Este documento trata sobre los diferentes tipos y mecanismos de hemostasia. Describe la hemostasia fisiológica que consta de cuatro tiempos: vasoconstricción, plaquetario, plasmático y fibrinólisis. También describe la hemostasia quirúrgica temporal que utiliza métodos mecánicos como la compresión y pinzamiento para detener el sangrado de forma transitoria.

1. Bustos Roman Daniel Enrique
García Sánchez Ana Cecilia
Lara Lara Guadalupe Jimena
Montes Velazquez Jennifer Elizabeth

2. Del griego aima : sangre
stasis:detener
Medios y métodos usados para evitar o
controlar extravasación de sangre en el
campo quirúrgico después de seccionar
vasos sanguíneos durante la incisión
Permite al cirujano tener la
visibilidad de la anatomía y así
facilitar la cirugía

3. UBICACION PROFUNDIDAD
TIPO DE
TEJIDO

4. ESTADIOS DE HEMORRAGIA
GRADO I
Pérdida de
sangre (ml)
Hasta 750
Perdida de
sangre (%)
Hasta 15%
FC <100
T/A Normal
Pulso Normal o
aumentado
FR 14-20
Uresis >30 cc/hr
Estado
mental/SN
C
Ligeramente
ansioso
No requiere restitución de
volumen
Mecanismo compensatorio de
restablecimiento de volumen en
24 hrs

5. GRADO II
Pérdida de
sangre (ml)
750- 1500
Perdida de
sangre (%)
15-30%
FC >100
T/A Aumentada
Pulso Disminuido
FR 20-30
Uresis 20-30
Estado
mental/SNC
Medianamente
ansioso

6. GRADO III
Pérdida de
sangre (ml)
1500-2000
Perdida de
sangre (%)
30-40%
FC >120
T/A Disminuida
Pulso Disminuido
FR 30-40
Uresis 5-15 cc/hr
Estado
mental/SNC
Ansioso
confuso

7. GRADO IV
Pérdida de
sangre (ml)
>2 000
Perdida de
sangre (%)
>40%
FC >140
T/A Disminuida
Pulso Disminuido
FR >35
Uresis Desprecaible
Estado
mental/SNC
Letargo

8. Aporte insuficiente de oxígeno
y nutrimentos para mantener la
función hística y celular

9. 1.- VASONONSTRICCIÓN
2.- DISMINUCION DE EXCRECIÓN DE LIQUIDO
3.- MOVIMIENTO DE LIQUIDO A IV
AUMENTO DE FC Y
RVP
CAMBIOS EN LA
MICROCIRCULACIÓN
ADH

10. RESPUESTAS FISIOLOGICAS
A LA HIPOVOLEMIA
PERFUSIÓN
CORAZON
PERFUSIÓN
CEREBRO

12. SEÑALES AFERENTES
DOLOR
HIPOXEMIA
HIPERCAPNIA
ACIDOSIS
CAMBIOS DE TEMP
HIPOGLUCEMIA

13. BARORRECEPTORES
1. AURICULAS
2. CAYADO AORTICO
QUIMIORRECEPTORES
1. CUERPOS CAROTIDEOS
Dilatación de coronarias, descenso de FC,
vasoconstricción de circulación esplácnica y
esqueletica

14. CLINICA
Desaparición progresiva de las venas
de dorso de manos y pies
Frialdad y palidez cutánea y sequedad
de mucosas,
Debilidad muscular
Oliguria.
T/A en limites normales

15. FASE DE SHOCK
DESCOMPENSADO
Disminución del flujo a órganos vitales e
hipotensión
CLINICA; Deterioro neurológico, pulsos
periféricos débiles o ausentes y
ocasionalmente pueden aparecer
arritmias y cambios isquémicos en el
ECG.
Diurésis disminuye aún más y la
acidosis metabólica progresa.

16. FASE DE SHOCK
IRREVERSIBLE
La resucitación es difícil y aunque
inicialmente se consiga, el paciente
desarrollará un fallo multisistémico y
fallecerá.

17. PRINCIPIOS BASICOS PARA
EL TX
CONTROL VIA AEREA
CONTROL DE LA HEMORRAGIUA
REANIMACIÓN CON VOL MEDIANTE
SANGRE Y CRISTALOIDES.

18. FACTORES QUE
DIFICULTAN O
CONTRIBUYEN A LA
HEMOSTASIA

19.  La hemostasia orquesta un conjunto de tres
mecanismos biológicos íntimamente
relacionados y estrictamente modulados, de
cuyo equilibrio armónico depende el
desempeño exitoso de este importante
proceso homeostático:

20. a) Mecanismos procoagulantes
Promueven la hemostasia localizada
b)Mecanismos anticoagulantes
Impiden la trombosis generalizada
c) Mecanismos fibrinolíticos
Disuelven el coágulo (Permeabilizan el vaso)

21. a) Mecanismos procoagulantes
Promueven la hemostasia localizada
I) Factor vascular
II) Factor plaquetario
III) Factores plasmáticos

22.  FACTOR VASCULAR
(Lecho Capilar)
a)Vasoconstricción.
b) Acortamiento
c) Cambios en el Endotelio
(Colágena, Factor Tisular, F. von Willebrand,
Fibronectina, Endotelina, etc.)

23.  FACTOR PLAQUETARIO
a) Adhesividad Plaquetaria (a la Colágena).
b) Agregación Plaquetaria (Tromboxano A2)
c) Tapón Plaquetario
El tapón plaquetario proporciona además :
1) Superficie de Contacto con Receptores de
Membrana
2) Factor 3 Plaquetario. (Fosfolípidos Plaquetarios)
3) ADP y Factor de crecimiento de fibroblastos

24.  FACTORES PLASMATICOS
Son los factores determinantes de la coagulación
sanguínea e integran las vías o.......
“CASCADAS DE LA COAGULACION” :
1.INTRÍNSECA
2.EXTRÍNSECA
Circulan como precursores inactivos. Son dos los
tipos principales :
1) Factores Inactivos, Proenzimas o Cimógenos
2) Cofactores Inactivos

25.  Procoagulación - anti coagulación
La TROMBINA posee ambas propiedades:
EFECTOS PROCOAGULANTES:
1.Favorece la liberación del Factor Tisular
2.Activa los cofactores VIII y V
3.Activación del factor de V. Willebrand
4.Activación de PAF (Factor activador de
plaquetas)
5.Transforma el Fibrinógeno en Fibrina.

26. 2. EFECTOS ANTICOAGULANTES
1.-Activación del complejo P C/S
2.-Activación del TFPI (Inhibidor de la Vía del
Factor Tisular)
3.-Libera el TAFI (Inhibidor de la Fibrinolisis
Activable a partir de laTrombina)

27. Mecanismos Anticoagulantes
Son tres las proteasas plasmáticas inhibitorias
(moduladoras) del proceso de la coagulación:
1.Antitrombina III (AT III)
2.Complejo Proteína C-S
3.Inhibidor de la Vía del Factor Tisular. (TFPI)

28. 1.Antitrombina III (Heparina-like)
Después de que el coágulo ha sido constituido,
la ATIII forma complejos con las enzimas
formadoras del coágulo (F IIa; F VIIa; F XIIIa;
F Ixa; F Xa) y las inactiva.

29. Complejo de la proteína C/S
Actúa inhibiendo a los Cofactores Va y VIIIa.
La proteína C activada (además de bloquear a
CofsVa y VIIIa, es capaz de favorecer la
Fibrinolisis al bloquear al Activador/Inhibidor
del Plasminógeno (PAI-1)
Asimismo, bloquea la activación del TAFI-
Inhibidor de la fibrinólisis activable a partir de
la Trombina y al Factor Tisular (coagulación).

30. Inhibidor de la vía del factor tisular
(TFPI)
 Bloquea la Vía Extrínseca al formar
complejos, primero con FXa y después con el
complejo FVIIa / Factor Tisular.

31. J I M E N A L A R A L A R A
TIPOS DE HEMOSTASIA

32. TIPOS DE HEMOSTASIA

33. HEMOSTASIA FISIOLÓGICA O NATURAL
En la hemostasia se llevan a cabo cuatro tipos de
reacciones
Son cuatro tiempos y pueden ser simultáneos.
1. tiempo de hemostasia vascular o de vasoconstricción.
2. tiempo plaquetario.
3. tiempo plasmático o de coagulación
4. tiempo de fibrinólisis.

34. HEMOSTASIA FISIOLÓGICA O NATURAL
HEMOSTASIA
FISIOLÓGICA
PRIMARIA
VASOCONSTRICCÓN
FORMACIÓN DEL
COAGULO
SECUNDARIA
FORMACIÓN DE
FIBRINA

35. TIEMPO VASCULAR O DE VASOCONSTRICCIÓN
La lesión de un vaso sanguíneo
 respuesta contráctil
mecanismo reflejo que se debe
al estímulo de las fibras
nerviosas simpáticas que
inervan el músculo liso de ese
vaso.
contribuyen también sustancias
liberadas por las plaquetas
activadas  tromboxano A2 y
la serotonina.
lesión mayor, mayor duración

36. TIEMPO PLAQUETARIO
ETAPAS : adhesión, activación-secreción y
agregación.
ADHESION: de las plaquetas al colágeno del
subendotelio del vaso que queda al descubierto
cuando se daña la pared.
CONTACTO con el colágeno o con otra plaqueta ya
activada se activa.
ACTIVACIÓN: cambio de forma a esférica, emite
pseudópodos y descarga el contenido de sus
gránulos: tromboxano A2, serotonina, calcio y
fibrinógeno.  «quimiotacticas»

37. TIEMPO PLAQUETARIO
La agregación está controlada por la prostaciclina
PGI2
 inhibe la coagulación,
 se forma en el metabolismo del ácido araquidónico en el
endotelio vascular
 tiene acción vasodilatadora y antiagregante plaquetario.
equilibrio entre vasoconstricción y vasodilatación y
entre agregación y antiagregación. (el tromboxano A2
plaquetario y la PGI2 vascular )

38. TIEMPO PLAQUETARIO

39. Tiempo plasmático o de coagulación:
FIBRINÓGENO (soluble)  FIBRINA (insoluble)
«red del coagulo»
ACTIVACIÓN DE LOS FACTORES DE
COAGULACIÓN -- via intrinseca o via extrinseca

42. Tiempo de fibrinólisis.
lisis del coágulo, fibrina.
prosigue la reparación del tejido dañado, la
reparación tisular,
el coágulo se disuelve gradualmente.
PLASMINÓGENO PLASMINA
 enzima proteolítica (rompe los enlaces de las proteínas, los
enlaces peptídicos)
 digiere los anillos de fibrina
 también digiere sustancias como fibrinógeno, factor V, factor
VIII, factor XII y protrombinaevita que se vuelva a iniciar la
coagulación en esa zona mientras esta no está recuperada
totalmente.

43. coágulo digerido por o los neutrófilos y células del
sistema retículo endotelial

44. HEMOSTASIA QUIRURGICA
TEMPORAL
DEFINITIVA

45. HEMOSTASIA QUIRURGICA TEMPORAL
TRANSITORIA
BUSCA DETENER EL
SANGRADO DE INMEDIATO
SE USA MIENTRAS NO SE
PUEDE APLICAR UN MEDIO
DEFINITIVO
UTILIZA MEDIOS MECANICOS
COMO:
 PRESIÓN
DIGITAL: apoyo se un dedo en el
vaso sangrante
DIGITODIGITAL: tomar el vaso
entre 2 dedos

46. COMPRESIÓN:
 DIRECTA: se apoya una compresa de gasa de algodón en el
sitio de sangrado.
 INDIRECTA: se ejerce presión en el trayecto de los vasos que
nutren la región.

47. HEMOSTASIA INSTRUMENTADA
LOS INSTRUMENTOS OCLUYEN O FIJAN DE
MANERA TEMPORAL EL VASO
 POR PINZAMIENTO:
(Forcipresion, escuela europea)
Pinzas especiales que no dañan las paredes del vaso
Pinzas arteriales o pinzas vasculares, de bocado traumatico
Ejemplo: en la cirugia se colocan 2 pinzas a cada lado del vaso
sanguineo y despues se corta el vaso entre estas.

49. VENDA ISQUEMICA DE ESMARCH
Cirujano aleman
La venda se enrrolla alrededor de la extremidad
partiendo de su parte mas distal
Se coloca un mango neumático de compresión en la
raíz de la extremidad (hasta por 40 min)
Se retira la venda
Operación breve y sin sangrado
Los tejidos toleran bien el periodo de isquemia (mas
de 1 hr)

51. TORNIQUETE NEUMATICO
Sin la venda de Esmarch
Útil solo en urgencias
METODO VIEJO DEL TORNIQUETE
(con un cordón)
 Ya casi no tiene uso
 Solo cuando se actúa en sitios apartados donde
no se cuenta con recursos ni con la presencia de
un medico
 Ocasiona desvitalización tisular extensa y daños
en otras estructuras.
 Se debe aflojar unos segundos cada 20 min para
irrigar de manera momentánea los tejidos

52. TAPONAMIENTO
Se hace con compresas o tiras de gasa
Detiene hemorragias en «capa»
Producidas por múltiples lesiones de vasos
pequeños (difícil o imposible localización individual)
Ejemplo:
 Zonas parenquimatosas del hígado, páncreas o pulmón.
 En cavidades: fosas nasales, cavidad uterina, recto, vagina,
esófago.
Recurso temporal que salva la vida del paciente

53. Tapón textil + compresión sostenida = detiene el
sangrado y favorece la hemostasia natural.
El tapón se retira según el criterio del cirujano y
cuando los mecanismos naturales de coagulación
han logrado la hemostasia definitiva.
 HORAS
 DIAS

55. TAPONAMIENTO CON BALONES NEUMATICOS
Se inflan en el interior de algunas cavidades
sangrantes
USOS
 Cavidades que no son fáciles de alcanzar por otros medios
 Sangrado difuso que impide la localización individual de vasos
sangrantes (muy numerosos)
EJEMPLO.
 El lecho de la próstata resecada  SONDA FOLEY INFLADA
 Dilataciones venosas del esófago  SONDA DE
SENGSTAKEN-BLAKEMORE

56. CONTROL DE LA HEMORRAGIA  80% de los
casos
LA MITAD DE ELLOS VUELVE A SANGRAR AL
RETIRAR EL BALON - hemostasia operatoria
definitiva.
BALONES DE FOGARTY  catéter de
embolectomía, se hace pasar por la luz del vaso
sangrante (cirugías vasculares)

58. HEMOSTASIA DEFINITIVA
SE HACE QUIRURGICAMENTE PARA OBLITERAR
EN FORMA DIRECTA Y PERMANENTE LOS
VASOS SANGRANTES O AL RECONSTRUIR LA
SOLUCION DE CONTINUIDAD DE LAS PAREDES
DE UN VASO SANGUINEO ROTO.

59. LIGADURA DE LOS VASOS
Medio mas empleado
 Vasos sangrantes de tejido
adiposo CATGUT SIMPLE
(Cal. 2 a 3-0)
 Vasos arteriales 
MATERIAL INABSORBIBLE
O ABSORBIBLE SINTETICO
DEL MISMO CALIBRE.
 Vasos del tamaño de la arteria
radial  MATERIAL
INABSORBIBLE ( Cal. 2-0)

60. TRANSFIJACIÓN
TRANSFIXIÓN
Vaso o tejido traspasado con
aguja e hilo
Se rodea con el hilo
Y se anuda con firmeza
USOS:
 Ligadura de pedículos
 Vasos grandes
 Tejidos muy vascularizados
.

61. RECONSTRUCCIÓN VASCULAR
Se toman los dos cabos del vaso con pinzas arteriales
de bocado atraumatico
Se hace arteriorrafia o reconstruccion arterial
Se restablece el flujo sanguineo al retirar las pinzas
USO EN VASOS DE IMPORTANCIA:
 Iliacos
 Femorales
 carotideos

62. TORSIÓN
Hacer girar sobre su eje varias veces la pinza que
sujeta un vaso
Hasta que se rompe
Es muy inseguro
USOS:
 Vasos muy pequeños del tejido adiposo

63. GRAPAS METALICAS
O «CLIPS»
Se colocan con una pinza
especial
Para vasos de pequeño calibre
Zonas de difícil acceso o
rodeadas de tejido laxo
MATERIAL: acero inoxidable o
Titanio
FORMA: «U»
USOS:
 Neurocirugía
 Cirugía cardio vascular

64. CERA DE HUESOS
CERA DE ABEJAS ESTERIL
Para la obliteración de tejido esponjoso sangrante
del hueso
Se unta en la superficie ósea
Se tolera bien
Evitar el abuso

65. «los vasos que se han de dividir deben ser
encontrados por el cirujano antes que los vasos lo
encuentren a el»
«la mejor maniobra hemostática es la que prevé el
sangrado y no la que interrumpe un sangrado
inesperado»

66. Electrodo inactivo y activo
Produce calor para coagular y destruir
tejidos

68. No preparar la piel con sustancias inflamables
Conectado a la tierra eléctrica del quirófano
Interfiere en monitores, peligroso en pacientes con
marcapaso.

69. Menos 196 °C
Causa trombosis intracapilar, linfostasia y
hemostasia
Gas freón y acido carbónico

70. De rubí, argón, dióxido de carbono, helio, neón y
holmio.
Células se transforman en vapor y carbón
temperatura
Uso de anteojos

71. Cortes precisos y coagulación controlada
La punta vibra 55 500 veces por seg.
Mínimo de lesión térmica lateral
No se necesita pasar corriente eléctrica por le
paciente

73. Forma de almohadillas o en polvo.
Se sumerge en suero salino caliente y se exprime
contra una superficie plana.
Gelatina fibrina coagulo.

75. Derivados absorbibles de la celulosa.
Almohadillas, mallas fibrilares y polvo.

76. Corion de bovino.
Polvos y presentación micro fibrilar.
Si hueso.
Adherencia de plaquetas y deposición de fibrina en
los intersticios de la colágena animal

77. Componentes sanguíneos de bovino.
coagulación de
pequeños vasos.
Puede combinarse con celulosa o gelatina