE AGUDA
FASE CRÓNICA
SINDROME DE
INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA
TAPIA ACOSTA EVELIN CRISTINA

12. TAPIA ACOSTA EVELIN CRISTINA

13. EPIDEMIOLOGIA
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14. A escala mundial, 34 millones de personas están infectadas
con el VIH
La gran mayoría de ellas se encuentran en países de
ingresos bajos y medianos Se calcula que en 2011 se
infectaron unos 2,5 millones de personas.
Cada día, más de 8500 personas en el mundo entero
desarrollan el SIDA.
Esto significa que cada 10 segundos, otra persona es
infectada.
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15. Se calcula que 3,3 millones de niños sufren la infección por el VIH o
padecen sida
Según indican las cifras de 2011, la mayoría de esos niños vive en
el África subsahariana y contrajo la infección a través de su madre
VIH-positiva durante el embarazo, el parto o el amamantamiento.
Cada día, más de 900 niños contraen la infección.
En 2011, el 57% de las embarazadas infectadas por el VIH
recibieron los tratamientos más eficaces (tal como lo recomienda la
OMS) para prevenir la transmisión maternoinfantil del virus.
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16. El VIH es el principal factor de riesgo de tuberculosis activa
En 2011, fallecieron por tuberculosis más de 430 000 personas infectadas por
el VIH, lo que supone una cuarta parte del total de 1,7 millones de muertes
que según las estimaciones causó el VIH ese año. La mayoría de las
personas que padecen a la vez tuberculosis e infección por el VIH vive en el
África subsahariana (aproximadamente un 79% de los casos del mundo).
El VIH es el agente infeccioso más mortífero del mundo
Hasta la fecha se ha cobrado la vida de unos 25 millones de personas, y se
calcula que en 2011 unos 1,7 personas murieron de sida.
TAPIA ACOSTA EVELIN CRIST

18. TAPIA ACOSTA EVELIN CRISTINA

19. TAPIA ACOSTA EVELIN CRISTINA

20. HISTORIA DEL VIH
El VIH pasó a
los seres
humanos
por zoonosis a
partir de los
primates.
La era del sida empezó oficialmente el 5 de
junio de 1981.
En 1983, en el Instituto Pasteur de París,
denominó (virus asociado a la
linfoadenopatía, LAV)
En 1984 el equipo de R. Gallo, denomino
virus linfotrópico T humano tipo III, con las
siglas HTLV-III.
En 1986 el virus fue denominado VIRUS DE
LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA.

21. PROCEDIMIENTOS
DIAGNOSTICOS
TAMIZAJE
METODOS
DIAGNOSTIC
OS
DIRECTO
S
INDIRECTO
S
•Enzimoinmunoensayos
•ELISA 4ta generación
(detecta IgG/IgM y Ag
viral)
•Inmuno.dot
•Inmunocromatograficas

22. INDICACIONES DEL TAMIZAJE
• Pedido voluntario del paciente.
• Personas con infecciones de transmisión sexual.
• Cuadro clínico y/o de laboratorio sugestivo de infección por
VIH u otras inmunodeficiencias.
• Mujeres embarazadas.
• Donantes de hemoderivados, órganos, semen, leche
materna, celulas madre y otros.
• Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
• Situaciones de riesgo: Personas que tienen relaciones
sexuales sin protección; trabajadoras/es sexuales.
• Hijos de madres infectadas con VIH.
• Trabajadores de la salud que hayan tenido exposición
ocupacional.
• Exposición no laboral: violación o ataque sexual.
• Exposición percutánea o de mucosa fuera del ambiente
laboral.

23. METODOS DIAGNOSTICOS

24. Western blot
Se compone de tiras de
nitrocelulosa donde
los antígenos virales
están purificados y
separados por tamaño y
peso molecular, cuando
se enfrenta al suero del
paciente, permite
identificar cada uno de
los anticuerpos presentes

27. TRATAMIENTO
El tratamiento del VIH-SIDA se debe de realizar
con los antirretrovirales.

28. Para decidir cuales son los regímenes a
prescribirse, se deben tener en cuenta las
siguientes variables:
eficacia, toxicidad y tolerancia de los ARV.

29. SELECCIÓN DE UN REGIMEN
INICIAL
La prescripción inicial de cualquiera de estos esquemas
es responsabilidad de las Unidades de VIH que cuenten
con médicos con experticia en el tema (II-III nivel).
Se preferirán los ARV en dosis fijas combinadas.
Los pacientes que estén en tratamiento y no ameriten
cambios se mantendrán con el mismo esquema.

32. SIDA
Pablo Andrés Guerra M.

33. Categorías clínicas
Categoría A: pacientes con infección primaria o
asintomáticos.
Categoría B: pacientes que presentan o hayan
presentado síntomas que no pertenecen a la categoría C,
pero que están relacionados con la infección de VIH:
Angiomatosis bacilar.
Candidiasis vulvo-vaginal, o candidiasis oral resistente al
tratamiento.
Displasia de cérvix uterino o carcinoma de cérvix no invasivo.
Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI).
Fiebre menor a 38,5 °C o diarrea, de más de un mes de duración.
Herpes zóster (más de un episodio, o un episodio con afección de
más de un dermatoma.
Leucoplasia oral vellosa.
Neuropatía periférica.
Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
• Pablo Andrés Guerra M.

34. Categoría C: pacientes que presentan o hayan presentado
complicaciones:
 Infecciones oportunistas:
 Infecciones bacterianas:
 Septicemia por Salmonella recurrente (diferente a Salmonella typhy).
 Tuberculosis.
 Infección por el complejo Mycobacterium avium (MAI).
 Infecciones por micobacterias atípicas.
 Infecciones víricas:
 Infección por citomegalovirus (retinitis o diseminada).
 Infección por el virus del herpes simple (VHS tipos 1 y 2), puede ser crónica o en forma
de bronquitis, neumonitis o esofagitis.
 Infecciones fúngicas:
 Aspergilosis.
 Candidiasis, tanto diseminada como del esófago, tráquea o pulmones.
 Coccidiodomicosis, extrapulmonar o diseminada.
 Criptococosis extrapulmonar.
 Histoplasmosis, ya sea diseminada o extrapulmonar.
 Infecciones por protozoos:
 Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
 Toxoplasmosis neurológica
 Criptosporidiosis intestinal crónica.
 Isosporiasis intestinal crónica.
Procesos cronificados: bronquitis y neumonía.
• Pablo Andrés Guerra M

35. Procesos asociados directamente con el VIH:
Demencia relacionada con el VIH (encefalopatía por VIH).
Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
Síndrome de desgaste o wasting syndrome.
Procesos tumorales:
Sarcoma de Kaposi.
Linfoma de Burkitt.
Otros linfomas no-Hodgkin, linfoma inmunoblástico, linfoma
cerebral primario o linfoma de células B.
Carcinoma invasivo de cérvix.
El VIH se multiplica, después de la fase aguda primaria de
la infección, en los órganos linfoides, sobrecargándolos
con un esfuerzo que termina por provocar una reducción
severa de la producción de linfocitos.
El debilitamiento de las defensas permite desarrollo de
infecciones oportunistas por bacterias, hongos, protistas y
virus. • Pablo Andrés Guerra M.

36. INFECCIONES OPORTUNISTAS
• Tuberculosis
• Neumonia por Pneumoscystis jiroveci
• Encefalitis por Toxoplasma gondii
• Streptococo pneumoniae
• Haemofilus influenza
• Pseudomona auroginosa
• Stafilococo aureus
• Criptosporidium
• Bartonella
• Criptococo
• Histoplasma
• Isospora
• Candidiasis

37. • Coccidioidomicosis
• Paracoccidiodomicosis
• Microspora
• Citomegalovirus
• Herper simple
• Papiloma

38. PREVENCION:
1) Personas viviendo con VIH/Sida
2) Niños, niñas, adolescentes y jóvenes.
3) Prevención de la transmisión vertical (madre-
hijo)
4) Hombres gay, otros hombres con
comportamiento bisexual, personas
transexuales
5) Hombres y mujeres que ejercen trabajo sexual y
sus clientes.

40. EVIDENCIA

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