1) El virus de la hepatitis C se identificó en 1989 tras aislar un ARN vírico de un chimpancé infectado con sangre humana. 2) El VHC es la causa principal de infecciones por virus de hepatitis no A ni B y de hepatitis postranfusion antes del cribado de sangre. 3) Existen más de 170 millones de portadores en el mundo y más de 4 millones en Estados Unidos.

1. INTEGRANTES:
PROFESORA: CAMPELLO EMILY
MAYRA HIDALGO CARREÑO MARIANGÉLICA
CASTILLO MARCO
COLMENARES ELIESER
CONTRERAS JAVIER
DE FREITAS INÉS
DOMÍNGUEZ DIEGO

2. Se identifico en 1989 tras el aislamiento de
un ARN vírico a partir de un Chimpancé
infectado por sangre de persona con HNANB.
El ARN vírico fue convertido en ADN por
una trascriptasa inversa , se expresaron sus
proteínas y se utilizaron anticuerpos de
personas para detectar proteínas víricas.
Condujo al desarrollo de pruebas de
ELISA, genómicas y otros para la detección del
virus.

3. El VHC es la causa principal de infecciones por virus
de HNANB y la causa de hepatitis postranfusion
con anterioridad al cribado habitual de las
donaciones de sangre con respecto al VHC.
Existen mas de 170 millones de
portadores en el mundo y mas de
4 millones en EEUU.
Se transmite de forma similar al VHB, pero tiene
mas probabilidad de provocar hepatitis crónicas
persistentes , causando Cirrosis y carcinoma
hepatocelular.

4. Orden : no Asignado
Familia :Flaviviridae
Genero: Hepacivirus
Especie: Hepatitis C virus

5. Proteínas de Superficie: Glicoproteínas estructurales gp31 y
gp70 (El, E2) de la envoltura. Responsables de la variabilidad
y respuesta antigénica.
Proteína de Cápside: implicadas en la inhibición de genes
inducibles por IFN y/o componentes clave de las vías de
señalización del IFN a través de múltiples mecanismos

7. LDL receptor
SR-B1
Dc-SING, CD209
CD81 (tetrasparina)

8. 1. Unión al receptor CD 81
(tetraespina).
2. Entrada por endocitosis.
3. Unión a endosoma y
liberación del ARN.

9. 4. El ARNm se une al ribosoma para
iniciar transcripción.
5. Traducción de poliproteína.
6. Producción de proteínas
estructurales e inhibidoras de la
apoptosis.

10. 7. Liberación por exocitosis.
Establecimiento en de infección persistente:
Proteínas inhibidoras del FNT-α.
Proteínas inhibidoras de PKC.
Penetración y establecimiento del virión en R.E.

11. Contacto sexual Drogas colocadas Transfusión
vía Parenteral Sanguínea
Transplante de Transmisión Riesgos Laborales
órganos Vertical

13. HÍGADO
Hepatopatía
Inflamación, fibrosis
porta, periporta y
necrosis lobular

14. Inmunopatología celular: Responsable de
lesiones tisulares
Capacidad del VHC de permanecer en las
células y evitar su lisis: Infección
persistente. Hepatopatía
Constante reparación: Fibrosis. +
Constante inducción de proliferación
celular durante infección crónica: Cáncer

15. Tipos de enfermedades
provocadas por VHC
Infección crónica
Hepatitis Aguda persistente con
con resolución de posible Progresión rápida
infección y progresión a grave hacia
recuperación enfermedad en cirrosis (15% de
(15% de los una fase más los casos)
casos) tardía de la vida
(70% casos)

16. En la fase aguda sólo un 5% En la fase crónica:
tiene un cuadro típico de: - Fatiga
-Fiebre -Anorexia
-Cansancio -Debilidad
-Dolor abdominal -Perdida de peso
-Nauseas Cuando la enfermedad está avanzada y sin
-Vómitos tratamiento puede aparecer cirrosis y con ella:
-Anorexia
-Ictericia -Edema en miembros inferiores
-Coluria -Ascitis
-Acolia -Ictericia severa
-Prurito generalizado. -Red venosa colateral
-varices esofágicas
-Alteraciones de la coagulación de la sangre
Otros pasan la enfermedad como si con aparición frecuente de hematomas o
fuese una gripe o, incluso, sin hemorragias por las encías o por la nariz
enterarse. -Algunos hombres presentan ginecomastia
-encefalopatía

18.  Detección de:
Anticuerpos específicos anti-VHC, a través de la
prueba ELISA.
Inmunoblot (RIBA y MATRIZ-VHC) .
PCR.
Detección del ARN genómico.
La prueba de ELISA de tercera generación(ABBOTT
HCV EIA 3.0) , detecta anticuerpos contra 4 proteínas
recombinantes: HC-34, HCr43, C100-3 y NS5; su
sensibilidad en pacientes con hepatitis no A no B
(HNANB) aguda es de 100% y en pacientes con
HNANB crónica es de 99%, la especificidad es de
99,6% (12).

19.  Tratamiento interferón-y (con
polietilén glicol para ampliar su
vida biológica), en monoterapia o
en combinación con ribavirina.
 El tratamiento combinado
puede asociarse a tasas de
recuperación de hasta el 50%.

20. Los individuos con relaciones sexuales promiscuas
deben utilizar preservativos para evitar el contagio.
Es importante recordar que la presencia del virus de la
inmunodeficiencia (VIH) aumenta la probabilidad de
contagio del virus C.
Evitar compartir navajas, hojillas de afeitar, cepillos de
dientes y cortauñas.