5 Hemostasia

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5 Hemostasia

  1. 1. HEMOSTASIA Dr. Carlos Eduardo Piedrahita
  2. 2. HEMOSTASIA PRE-EVALUACION 1.- La Vía Común de las Cascadas de la Coagulación se inicia con el FXa a ) Falso b) Verdadero 2.- Una de las siguientes sustancias“bloquea”a los Cofactores Va y VIIIa a) ATIII d) Proteína C b) TFPI c) HMWK e) Urokinasa
  3. 3. 4.-La Vía Extrínseca de la Coagulación,es iniciada por: a) FXIIa d) FVIIIa b) FXI c) FTPI e) FT 5.-Para que la circulación se restablezca en el vaso lesionado, el coágulo es disuelto por: a) FIIa b) Cofactor Va c) Plasmina. d) Uroquinasa e) Plasminógeno Tisular
  4. 5. HEMOSTASIA PRE-EVALUACION 1.- El Factor Tisular es parte importante de las Cascadas de la Coagulación: a) Falso b) Verdadero 2.- La Vía Común de las Cascadas de la Coagulación se inicia con el FXa a ) Falso b) Verdadero 3.- Una de las siguientes sustancias“bloquea”a los Cofactores Va y VIIIa a) ATIII b) TFPI c) HMWK d) Proteína C e) Urokinasa
  5. 6. 4.- La Vía Extrínseca de la Coagulación,es iniciada por: a) FXIIa b) FXI c) FTPI d) FVIIIa e) FT 5.- Para que la circulación se restablezca en el vaso lesionado el coágulo es disuelto por: a) FIIa b) Cofactor Va c) Plasmina. d) Uroquinasa e) Plasminógeno Tisular
  6. 7. HEMOSTASIA hemorragia trombosis
  7. 8. Coagulación Fibrinolisis Plaquetas Hemostasia Endotelio vascular
  8. 9. <ul><li>HEMOSTASIA </li></ul><ul><li>OBJETIVOS : </li></ul><ul><li>1.-Concepto </li></ul><ul><li>2.-Funciones de la Hemostasia </li></ul><ul><li>3.-Componentes A)Mecanismos Procoagulantes B)Mecanismos Anticoagulantes C)Mecanismos Fibrinolíticos </li></ul><ul><li>4.-Evaluación del proceso </li></ul>
  9. 10. <ul><li>HEMOSTASIA : </li></ul><ul><li>Práctica de los medios conducentes a cohibir las hemorragias </li></ul><ul><li>a)Externa (Cirujano) </li></ul><ul><li>b)Interna (Natural) </li></ul><ul><li>COAGULACION : </li></ul><ul><li>Solidificación de la sangre ( “coágulo” ) </li></ul>
  10. 11. HEMOSTASIA (NATURAL) Respuesta reactiva a la lesión arterial o venosa destinada a: 1) Impedir o Detener la Hemorragia 2) Confinar su acción de manera específica al sitio lesionado. I.-CONCEPTO
  11. 12. 1) Controlar la Hemorragia en las Heridas 2) Ayudar a preservar la Integridad Vascular 3) Participar en la Respuesta Inflamatoria 4) Participar en la Cicatrización HEMOSTASIA II.- FUNCIONES:
  12. 13. Interactúan de manera sucesiva : A ) MECANISMOS PROCOAGULANTES = Promueven la Hemostasia Localizada B) MECANISMOS ANTICOAGULANTES = Impiden la Trombosis Generalizada C) MECANISMOS FIBRINOLÍTICOS = Disuelven el Coágulo (permeabilizan el vaso)= HEMOSTASIA III.- COMPONENTES A )
  13. 14. A) MECANISMOS PROCOAGULANTES = Promueven la Hemostasia localizada= I ) FACTOR VASCULAR II ) FACTOR PLAQUETARIO III) FACTORES PLASMÁTICOS HEMOSTASIA-COMPONENTES :
  14. 15. a) Vasoconstricción. b) Acortamiento c) Cambios en el Endotelio (Colágena Factor Tisular ..F.V. Willebrand , Fibronectina,Endotelina , etc.) . I.- FACTOR VASCULAR ( Lecho Capilar ) HEMOSTASIA- COMPONENTES : A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
  15. 16. HEMOSTASIA- COMPONENTES : a) Adhesividad Plaquetaria(a la Colágena) . b) Agregación Plaquetaria.(Tromboxano A-2) c) Tapón Plaquetario :“ HEMOSTASIA PRIMARIA” El Tapón Plaquetario proporciona además : 1) Superficie de Contacto con Receptores de Membrana 2) Factor 3 Plaquetario . (Fosfolípidos Plaquetarios) 3) A D P . y Factor de Crecimiento II.- FACTOR PLAQUETARIO A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
  16. 17. Se expone el Factor Tisular La Lesión vascular descubre la Colágena y establece las circunstancias favorables para que las Plaquetas se adhieran Esta ventana expone las Glucoproteinas de la Matriz subendotelial y/o : Las Células Endoteliales dañadas pierden sus propiedades Anti-trombóticas
  17. 18. Adherencia PLaquetaria Las Plaquetas se Adhieren y se Activan El Tapón plaquetario cierra la ventana entre las células endoteliales y/o : las Plaquetas cubren las áreas dañadas en la superficie del Endotelio
  18. 19. Agregación Plaquetaria Tapón Las Plaquetas activadas “reclutan”más Plaquetas,lo que constituye la “Agregación Plaquetaria” El ADP Plaquetario y el Tromboxano A 2 atraen a las Plaquetas circulando, para que se unan al Tapón Plaquetario
  19. 20. Lesión Vascular
  20. 21. El Tapón Plaquetario
  21. 22. La Red de Fibrina
  22. 23. Fibrina El coágulo“Solidificado”
  23. 24. Reparación y Permeabilización
  24. 25. III.- FACTORES PLASMATICOS Son los factores determinantes de la coagulación sanguínea e integran las vías o....... “ CASCADAS DE LA COAGULACION” : 1.- INTRÍNSECA 2.- EXTRÍNSECA HEMOSTASIA- COMPONENTES: Circulan como precursores inactivos . Son dos los tipos principales : 1) Factores Inactivos, Pro-enzimas o Cimógenos 2) Co-factores Inactivos A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
  25. 26. FACTOR DESIGNACION PROPIEDAD I .- Fibrinògeno Forma la Fibrina II .- Protrombina Forma la TROMBINA III.- -Factor Tisular o Inicia Vía Externa Tromboplastina al unirse al Fac.VII IV.- Ca ++ Calcio iónico V .- Co-Factor. Pro- Promueve la activa- Acelerina (factor Làbil) ción de la Trombina HEMOSTASIA- COMPONENTES : A) MECANISMOS PROCOAGULANTES III.- FACTORES PLASMATICOS
  26. 27. III.- FACTORES PLASMATICOS VII.- Proconvertina Inicia (conFIII)el mecanismo Extrínseco - . Activando directamente al factor X y al F IX ,que también activa al FX VIII.- Co-Factor -Junto con el factor IXa activa - (F Antihemofílico) -al FX en la Via Común IX.- Fact. Christmas Se activa por el XIa y VIIa(+FIII), y con el Co- VIIIa activa al X. HEMOSTASIA -COMPONENTES : A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
  27. 28. FACTORES PLASMATICOS XI.- Se activa por el F XIIa Activa al F IX XII.- Fact. Hageman Iniicia la Via - - Intrínseca - XIII .- Fact.. de la Estabilización de la fibrina. . Forma enlaces covalentes con los Monómeros - de la fibrina y la estabiliza. X .- Fact.. Stuart-Power Se activa por Fcts :IXa y VIIa Inicia la Vía Común - HEMOSTASIA - COMPONENTES : A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
  28. 29. CASCADAS DE LA COAGULACION VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA Superficie Activante Lesión Tisular XII XIIa Factor Tisular (FT) XI XIa VII Ca ++ IX IXa VIIa/FT Va /Ca++ LPP II IIa XIII XIIIa VIIIa Ca ++ X Xa X FI M.Fibrina Coágulo
  29. 30. HEMOSTASIA-COAGULACION I.-EFECTOS PRO-COAGULANTES : 1.- Favorece la liberación del Factor Tisular 2.- Activa los cofactores VIII y V 3.- Activación del factor de V. Willebrand 4.- Activación de PAF ( Factor activador de plaquetas ) 5.- Transforma el Fibrinógeno en Fibrina. 2.-EFECTOS ANTICOAGULANTES PROCOAGULACION -ANTICOAGULACION La TROMBINA posee ambas propiedades : 1.- Activación del complejo P C -S ( X Complejo:Trombina / Trombomodulina) 2.- Activación del TFPI (Inhibidor de la Vía del Factor Tisular) 3 -Libera el TAFI (Inhibidor de la Fibrinolisis Activable a partir de la-Trombina)
  30. 31. Son tres las proteasas plasmáticas inhibitorias (moduladoras) del proceso de la coagulación : B.- MECANISMOS ANTICOAGULANTES 1.- ANTITROMBINA III (AT III) 2.-COMPLEJO PROTEINA C - S 3.-INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR. ( TFPI ) SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION
  31. 32. Cal PreCal=QAPM XII XIIa QAPM=XI XIa IX VIIIa Calcio Fosfolipidos X Va Calcio Fosfolipidos XIIIa XIII FIBRINOGENO VII F.Tisular Calcio VIIa IXa Xa Lesión Vascular F. Tisular TROMBINA II FIBRINA S FIBRINA I
  32. 33. Cal PreCal=QAPM XII XIIa QAPM=XI XIa IX VIIIa Calcio Fosfolipidos X Va Calcio Fosfolipidos XIIIa XIII FIBRINOGENO VII F.Tisular Calcio VIIa IXa Xa Lesión Vascular F. Tisular TROMBINA II FIBRINA S FIBRINA I Ca ANTITROMBINA PROTEINA C PROTEINA S
  33. 34. 1.- ANTITROMBINA III ( HEPARINA LIKE -ATIII ) : Después de que el coágulo ha sido constituido, la ATIII,,forma complejos con las enzimas for- madoras del coágulo ( F IIa F VIIa;; F IXa; F Xa; ) y las inactiva B .- MECANISMOS ANTICOAGULANTES SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION
  34. 35. B.-MECANISMOS ANTICOAGULANTES 2.- COMPLEJO PROTEINA C / PROT. S : ( P C /S ) Actúa inhibiendo a los Cofactores V a y VIII a . HEMOSTASIA SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION ( Eventualmente la proteína C activada (además de Bloquear a CofsVa y VIIIa - Anticoagulante -,es capaz de favorecer la Fibrinolisis al bloquear al Activador /Inhibidor del Plasminógeno (PAI-1) Asimismo, bloquea la activación del TAFI-Inhibidor de la Fibrinolisis Activable a partir de la Trombina- y al Factor Tisular(-coagulación) Recientemente se le han descubierto también, importantes propiedades antiinflamatorias)
  35. 36. HEMOSTASIA- 3.- INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR ( TFPI ) Bloquea la Vía Extrínseca al formar complejos, primero con FX a y después con el complejo FVII a / Factor Tisular . . B.- MECANISMOS ANTICOAGULANTES SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION
  36. 37. Finalmente,constituido el coágulo,el Endotelio secreta al ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO , el que t ransforma al Plasminógeno en el interior del coágulo en PLASMINA ACTIVA , la cual disuelve el coágulo y la circulación..... se restablece . HEMOSTASIA C.- MECANISMOS FIBRINOLITICOS SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION =Modulación de la fibrinolisis
  37. 38. FIBRINOLISIS Lesión Tisular Vascular Activador Tisular del Plasminógeno/ Uroquinasa Plasminógeno Activador / Inhibidor del Plasminógeno(PAI-1) Alfa 2Antiplasmina – Alfa2Macroglobulina Coágulo Plasmina Disolución del Coágulo INHIBICION Coágulo Modulación de la Fibrinolisis 2.-Dinámica de la Fibrinolisis
  38. 39. EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA I I.- ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA (HISTORIA CLINICA) Investigar Antecedentes de: * Hemorragia Excesiva durante Cirugía Mayor * Hemorragia Después de Cirugía Menor (dental) * Hemorragia Espontánea * Antecedentes hemorragíparos familiares * Lista de fármacos y padecimientos subyacentes.
  39. 40. 2.- LABORATORIO: Recuento de Plaquetas = (Púrpuras) Tiempo de sangrado = Defecto en el tapón plaquetario Tiempo de Protrombina ( T.P .)= Deficiencia de Fibrinógeno y/o Factores II, V y X. ( Vía Extrínseca ) Tiempo parcial de Tromboplastina . ( TPT )= Anormalidades de factores VIII, IX, o XII ( Vía Intrínseca ) Tiempo de Trombosis (TT)= Fibrinogeno y anticoagulantes circulantes e inhibidores de la coagulación Pruebas de Fibrinólisis. (PDF)= Productos de Degradación de la Fibrina ( Dímero D ). EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA II
  40. 41. COAGULOPATIAS HEMORRAGICAS
  41. 42. Alteraciones de la Interacci ó n Endotelio-Plaquetas Lesi ó n Adhesi ó n Agregaci ó n congénitas adquiridas <ul><li>Enfermedad de von Willebrand </li></ul><ul><li>(1:10.000) </li></ul><ul><li>Trombocitopatías: Bernard Soullier, Tromboastenia de Glanzmann, SPD </li></ul><ul><li>Por drogas antiplaquetarias (ASA) </li></ul><ul><li>Nefropatías, Hepatopatías, Disproteinemias </li></ul>
  42. 43. ENFERMEDADES HEMORRAGICAS Alteraciones del Mecanismo de coagulación Congénitas Por deficiencia de factores Adquiridas Hepatopatías Falla en el aporte de Vitamina K Inhibidores neutralizantes CID Medicación

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