1. 2
INDICE GENERAL………………………………………….(2)
INTRODUCCION…………………………………………...(3)
OBJETIVOS…………………………………………………(5)
JUSTIFICACION……………………………………………(6)
MARCO TEORICO
1.- ¿QUE ES EL VIH Y SIDA?.....................................................(7)
2.- NFECCIONES OPORTUNISTAS Y TUMORES……………..(11)
3.- VIAS DE TRANSMISON O CONTAGIO................................(20)
4.- SINTOMAS DEL VIH (INCUBACION DEL SIDA)..................(26)
5.- CONSECUENCIAS DEL VIH (SIDA)………………………….(29)
6.- TRATAMIENTOS Y FORMAS DE PREVENIR EL SIDA……(30)
7.- ESTADISTICAS DE LOS PAISES EN EL MUNDO, CON VIH
(SIDA)…………………………………………………………………(47)
CONCLUSION……………………………………………..(48)
COMENTARIO…………………………………………….(49)
ANEXO 1……………………………………………….......(52)
ANEXO 2……………………………………………………(53)
BIBLIOGRAFIA……………………………………………..(54)
2

2. 3
INTRODUCCION
EN LA SIGUIENTE INVESTIGACION CONOCEREMOS Y DAREMOS A
CONOCER LO SIGUIENTE:
EL SIDA ES UNA ENFERMEDAD PROVOCADA POR EL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH), Y SUS SIGLAS QUIEREN DECIR
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA QUE EN POCAS
PALABRAS QUIERE DECIR QUE EL CUERPO SUFRIRA UN DEFICIT DE
DEFENSAS (LINFOSITOS) Y A CONSECUENCIA DE ESTO SURGIRAN
ENFERMEDADES PROVOCADA POR DISTINTOS HONGOS, BACTERIAS,
VIRUS, PROTOZOOS ETC.
EL INFECCION POR EL SIDA PUEDE NO PRESENTAR SINTOMAS LO QUE
HACE MAS DIFICIL SU FORMA DE DETECTARLO, PERO EN ALGUNOS
CASOS SE PRESENTAN AL COBO DE UNAS SEMANAS DE HABER SIDO
INFECTADOS UN CIERTO TIPO DE GRIPE QUE PRESENTA FIEBRE Y
ESTORNUDOS QUE AL PASO DE UNAS DOS SEMANAS DESAPARECERA
Y EL ENTRARA EN UNA FASE DE ESTADO ASINTOMATICO, (QUE NO
PRESENTA SINTOMAS)ASI HASTA QUE EL VIRUS ENTRE EN EL ESTADO
DE SINTOMATICO (SINTOMAS) QUE SERA EL MOMENTO EN EL
PACIENTE YA ESTA EN EL ESTADO DE SIDOSO.
LAS ENFERMEDADES OPORTUNISTAS AL MOMENTO DE SURGIR
CAUSARAN MUCHO DAÑO EN EL CUERPO DE LA VICTIMA Y, A
CONSECUENCIA MAYOR Y FATAL, EL PACIENTE MORIRA TRAS HABER
SUFRIDO MUCHO, DEBIDO A LAS MUY DOLOROSAS CONSECUENCIAS
QUE PUEDEN CAUSAR ESTAS.
SE PIENSA QUE EL SIDA FUE PROVOCADO POR LOS PRIMATES O
SIMIOS AL MANTENER RELACIONES SEXUALES CON HUMANOS.
EN 1975, EN ESTADOS UNIDOS UNOS CIENTIFICOS CON EL FIN DE
CREAR UNA NUEVA BIOARMA, EXPERIMENTARON CON INTERNOS
PROPONIENDOLES SU LIBERTAD DESPUES DE DICHOS
EXPERIMENTOS, TRAS NO OBSERVAR NINGUN TIPO DE REACCION EN
ELLOS AL SER INFECTADOS CON EL VIH (SIDA), LOS DEJARON EN
LIBERTAD COMO HABIAN PROMETIDO, COMETIENDO EL GRAVE ERROR
DE NO DARSE CUENTA QUE EL VIRUS TENIA UN PERIODO DE
INCUBACION MUY LARGO, EXTENDIENDOSE DE 6 A 12 AÑOS (VARIA EN
CADA PERSONA).
LAS ENFERMEDADES OPORUNISTAS SON AQUELLAS QUE SURGEN EN
EL CUERPO Y QUE HACEN MUCHO DAÑO PORQUE EL CUERPO YA NO
TIENE DEFENSAS PARA PROTEGERSE. LAS MAS COMUNES SON:
NEUMONIA, TUMORES, TUBERCULOSIS, MENINGITIS, HERPES SIMPLE 1
Y 2, SARCOMA DE KAPOSI, FIEBRE, DIARREA Y ENTRE OTRAS.
EL SIDA TIENE TRATAMIENTOS QUE PUEDEN SER DESDE ZIDOVUDINA,
DIDANOSINA, ZALCITABINA, ESTAVUDINA, LAMVUDINA Y TENOFOVIR;
ACTUALMENTE SE SIGUE BUSCANDO UNA CURA.
EXISTEN TRES TIPOS DE TRANSMISION, POR VIA SEXUAL,
(RELACIONES SEXUALES) VIA SANGUINEA (POR JERINGAS YA USADAS
POR ALGUN INFECTADO) Y VIA PRENATAL (DE LA MADRE AL FETO),
SUS UNICAS FORMAS DE PREVENCION ES POR MEDIO DE LA
3

3. 4
ABSTINENCIA, (NO TENER SEXO) USAR SIEMPRE CONDON DURANTE EL
COITO, NO SIENDO PROMISCUOS Y SOBRE TODO. HACER MUCHA
CONCIENCIA.
AL MOMENTO DE INVESTIGAR SE SABE QUE LOS PAISES MÁS
AFECTADOS POR EL SIDA SON:
ESTADOS UNIDOS DE AMERICA, AFRICA, EUROPA, PARTE DE ASIA Y
SUDAMERICA.
RECUERDA QUE PODEMOS HACER EL CAMBIO A ESTA REALIDAD TAN
DESASTROSA, HACIENDO USO DEL CONDON (SIEMPRE EN LAS
RELACIONES SEXUALES) SOLO HAY QUE SABER ORIENTARSE Y HACER
CONCIENCIA.
4

4. 5
OBJETIVOS
• INVESTIGAR QUE ES VIH Y SIDA
• INVESTIGAR CUANDO SE DESCUBRIO EL VIRUS DEL VIH (SIDA)
• INVESTIGAR COMO SE ORIGINO EL VIH (SIDA)
• INVESTIGAR QUE SON Y CUALES SON LAS ENFERMEDADES
OPORTUNISTAS Y TUMORES
• INVESTIGAR SUS VIAS DE TRANSMISION O CONTAGIO
• CONOCER CUANTO TIEMPO TARDA EL VIRUS PARA QUE SE
DESARROLLE EN SIDA (INCUBACION)
• CONOCER LOS SINTOMAS DEL VIRUS DEL VIH ANTES DE
DESARROLLARSE EN SIDA
• CONOCER CUALES SON LA CONSECUENCIAS QUE TRAE EL
SIDA
• INVESTIGAR CUALES SON SUS TRATAMIENTOS Y SUS
FORMAS DE PREVENIR EL VIH (SIDA)
• CONOCER LAS ESTADISTICAS DE LOS PAISES QUE ESTAN
INFECTADOS EN EL MUNDO (SIDA)
5

5. 6
JUSTIFICACION
EL TEMA DEL VIH (SIDA) ES UN TEMA MUY POLEMICO DESDE
EL MOMENTO EN QUE SURGIO, HASTA EN LA ACTUALIDAD.
NOS INTEREZA SABER LO MAS SOBRESALIENTE DE ESTA
ENFERMEDAD TAN GRAVE; SUS ANTECEDENTES
HISTORICOS, SU MODO EN QUE SE TRANSMITE, SUS
FORMAS DE PREVENIRLO, SUS TRATAMIENTOS, SUS
SINTOMAS, SUS CONSECUENCIAS, ETC.
TODO LO EXPUESTO ANTERIORMENTE NOS INTEREZA
PORQUE NOS DEJARIA UNA GRAN ENSEÑANZA Y ASI, UNA
MANERA DE HACER CONCIENCIA CON NUETRA VIDA SEXUAL
Y SOCIAL.
TAMBIEN NOS GUSTARIA DARLES UNA ENSEÑANZA A
NUESTROS COMPAÑEROS, BRINDANDOLES LA
INFORMACION POSIBLE Y NECESARIA PARA SU SALUD Y
VALORES MORALES (NO DISCRIMINAR A LA GENTE CON
SIDA; PRIMERO HAY QUE INFORMARSE).
NOS GUSTARIA DARLES LA INFORMACION NECESARIA PARA
QUE “EL DIA DE MAÑANA” SEPAN QUE HACER EN DADO CASO
DE UNA POSIBLE INFECCION; Y EN CASOS MENOS SEVEROS,
LAS FORMAS DE PREVENIR ESTA ENFERMEDAD… EL VIH
(SIDA).
1.- ¿QUE ES EL VIH Y SIDA?...
El VIH es el virus de la inmunodeficiencia humana, miembro de la familia de
virus conocida como Retroviridae (Retrovirus), clasificado en la subfamilia de
6

6. 7
los Lentivirinae (lentivirus). Estos virus comparten algunas propiedades
comunes: periodo de incubación prolongado antes de la aparición de los
síntomas de la enfermedad, infección de las células de la sangre y del sistema
nervioso y supresión del sistema inmunitario.
La infección humana por el virus VIH produce una compleja enfermedad con un
amplio espectro de manifestaciones clínicas denominada síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
La característica única que distingue a los retrovirus y permite su clasificación
es la necesidad de transformar su información genética, que está en forma de
ARN, en ADN (proceso de transcripción inversa) mediante una enzima que
poseen, conocida como transcriptasa inversa.
Se han identificado 2 tipos de virus de la inmunodeficiencia humana: el VIH 1 y
el VIH 2. El primero, denominado inicialmente LAV (virus asociado a
linfadenopatía), fue aislado en 1983 por un equipo del Instituto Pasteur liderado
por Luc Montagnier y es la causa más frecuente de infección por VIH en el
mundo. Tres años más tarde se aisló el VIH2 que se localiza
fundamentalmente en la zona de África occidental. El VIH 2 es menos
patogénico que el VIH1.
El las siguientes imágenes podemos observar la estructuración celular del SIDA.
El VIH es relativamente termosensible. Se inactiva cuando es expuesto a 56 ºC
durante 30 minutos. Los mejores desinfectantes son el cloruro de benzanconio,
hipoclorito de sodio al 0.1 %, etanol al 70%, glutaraldehído al 2% y los
detergentes no iónicos. Se trata de un retrovirus con varias cubiertas externas
proteicas capaces de cambiar en forma constante. Este retrovirus puede
alojarse en un segmento del cromosoma y permanecer latente durante muchas
generaciones celulares. El VIH requiere una enzima, la transcriptasa reversa,
para multiplicarse. La variabilidad química de este virus ha complicado la
investigación tanto para su tratamiento como para el desarrollo de una vacuna
efectiva.
7

7. 8
Transcriptasa inversa
La estructura cristalográfica de la
transcriptasa inversa del VIH invertir en la
subunidad P51 es de color verde y la
subunidad P66 es de color azul.
El SIDA son las siglas de lo que significa SINDROME DE
INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA que, son el conjunto de manifestaciones
clínicas que aparecen como consecuencia de la depresión del sistema
inmunológico debido a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH). Una persona infectada con el VIH va perdiendo, de forma progresiva, la
función de ciertas células del sistema inmune llamadas linfocitos T CD4, lo que
la hace susceptible a desarrollar cierto tipo de tumores y a padecer infecciones
oportunistas (infecciones por microorganismos que normalmente no causan
enfermedad en personas sanas pero sí lo hacen en aquellas en las que está
afectada la función del sistema inmune).
AÑO Y ORIGEN DEL VIH (SIDA)
La fecha habría sido el año 1975. El lugar, el Centro de Investigación sobre
Armamento Biológico de Ford Detrick, Maryland (E.E.U.U.). En este punto se
da una de esas "casualidades" de las que tanto disfrutamos los teóricos de la
conspiración. Precisamente en 1975, la sección de virus de ese centro de
investigación militar pasó a denominarse centro Frederick de Investigación
sobre el Cáncer, dependiente del Instituto Nacional de Cáncer, organismo que,
junto al Centro de Control y Prevención de Enfermedades, en Atlanta, tuvo un
notable protagonismo en el desarrollo del arsenal biológico estadounidense. Allí
prestaba sus servicios por aquel entonces el Dr. Robert Gallo quien,
curiosamente, descubrió en 1984 la existencia del VIH -virus generalmente
aceptado como causante del sida- y enunció la teoría del origen africano de la
enfermedad, convirtiéndose en referente imprescindible de la investigación
sobre este tema. Su hipótesis en la semejanza entre el VIH y el STLV-III, un
virus de los simios africanos. Éste habría sido transmitido a un ser humano a
través de una mordedura. A partir de ahí, fundamentalmente por medio del
sexo y las transfusiones de sangre, la enfermedad se habría ido extendiendo
hasta alcanzar los niveles actuales. Como historia no está mal, pero deja tantos
8

8. 9
puntos oscuros (especialmente el cómo y por qué de la mutación del virus,
pasando espontánea e inmediatamente de inofensivo a mortal) que no resiste
el más leve análisis crítico de lo que debe ser una hipótesis científica.
Sus primeras sospechas comenzaron a aflorar cuando descubrió la increíble
semejanza entre el VIH -virus causante de la enfermedad- y otras dos especies
víricas: el visna, una patología cerebral del ganado ovino que no se contagia al
ser humano, y el HTLV-I, una forma de leucemia que ataca a las células T y
raramente resulta fatal. El genoma del VIH es idéntico al del visna, mucho más
parecido a éste que a cualquier otro retrovirus conocido, y el tres por ciento
diferente corresponde con total exactitud a un fragmento del código genético
del HTLV-I.
En esta instalación, entre el otoño de 1977 y la primavera de 1978, habría
nacido el VIH, concretamente en uno de los laboratorios conocidos como P4
-de máxima seguridad-, en el que se habrían combinado los materiales
genéticos del visna y el HTLV-I. La fase experimental se habría llevado a cabo
empleando como conejillos de indias a convictos de diversas prisiones
federales, a los que se habría ofrecido la conmutación de sus penas a cambio
de su colaboración en un programa de investigación médica, una práctica
habitual, aunque de sospechosa ética, en el sistema norteamericano.
En falsos colores Micrografía electrónica del VIH-1 en ciernes de cultivo de linfocitos .
Todo podría haber sido un mero peldaño más en la sórdida historia de la
experimentación con seres humanos de no ser por un fallo que cometieron los
experimentadores. Los padres del VIH no sospecharon que la enfermedad
pudiera tener un periodo de incubación tan enormemente largo como el del
sida que, en muchos casos, supera ampliamente la decena de años. Al no
apreciar los científicos ningún tipo de síntomas en los sujetos, el experimento
fue considerado un fracaso y los "conejillos" puestos en libertad tal y como se
les había prometido. A partir de ese momento la epidemia se convirtió en
incontrolable.
Todo lo expuesto en el texto anterior, deja en claro que el virus no fue
provocado por ninguna clase de simios y mucho menos por su mordedura sino
que fue un experimento fallido que realizo el hombre al haber mezclado el VIH-
virus con el visna, una patología cerebral del ganado ovino que no se contagia
al ser humano, y el HTLV-I, una forma de leucemia que ataca a las células T y
raramente resulta fatal.
9

9. 10
Hay que recordar que la infección por VIH no implica necesariamente que la
persona vaya a desarrollar la enfermedad; en esta fase el individuo se
considera “seropositivo o portador”, pero es erróneo considerar a la persona
infectada con el VIH un enfermo de SIDA. De hecho, se tiene constancia de
que algunas personas han sufrido una infección por VIH durante más de diez
años sin que, durante este tiempo, hayan desarrollado ninguna de las
manifestaciones clínicas que definen el diagnóstico de SIDA.
NO ES CIERTO QUE EL SIDA PROVINO DE LOS PRIMATES, TAL COMO SE PIENSA QUE FUE.
2.- INFECCIONES OPORTUNISTAS Y TUMORES
10

10. 11
En muchas ocasiones, los enfermos con SIDA no fallecen debido a la infección
por el propio virus, sino como consecuencia de la aparición de infecciones
oportunistas o de algunos tipos de tumores. Una infección oportunista es una
enfermedad causada por un patógeno que habitualmente no causa patologías
en personas con un sistema inmune sano. Un sistema inmune enfermo
representa una «oportunidad» para el patógeno de causar infección. Las
infecciones se desarrollan cuando el sistema inmunológico no puede proteger
al organismo frente a diversos agentes infecciosos que están presentes de
forma habitual en el medio ambiente y que en circunstancias normales no
provocan enfermedad. La aparición de alguna de las diferentes infecciones
oportunistas, llamadas enfermedades definitorias del SIDA, junto con el
descenso de la cifra de linfocitos T CD4 es lo que determina el diagnóstico
clínico de la enfermedad.
Una familia visitando a su familiar con VIH en el hospital, Camboya.
La infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA es la neumonía
debida a Pneumocystis carinii, protozoo que suele encontrarse en las vías
respiratorias de la mayoría de las personas. La neumonía es una inflamación
de la enfermedad pulmonar . A menudo es caracterizada como incluyendo la
inflamación del parénquima del pulmón (es decir, los alvéolos ) y alveolares
anormales de llenado con líquido ( consolidación y exudación ).
Los alvéolos son microscópicos sacos llenos de aire en los pulmones
responsables del intercambio de gas. La neumonía puede resultar de una
variedad de causas, incluyendo la infección con bacterias , virus , hongos o
parásitos , y químicos o de daño físico a los pulmones. Su causa también
puede ser descrita oficialmente como idiopática , es decir, desconocido, cuando
las causas infecciosas han sido excluidas.
Los síntomas típicos asociados a la neumonía incluyen tos , dolor de pecho ,
fiebre y dificultad para respirar . El tratamiento depende de la causa de la
neumonía, la neumonía bacteriana se trata con antibióticos.
La neumonía es una enfermedad común que se produce en todos los grupos
de edad, y es una causa principal de muerte entre los ancianos y las personas
11

11. 12
que están crónicamente y en fase terminal enfermo. Además, es la principal
causa de muerte en niños menores de cinco años en todo el mundo antiguo.
La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:
• Múltiples bacterias, como Neumococo (Streptococcus pneumoniae),
Mycoplasmas y Chlamydias
• Distintos Virus
• Hongos, como Pneumocystis jiroveci
En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus aureus y ocasionalmente bacilos gram negativos.
En lactantes (niños de 1 mes a 2 años) y preescolares (niños de 2 años a 5
años): el principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae,
además ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el
Mycoplasma pneumoniae. En niños mayores de 5 años: Streptococcus
pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae. En inmunocomprometidos: bacterias
gram negativas, Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y
Micobacterium tuberculosis. En ocasiones se puede presentar neumonías por
bacterias anaeróbicas, en el caso de personas que tienen factores de riesgo
para aspirar contenido gástrico a los pulmones, existe un riesgo significativo de
aparición de abscesos pulmonares. En las neumonías nosocomiales:
Pseudomonas aeruginosa, hongos y Staphylococcus aureus. En personas
adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza. En los Casos de
neumonía atípica: virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
Diversos agentes infecciosos —virus, bacterias y hongos— causan neumonía,
siendo los más comunes los siguientes: Streptococcus pneumoniae: la causa
más común de neumonía bacteriana en niños; Haemophilus influenzae de tipo
b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana; El virus sincitial
respiratorio es la causa más frecuente de neumonía vírica. Pneumocystis
jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses
con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de
lactantes seropositivos al VIH.
Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad:
• Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el
catarro común.
• La Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada.
• La frecuencia respiratoria aumentada: recién nacidos hasta menos de 3
meses >60 por minuto, lactantes >50 por minuto, preescolares y
escolares >40 por minuto, adultos >20 por minuto.
• Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la
respiración que se puede observar fácilmente con el pecho descubierto.
• Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la
respiración. (principalmente se da en niños).
• Quejido en el pecho como asmático al respirar.
• Las personas afectas de neumonía a menudo tienen tos que puede
producir una expectoración de tipo muco-purulento (amarillenta), fiebre
alta que puede estar acompañada de escalofríos. Limitación respiratoria
12

12. 13
también es frecuente así como dolor torácico de características
pleuríticas (aumenta con la respiración profunda y con la tos). También
pueden tener hemoptisis (expectoración de sangre por la boca durante
episodios de tos) y disnea. Suele acompañarse de compromiso del
estado general (anorexia, astenia y adinamia).
• Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y
baja presión arterial, ya sea sistólica o diastólica.
• Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar
es a menudo claro; a la palpación: disminución de la expansión y de la
elasticidad torácica y aumento de las vibraciones vocales. A la
percusión: matidez. A la auscultación: disminución del murmullo
pulmonar, crepitaciones y/o soplo tubario.
• El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído,
apenas puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado
cuando tose, no quiere comer (afagia), apenas reacciona a los
estímulos. El cuadro es similar en el paciente adulto.
• En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática
muchísimo más sutil que la encontrada en personas jóvenes.
NEUMONIA.
Es habitual la asociación del SIDA con la tuberculosis y otras neumonías
bacterianas.
La tuberculosis es una de las principales enfermedades oportunistas entre las
personas infectadas con el VIH y ha sido la causa principal del gran aumento
que ha habido durante los últimos años en la incidencia de la tuberculosis y
mortalidad por tuberculosis en los países en vías de desarrollo. La doble
epidemia del VIH y la tuberculosis estimulan el progreso y el impacto de cada
una de ellas. Debido a que el VIH inhibe el sistema inmunológico, la persona
infectada por este virus tiene una mayor probabilidad de que la infección
progrese hasta que desarrolle la tuberculosis, progresión que, además, es más
rápida. Por otra parte, la tuberculosis se suma a la carga de morbilidad que
sufren las personas infectadas por VIH y acelera su muerte. La tuberculosis
constituye una de las principales causas de muerte entre quienes padecen la
infección del VIH. Aproximadamente un 30 por ciento de todas las muertes por
SIDA se producen por la tuberculosis como causa directa. Esta cifra llega a un
40 por ciento en África subsahariana y en Asia.
La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego
φθίσις a través del latín phthisis), es una enfermedad infecciosa, causada por
diversas especies del género Mycobacterium, todas ellas pertenecientes al
Complejo Mycobacterium Tuberculosis. La especie más importante y
representativa, causante de tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o
13

13. 14
bacilo de Koch. La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más
prevalente en el mundo. Otras micobacterias como Mycobacterium bovis,
Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti, y Mycobacterium microti
pueden causar también la tuberculosis, pero estas especies no lo suelen hacer
en el individuo sano. Aunque la tuberculosis es una enfermedad
predominantemente de los pulmones, puede también verse afectando el
sistema nervioso central, el sistema linfático, circulatorio, genitourinario,
gastrointestinal, los huesos, articulaciones y aun la piel.
Los signos y síntomas más frecuentes de la tuberculosis son: tos con flema por
más de 15 días, a veces con sangre en el esputo, fiebre, sudoración nocturna,
mareos momentáneos, escalofríos y pérdida de peso. Si la infección afecta a
otros órganos por volverse sistémica, aparecen otros síntomas.
Por lo general, las personas que tienen contacto cercano con una persona
diagnosticada con tuberculosis son sometidas a pruebas para descartar que
estén infectados. La resistencia microbiana a los antibióticos usados para el
tratamiento de la tuberculosis se está volviendo un creciente problema en
casos de tuberculosis extensamente resistente a multi-drogas.
La tuberculosis se transmite por el aire, cuando el enfermo estornuda, tose o
escupe.
En la última fase sintomática de la enfermedad la infección por Mycobacterium
avium puede causar fiebre, pérdida de peso, anemia y diarrea. Ciertas
infecciones provocadas por bacterias del tracto gastrointestinal también pueden
cursar con diarrea, pérdida de peso, anorexia y fiebre.
También son comunes, durante las fases avanzadas, las enfermedades
causadas por distintos protozoos, especialmente la toxoplasmosis del sistema
nervioso central.
Las infecciones por hongos también son frecuentes en pacientes con SIDA. La
infección mucocutánea por Candida albicans suele ocurrir en fases tempranas
y anuncia el inicio de la inmunodeficiencia clínica. El Cryptococcus es la causa
14

14. 15
principal de las meningitis que desarrollan los enfermos de SIDA. La meningitis
es la inflamación de las delgadas membranas que rodean el cerebro y la
médula espinal , conocidos colectivamente como las meninges . Puede ser la
inflamación causada por la infección con virus , bacterias u otros
microorganismos , y menos comúnmente por ciertos medicamentos . La
meningitis puede ser potencialmente mortal debido a la inflamación de la
proximidad del cerebro y la médula espinal, por lo que la condición se clasifica
como una emergencia médica .
Los síntomas más comunes de meningitis son dolor de cabeza y rigidez en el
cuello asociado a fiebre , confusión o alterada conciencia , vómitos, y una
incapacidad para tolerar la luz ( fotofobia ) o los ruidos fuertes ( fonofobia ). A
veces, especialmente en niños pequeños, sólo síntomas no específicos pueden
estar presentes, tales como irritabilidad y somnolencia. Si una erupción está
presente, puede indicar una particular causa de la meningitis, por ejemplo, la
meningitis causada por la bacteria meningocócica puede ir acompañada de una
erupción característica.
Un caso grave de meningitis meningocócica en el que la erupción petequial
a progresado hasta la gangrena y requirió la amputación de las extremidades. El paciente, Charlotte Cleverley-Bisman,
sobrevivió a la enfermedad y se convirtió en un emblema de una campaña de vacunación contra la meningitis en
Nueva Zelanda .
La meningitis se diagnostica con un procedimiento médico llamado punción
lumbar, en la que se inserta una aguja especial dentro de la columna vertebral
para extraer una muestra de líquido cefalorraquídeo, que rodea al cerebro y la
médula espinal. El tratamiento tiene que ser inmediato, con el uso de
antibióticos en el caso de infecciones bacterianas o antivirales en el caso de
meningitis virales. En algunos casos se indica la administración de
corticosteroides como la dexametasona para prevenir las secuelas de la
inflamación, pues tienden a producir una mejor evolución neurológica.
La meningitis puede potencialmente causar consecuencias serias de larga
duración, como sordera, epilepsias, hidrocefalia o déficit cognitivo, en especial
en pacientes en quienes el tratamiento se ha demorado. Ciertas vacunas
pueden prevenir algunas infecciones bacterianas que causan meningitis.
Las infecciones virales oportunistas, especialmente las debidas a herpesvirus,
tienen una incidencia muy alta en los pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida.
Los citomegalovirus, miembros de esta familia de virus, infectan la retina y
puede provocar ceguera.
El citomegalovirus (CMV), es una forma de Herpes virus; en humanos es
conocido como Human herpesvirus 5 (HHV-5). Pertenece a la subfamilia
Betaherpesvirinae de la familia Herpesviridae. Su nombre alude al aumento de
tamaño que se observa en las células infectadas producto del debilitamiento
15

15. 16
del citoesqueleto.
El CMV principalmente ataca a las glándulas salivares y puede ser una
enfermedad grave o fatal para los fetos. La infección por CMV también puede
poner en peligro la vida de los pacientes que sufren inmunodeficiencia
(paciente con VIH o trasplante de órganos recientes). Los virus del CMV se
hallan en muchas especies de mamíferos.
Estudios recientes indican que el virus ha sido encontrado en forma masiva en
tumores cerebrales denominados GLIOBLASTOMA MULTIFORME (GBM),
pero hasta la fecha no se ha podido determinar si el virus crea al tumor o el
tumor resulta ser un campo propicio para el desarrollo del virus, sin embargo se
han obtenido muy buenos resultados al incluir un antiviral (VALCYTE) en el
tratamiento de los pacientes con GBM.
El CMV es miembro del grupo de los herpesvirus, que incluye los tipos 1 y 2 de
herpes simple, el virus varicela-zoster (que causa la varicela y herpes zóster), y
el virus Epstein-Barr (que, junto con el CMV, es la principal causa de la
mononucleosis). Estos virus comparten la habilidad de permanecer latentes en
el cuerpo durante largos periodos.
La infección inicial por CMV, que puede provocar algunos síntomas, siempre es
seguida por una infección prolongada asintomática, en la que el virus queda
latente. Una alteración importante del sistema inmune, por medicación o
enfermedad, puede reactivar el virus.
El CMV infeccioso puede aparecer en los fluidos de una persona infectada, y
puede ser encontrado en la orina, saliva, sangre, lágrimas, semen y leche
materna. La transmisión del CMV ocurre de persona a persona. La infección
requiere contacto cercano o sexual. El CMV puede ser transmitido por via
sexual, por la leche materna, por órganos trasplantados y raramente por
transfusión de sangre.
Aunque el virus no es muy contagioso, se puede transmitir mediante efectos
personales. La transmisión de este virus es fácil de prevenir, porque se suele
transmitir a través de los fluidos corporales al ponerse en contacto con las
manos y después con la nariz y la boca. El simple lavado de las manos con
jabón y agua es efectivo a la hora de quitar el virus de las manos.
Micrografía de CMV placentitis . Una celda de la imagen (centro) tiene la característica de gran
núcleo con perinuclear claro. Dos células (de centro-izquierda) tienen la característica (citoplasmática) cuerpos de inclusión virales
(pequeño rosa glóbulos ).
Otro herpesvirus es el virus de Epstein-Barr, que se ha relacionado con la
aparición de linfomas (tumor de las células sanguíneas). La infección por el
virus herpes simple, tanto tipo 1 como 2, también es frecuente, provocando
lesiones peri anales y alrededor de la boca muy dolorosas.
El virus del herpes simple 1 y 2 (VHS-1 y VHS-2), también conocido como virus
del herpes humano 1 y 2 (HHV-1 y -2), dos miembros del herpes virus de la
familia, por Herpesviridae , que infectan a los seres humanos . Tanto el VHS-1
y -2 están omnipresentes y es contagioso. También puede propagarse cuando
16

16. 17
una persona infectada esta en plena producción y excreción del virus.
Los síntomas del virus del herpes simple infección incluyen acuosas ampollas
en la piel o las membranas mucosas de la boca, los labios o los genitales. Las
lesiones se curan con una costra característica de la enfermedad herpética.
Sin embargo, como los virus neurotrópico y neuroinvasive , el VHS-1 y -2
persisten en el cuerpo durante la vida de la persona al convertirse en latente y
escondido del sistema inmune en la celda de los órganos de los nervios.
Después de la infección inicial o primaria, algunas personas infectadas tienen
episodios de reactivación viral o brotes. En un brote, el virus en una célula
nerviosa se activa y se transporta a través del nervio axón de la piel, donde la
replicación del virus y la supresión va a provocar llagas nuevas. No se conoce
ninguna cura para la infección por el VHS, pero los tratamientos pueden reducir
la probabilidad de diseminación de virus y propagación.
HSV-1 y -2 están de transmisión horizontal durante el contacto cercano con
una persona infectada que es diseminar el virus de la piel, a menudo en la
saliva o en las secreciones de los genitales. La transmisión es más probable
que ocurra cuando las ampollas están presentes, aunque la excreción del virus
y la transmisión puede ocurrir en ausencia de úlceras visibles y la mayoría de
las infecciones por VHS-2 es resultado de diseminación asintomática. El VHS-1
generalmente se adquiere por vía oral durante la infancia, pero también puede
transmitirse por vía sexual. HSV-2 es fundamentalmente una infección de
transmisión sexual.
Condición Descripción Ilustración
La infección ocurre cuando el virus entra en
El herpes
contacto con la mucosa oral o piel
labial
erosionada.
Cuando los síntomas, la manifestación típica
de una primaria por VHS-1 o VHS-2 genital es
Herpes
la infección por grupos de la inflamación de
genital
pápulas y vesículas en la superficie externa
de los genitales se asemeja herpes labial.
Panadizo El herpes es una infección
dolorosa que normalmente afecta los dedos o
Panadizo
los pulgares. De vez en cuando se produce
herpético
la infección en los dedos o en la cutícula de
uñas.
Muchos pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida desarrollan,
además, tumores. Los más comunes son los linfomas de células B y el
sarcoma de Kaposi. El linfoma es una manifestación tardía de la infección por
17

17. 18
VIH y se desarrolla cuando la función de defensa del sistema inmunológico
está muy alterada. Puede afectar a cualquier órgano, principalmente al sistema
nervioso central.
Los linfomas son un conjunto de enfermedades cancerosas que se desarrollan
en el sistema linfático, que también forman parte del sistema inmunitario del
cuerpo humano. A los linfomas también se les llama los tumores sólidos
hematológicos para diferenciarlos de las leucemias.
Los linfomas es grupo heterogéneo de tumores linfoides que generalmente
expresan uno o más antígenos de células B o que representan la
transformación maligna de linfocitos B. Se manifiestan preferentemente en
localizaciones paraganglionares y pueden afectar la piel de modo secundario,
pero también pueden ser de inicio cutáneo. Las lesiones suelen ser pápulas
firmes, placas o nódulos, solitarios o múltiples, eritemato-violáceos,
ocasionalmente úlcero-costrosos.
LINFOMA DE CELULAS B EN LA PIEL (TUMORES).
El sarcoma de Kaposi es una neoplasia multifocal que se caracteriza por el
desarrollo de nódulos vasculares en piel, mucosas y vísceras. Es una
manifestación precoz de la infección por VIH y puede aparecer con recuentos
18

18. 19
normales de linfocitos T CD4. Es la neoplasia o tumor más frecuente en
pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana y es habitual
la aparición de lesiones cutáneas de color rojo o púrpura. También es típica la
afectación directa del sistema nervioso por el virus VIH, lo que da lugar a un
cuadro de demencia-SIDA (encefalopatía por VIH).
El sarcoma de Kaposi es un tumor maligno del endotelio linfático. La
enfermedad fue descrita por el dermatólogo húngaro Moritz Kaposi en Viena en
el año 1872, bajo el nombre de "sarcoma múltiple pigmentado idiopático".
Sus síntomas son lesiones de color rojo azulado, planas o elevadas y con una
forma irregular, el sangrado por las lesiones gastrointestinales, la dificultad para
respirar por las lesiones pulmonares y el esputo con sangre también por las
lesiones pulmonares.
KAPOSI DE LA BOCA CON LESION ASOCIADA DE CANDIDIASIS.
Al presentarse como lesiones visibles presenta un importante problema social
ya que se ha considerado como un estigma del SIDA. Puede afectar la calidad
de vida de los pacientes de diferentes maneras; el edema asociado al SK
puede ocasionar dificultades para la deambulación, las lesiones dolorosas o
voluminosas en la cavidad oral pueden dificultar el habla y la deglución, las
lesiones en cara pueden ser causa de desfiguración y acrecentar el aislamiento
social. Además contribuye de un modo importante a la mortalidad de las
personas con SIDA.
SARCOMA DE KAPOSI.
ULCERACIONES.
3. - VIAS DE TRANSMISION O
CONTAGIO (SIDA)
19

19. 20
El VIH se transmite por contacto directo y para ello es necesaria la presencia
de una cantidad suficiente de virus. Esta proporción sólo existe en el semen y
otras secreciones sexuales (flujo vaginal), en la sangre contaminada y, en
menor cantidad, en la leche materna. El virus penetra en el organismo del
individuo sano y entra en contacto con la sangre o las mucosas. Por lo tanto, el
contagio del VIH se produce por vía sexual, sanguínea y de la madre al feto o
al recién nacido. El VIH se puede transmitir por vía sexual, a través del
contacto con sangre, tejidos o agujas contaminadas y de la madre al niño
durante el embarazo o lactancia.
CONTAGIO POR VIA SEXUAL…
20

20. 21
El virus presente en los flujos sexuales de hombres y mujeres infectados,
puede pasar a la corriente sanguínea de una persona sana a través de
pequeñas heridas o abrasiones que pueden originarse en el transcurso de las
relaciones homo o heterosexuales sin protección (preservativo) de tipo vaginal,
anal u oral.
Tener sexo con alguien infectado con el VIH no dar garantía de infección pero
con múltiples contactos los riesgos son muy altos.
Las lesiones y las irritaciones aumentan el riesgo de transmisión. Las
relaciones anales son las más infecciosas porque son las más traumáticas y la
mucosa anal es más frágil que la mucosa vaginal. El riesgo de infección
aumenta con el número de relaciones sexuales o promiscuidad, pero una sola
puede ser suficiente.
El riesgo de transmisión es mayor en el sentido hombre-mujer que en el
contrario, mujer-hombre. El riesgo aumenta si la mujer tiene la regla debido al
flujo de sangre. La masturbación y los besos profundos entre las parejas no
transmiten el sida siempre que no existan lesiones sangrantes.
Conforme a esta de forma de contagio, podemos dar a entender que se
transmite por cualquier tipo de contacto sexual, al mantener relaciones,
(intimas) ya sea con personas heterosexuales, homosexuales, y bisexuales de
manera anal, vaginal y oral.
COITO EN LA POSICION DEL LOTO.
CONTAGIO POR VIA SANGUINEA…
El contacto directo con sangre infectada afecta a varios sectores de la
población. La incidencia es muy elevada en los consumidores de drogas
inyectadas por vía intravenosa que comparten agujas o jeringuillas
contaminadas.
NO COMPARTIR JERINGAS.
La transmisión del VIH a personas que reciben transfusiones de sangre o
hemoderivados es muy improbable gracias a las pruebas que se han
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21. 22
desarrollado para la detección del virus en la sangre. Su incidencia es casi nula
para la administración de gammaglobulina y/o factores de coagulación.
Normalmente las cifras más altas de contagio que ocurre de esta forma sucede
por el uso compartido de jeringas ya usadas por personas infectadas y
normalmente sucede con las personas que están bajo consumo excesivo de
drogas (drogadictos).
Al pasar este tipo de cosas, el patrón de infectados aumenta drásticamente y
sin control.
Los elementos de cuidado corporal (tijeras, hojas de afeitar, cepillo dental,
pinzas, etc.) presentan un riesgo teórico de transmisión del VIH ya que pueden
entrar en contacto con la sangre. Su empleo exige la limpieza con una solución
desinfectante o su calentamiento.
CONTAGIO DE LA MADRE AL HIJO…
Finalmente, la madre puede infectar a su hijo a través de la placenta en el
útero, durante el nacimiento o en el periodo de la lactancia. Aunque sólo un
25-35% de los niños que nacen de madres con SIDA presentan infección por
VIH, esta forma de contagio es responsable del 90% de todos los casos de
SIDA infantil.
La transmisión puede realizarse de la madre al feto, aunque no todos los niños
que nacen de una mujer infectada con el virus nacen enfermos. Todos
presentarán resultados positivos en el examen de anticuerpos, ya que hasta los
quince meses de vida llevan las defensas de la madre.
También amamantar al recién nacido es una potencial vía de transmisión, por
esta es aconsejable no amantar siestas infectada con el VIH. Hay tratamiento
de las embarazadas infectadas con VIH con antirretrovirales reduce el riesgo
de transmisión del VIH de la madre al feto también se puede acoger a la
interrupción voluntaria del embarazo (aborto).
Este tipo de transmisión tiene una incidencia muy elevada en el continente
africano.
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22. 23
INFECCION POR MEDIO DE LA
MADRE… AL FETO.
¿COMO NO SE TRANSMITE EL SIDA?...
El SIDA no se transmite por:
 Contacto casual
 Abrazos
 Besos
 Usar el mismo baño
 Sudor
 Estornudos
 Compartir ropa
 Alimentos
 Usar el mismo teléfono
 Nadar en albercas
 Piquetes de mosco
Todo esto se debe a que el virus no puede estar mucho tiempo fuera de
nuestro cuerpo y requiere de ciertas temperaturas para sobrevivir fuera de
nosotros.
23

23. 24
FORMAS EN QUE NO SE TRANSMITE EL SIDA.
24

24. 25
FORMAS EN QUE NO SE TRANSMITE EL SIDA.
LAS CONDUCTAS DE ALTO RIESGO SON:
 Contacto sexual anal, el mayor riesgo - vaginal y oral sin protección.
 Uso compartido de agujas y jeringas, especialmente si las otras
personas son adictas a las drogas inyectadas.
 Relaciones sexuales de muchas personas, sin protección.
 Relaciones sexuales con personas con alguna otra ETS (enfermedades
de transmisión sexual, pues se ha comprobado que su presencia facilita
la entrada del VIH al organismo.
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25. 26
4.- SINTOMAS DEL VIH (INCUBACION DEL SIDA)
Alrededor de tres semanas después de la infección por el VIH, la mayoría de
los pacientes experimentan síntomas pseudogripales como fiebre, cefalea,
eritema, linfoadenopatías y sensación de malestar. Estas manifestaciones
desaparecen al cabo de una o dos semanas. Durante esta fase, denominada
fase de infección aguda, el VIH se multiplica a una gran velocidad, sufriendo
diversas mutaciones genéticas. Al principio, se produce un descenso de la cifra
de linfocitos T CD4 pero, al poco tiempo, las cifras normales se recuperan en
respuesta a una activación del sistema inmunológico. Durante esta etapa los
individuos son altamente contagiosos.
El paciente entra entonces en un periodo libre de síntomas (fase asintomática)
cuya duración puede ser superior a diez años. Durante ésta, el virus continúa
replicándose causando una destrucción progresiva del sistema inmunológico.
El recuento de linfocitos T CD4 suele ser normal.
Cuando el VIH entra en el cuerpo lo primero que busca son las células T4.
Cuando las encuentra, se pega a las T4 y entra en ellas. Cuando está dentro
de la célula, busca al núcleo y usa el DNA (o los genes) para hacer una copia
del virus. Esta copia se esconde dentro del patrón genético. El VIH ahora
puede hacer una de dos cosas. Uno, puede quedarse callado dentro de la
célula o puede usar el DNA para hacer muchas copias de si mismo. Esto se
llama transcripción inversa.
Si el virus se empieza a reproducir, puede hacer millones de virus en un sólo
día. Estos virus de VIH abandonan la célula y atacan otras células saludables.
De esta forma el VIH se puede multiplicar en el cuerpo en un corto tiempo.
Cuando el virus decide quedarse callado dentro de la célula, no hay forma de
que el cuerpo pueda liberarse del virus porque no sabe que hay un virus. Esto
le permite al VIH propagarse por todo el cuerpo, haciendo copias de si mismo e
infectando otras células. Cuando la célula infectada decide multiplicarse y crear
otra célula, la nueva célula también tiene el virus.
En la fase siguiente, denominada fase sintomática precoz, se desarrollan los
síntomas clínicos de la enfermedad y es frecuente la presencia de infecciones
oportunistas leves.
En la última fase, denominada SIDA o fase de enfermedad avanzada por VIH,
aparecen las infecciones y tumores característicos del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida.
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26. 27
TIEMPO DE INCUBACION DEL VIRUS
Desde que una persona se infecta con el VIH hasta que desarrolla el SIDA
suelen transcurrir entre 6 y 12 años; El estudio de la evolución de la
enfermedad puede realizarse a través de distintos marcadores de laboratorio o
estar basado en la secuencia de aparición de las diferentes manifestaciones
clínicas.
PORTADOR DEL VIH Y ENFERMO DE SIDA…
El portador del VIH:
o Es una persona que esta infectada por el virus y no presenta ningún
síntoma, es decir, es asintomático.
o Es un portador permanente del virus y puede transmitir la infección.
o Puede tener apariencia saludable y gozar de buena salud.
o Si se le realiza una prueba en el laboratorio, su resultado indicara
seropositividad, por lo que se le conoce como persona seropositiva o
portador del VIH.
o Puede ser portador asintomático por un periodo prolongado (hasta por
12 años).
El enfermo de SIDA:
o Es una persona infectada con el virus, que presenta síntomas
(enfermedades oportunistas). Es decir es sintomática.
o Debido al deterioro de sus defensas, es presa fácil a cualquier
enfermedad oportunista.
o Sus síntomas y padecimientos son variados:
27

27. 28
 Perdida de peso
 Fiebre
 Debilidad
 Dolores de cabeza
 Daños neumológicos
 Tuberculosis
 Salmonelosis
 Neumonías
 Lesiones en la piel (cáncer de sarcoma de Kaposi). Etc.
PACIENTES CON VIH SIDA.
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28. 29
5.- CONSECUENCIAS DEL VIH (SIDA)
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es responsable del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y ataca a los linfocitos T-4 que forman parte
fundamental del sistema inmunológico del hombre.
Como consecuencia disminuye la capacidad de respuesta del organismo para
hacer frente a infecciones oportunistas originadas por virus, bacterias,
protozoos, hongos y otro tipo de infecciones; Pero es importante saber que
como consecuencia mayor y fatal que provoca el sida es, la muerte.
GRAFICA DE ESTADISTICAS REPRENSENTANDO EL NÚMERO DE MILLONES DE NIÑOS QUE HAN QUEDADO
HUERFANOS EN AFRICA, COMO CONSECUENCIA DEL SIDA.
La mayor consecuencia de la pandemia del sida es el sufrimiento humano,
sufrimiento difícilmente evaluable, pero que no por ello debe olvidarse que es la
principal de las consecuencias. Los sufrimientos de una enfermedad terrible
que conduce a la muerte en miles y miles de casos, los sufrimientos de
familiares que pierden a sus seres queridos, los millones de niños huérfanos
-muchos de ellos también contagiados- que quedan al morir sus padres de
sida, son los principales motivos por los que toda la humanidad debe luchar
contra esta enfermedad.
29

29. 30
6.- TRATAMIENTOS Y FORMAS DE PREVENIR EL VIH
(SIDA)
TRATAMIENTO
El tratamiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
comprende el empleo de fármacos que inhiben la replicación del VIH, así como
los tratamientos dirigidos a combatir las infecciones oportunistas y los cánceres
asociados.
En general, el tratamiento antirretroviral está indicado cuando la carga viral es
superior a 5.000-10.000 copias/ml, pero existe una tendencia actual a iniciar el
tratamiento de una forma precoz para intentar suprimir la replicación viral lo
antes posible. Existen distintos fármacos que actúan en fases diferentes del
ciclo de replicación viral (análogos de los nucleósidos, inhibidores no
nucleósidos de la transcriptasa inversa e inhibidores de las proteasas).
En el ciclo vital del virus hay un proceso fundamental, denominado
transcripción inversa, que consiste en la conversión del ácido ribonucleico
(ARN) viral en ácido desoxirribonucleico de cadena doble (ADN). Esta actividad
es llevada a cabo por la enzima transcriptasa inversa.
Un grupo de medicamentos antirretrovirales, denominados análogos de los
nucleósidos, inhiben la acción de esta enzima; entre éstos se encuentran la
zidovudina o AZT, la didanosina o ddI, la zalcitabina o ddC, la estavudina o
d4T, la lamivudina o 3TC y el tenofovir.
EN ESTA IMAGEN PODEMOS OBSERVAR A UN
TRABAJADOR DE SALUD COMUNITARIO DANDOLE A UN PACIENTE CON VIH POSITIVO MEDICAMENTOS
ANTIRRETROVIRALES, KENYA.
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30. 31
ZIDOVUDINA
La zidovudina o AZT fue el primer medicamento antirretroviral (ARV), aprobado
en 1987 como un medicamento para personas infectadas con el VIH. Es
comercializado bajo el nombre de Retrovir y Retrovis, y es un ingrediente en el
Combivir, Epzicom y Trizivir. Es un análogo de la timidina.
Zidovudina fue el primer medicamento aprobado para el tratamiento del SIDA y
la infección del VIH. Jerome Horwitz de Barbara Ann Karmanos Cancer
Institute y de Wayne State University School of Medicine fue el primero en
sintetitar AZT in 1964, bajo una subvención del US National Institutes of Health
(NIH). La AZT fue originalmente ideada para tratar el cáncer, pero fue
archivado después de haber demostrado ser ineficaz en el tratamiento contra el
cáncer en ratones.
En Febrero de 1985, Samuel Broder, Hiroaki Mitsuya y Robert Yarchoan, tres
cientificos del National Cancer Institute (NCI), colaboraron con Janet Rideout y
otros varios cientificos en Burroughs Wellcome (GlaxoSmithKline), comenzaron
a trabajar en este, como un fármaco contra el SIDA. Después de mostrar que
esta droga fue un agente efectivo contra VIH in vitro, el equipo se condujo a los
ensayos clínicos iniciales que dieron evidencia de que podría incrementar el
conteo de CD4 en pacientes con SIDA.
Un ensayo aleatorio controlado de AZT con placebo fue posteriormente llevado
a cabo por Burroughs-Wellcome, en el que se demuestra que la AZT podría
prolongar la vida de los pacientes con SIDA. Burroughs Wellcome Co. presentó
una patente sobre la AZT en 1985. La Food and Drug Administration (FDA)
aprobó la droga (a través de la entonces nueva FDA sistema de aprobación
acelerado) para su uso contra el VIH, el SIDA, y Complejo relacionado con el
SIDA (ARC, ahora término médico extinto para la enfermedad pre-SIDA) el 20
de marzo de 1987 y luego como tratamiento preventivo en 1990. En un
principio se había administrado en dosis mucho más altas que hoy, por lo
general, 400 mg cada cuatro horas (incluso por la noche). Sin embargo, la falta
en ese momento de alternativas para tratar el SIDA afectó la relación
riesgo/beneficio, con la cierta toxicidad de la infección por el VIH supere los
riesgos de toxicidad del fármaco. Uno de los efectos secundarios es la anemia,
una dolencia común en los primeros ensayos.
Modernos regímenes de tratamiento suelen utilizar las dosis más bajas (por
ejemplo, 300 mg) dos veces al día. A partir de 1996, el AZT, al igual que otros
medicamentos antirretrovirales, es casi siempre utilizado como parte de la
terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA). Es decir, se combina con
otros fármacos con el fin de evitar la mutación del VIH resistente al AZT.
La estructura cristalina del AZT fue publicada por Alan Howie (Aberdeen
University) en 1988. En el estado sólido AZT forma una red de enlace de
hidrógeno.
ESTRUCTURA MOLECULAR DE LA ZIDOVUDINA (AZT), UN MEDICAMENTO UTILIZADO
PARA INHIBIR LA TRANSCRIPTASA INVERSA DEL VIH.
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31. 32
Las dosis recomendadas están disponibles para niños mayores de 6 semanas
de edad. No existen reglas absolutas acerca de cuándo iniciar la toma de
tratamiento antirretroviral. El paciente y su doctor deben tener en cuenta el
conteo de células CD4, su carga viral, los síntomas que presenta el paciente y
su actitud acerca de la toma de medicamentos.Si se toma zidovudina con otros
ARV, la carga viral puede disminuir a niveles sumamente bajos y su conteo de
células CD4 puede aumentar. Esto significa que una persona podrá
mantenerse saludable por más tiempo.
Zidovudina fue el primer medicamento ARV que se aprobó y en consecuencia
ha sido estudiado más que otros. Los medicamentos más nuevos han sido
estudiados en comparación con zidovudina.
El "tratamiento temprano" (desde el principio) con Zidovudina ha sido estudiado
en personas sin síntomas de enfermedad por VIH. Este estudio no demostró
beneficio alguno con la toma de zidovudina. Pero zidovudina se usa como parte
de una combinación de tratamientos en personas que han estado expuestas al
VIH en su lugar de trabajo (pinchazo con una aguja o contacto con fluidos
corporales).
La zidovudina reduce la transmisión del VIH de la madre a su bebé. Se receta
zidovudina a las madres VIH positivas a partir del 4º mes de embarazo hasta
que el bebé nace y luego al recién nacido por 6 semanas.
Los Efectos adversos comunes de la AZT incluyen nauseas, dolor de cabeza,
cambios en la grasa corporal, y decoloración de los dedos de las manos y pies.
Efectos adversos más severos incluyen anemia, supresión de la médula ósea,
los cuales pueden ser superados usando tratamientos con eritropoyetina o la
darbeopoetina. Estos efectos indeseados podrían ser causados por la
sensibilidad de la γ-ADN polimerasa en la mitocondria de la célula. La AZT ha
estado trabajando adicionalmente o sinergisticamente con muchos agentes
anti-VIH; sin embargo, el acyclovir y la ribavirina disminuyen los efectos de la
AZT. Fármacos que inhiben la gluconidación hepática, tales como
indometacina, el ácido acetil salicílico (Aspirina) y la trimetoprima, disminuyen
el indice de eliminación e incrementan la toxicidad.
Aunque los análogos de los nucleósidos interaccionan con la enzima de
conversión del retrovirus, también pueden reaccionar con las enzimas
responsables de la síntesis del ADN de las células del organismo, lo que puede
hacer que resulten tóxicos y ocasionen distintos efectos secundarios
potencialmente graves como una debilidad muscular ascendente progresiva
(síndrome de Guillán Barré), neuropatía periférica, anemia, trombopenia y
neutropenia.
Un segundo problema asociado al uso de los análogos de los nucleósidos es la
aparición de formas resistentes a la acción de estos medicamentos, debido a la
facilidad del virus para realizar mutaciones y a su alta tasa de replicación, sobre
todo en las primeras fases de la infección.
Aunque los medicamentos que inhiben la acción de la transcriptasa inversa
nunca han sido considerados como curativos, pueden frenar la evolución de la
enfermedad. Los beneficios de estos medicamentos se hacen más patentes
cuando se usan combinados entre sí y con fármacos de otros grupos.
Los inhibidores de la transcriptasa inversa parecen todavía más efectivos
cuando se prescriben junto a otra clase de fármacos antirretrovirales llamados
inhibidores de la proteasa (enzima esencial para la formación de nuevas
partículas virales). El primer medicamento de este tipo fue el saquinavir, al que
32

32. 33
siguieron otros como el ritonavir, el indinavir y el nelfinavir. Los efectos
secundarios más significativos de este grupo son la hiperglucemia y la
hiperlipidemia.
Actualmente se considera que el tratamiento más eficaz para luchar contra el
VIH es la combinación de tres medicamentos, dos análogos de los nucleósidos
(inhibidores de la transcriptasa inversa) y un inhibidor de la proteasa. Aunque
estas combinaciones pueden dar lugar a importantes efectos secundarios,
cuando se usan con precaución es posible reducir los niveles del virus en
sangre (carga viral) hasta cifras prácticamente indetectables. La carga viral
debe determinarse de forma periódica entre 1 y 6 meses. En la actualidad,
están llevándose a cabo ensayos clínicos de terapia intermitente con resultados
esperanzadores.
DIDANOSINA
La didanosina o ddI fue el segundo fármaco que la FDA aprobó para el
tratamiento de la infección VIH-1. Se trata de un análogo de la inosina: su
molécula activa dentro de la célula es la didesoxiadenosín-trifosfato (ddATP).
Es eficaz 'in vitro' frente a VIH-1 y VIH-2 a dosis 10-20 menores que las
consideradas tóxicos celulares. Tiene menor eficacia intrínseca que AZT y ddC
pero mejor índice terapéutico al ser menos tóxico.'Videx' está indicado como
parte de la terapia de combinación con otros agentes antirretrovirales, en el
tratamiento de pacientes infectados por el VIH.
Se presenta como comprimidos tamponados masticables/dispersables con 25,
50, 100 ó 150 mg de didanosina. Los comprimidos de ddI deben almacenarse
en el envase bien cerrado a 15-30 ºC. Si se disuelve en agua o zumo de
manzana líquido, puede mantenerse hasta una hora a 15-30 ºC.
La didanosina es rápidamente degradada a pH ácido: por ello, todas las
formulaciones orales contienen agentes tamponantes destinados a reducir la
acidez gástrica.
Presenta una biodisponibilidad del 40% y se elimina 50% por metabolismo vía
hepática y 50% por excreción renal. Pico sérico de 2-2,5 mg/l con dosis de 250
mg y vida media de 0,5-1,5 horas con vida media intracelular superior a las 12
horas.
Las dosis iniciales recomendadas por término medio son de 200 mg para
adultos con más de 60 kilos de peso y de 125 mg para adultos con pesos
inferiores. En niños la dosis inicial recomendada depende de la superficie
corporal y es de 240 mg/m2/día (180 mg/m2/día en combinación con
zidovudina). No se dispone de experiencia clínica suficiente para recomendar
un régimen de dosificación en niños menores de 3 meses.
Debido a que la absorción se reduce cuando se toma con alimentos, ddI debe
tomarse al menos 30 minutos antes de las comidas; el intervalo de
administración recomendado es de 12 horas. Además, en cada toma se deben
administrar 2 comprimidos (por ejemplo, la dosis de 200 mg dos veces al día, o
dosis diaria total de 400 mg, debe tomarse como 2 dosis de 2 comprimidos de
100 mg, con 12 horas de intervalo entre dosis), para asegurar una toma
suficiente de antiácido.
33

33. 34
DIDANOSINA.
Ajuste de las dosis:
• Debe considerarse la posibilidad de pancreatitis, e interrumpir
inmediatamente el tratamiento con ddI, en caso de aumentos
significativos de las amilasas en sangre. Si se considera esencial, el
tratamiento puede reanudarse tras descartarse la pancreatitis o cuando
se hayan normalizado los parámetros bioquímicos: en todo caso, el
tratamiento debe reiniciarse con dosis bajas, que pueden incrementarse
paulatinamente (se ha observado relación entre el riesgo de pancreatitis
y la dosis diaria administrada).
• Pacientes en tratamiento con ddI que hayan desarrollado neuropatía
periférica: debe suspenderse el tratamiento con ddI hasta la
desaparición de los síntomas, momento en que muchos pacientes
tolerarán dosis reducidas de ddI.
• En caso de insuficiencia renal, la dosificación recomendada para adultos
se muestra en la siguiente tabla. La dosis debe administrarse
preferentemente después de la diálisis (no es necesario administrar
dosis suplementarias de ddI tras la hemodiálisis). En niños con
insuficiencia renal no existen datos suficientes para poder recomendar
un ajuste de dosis específico, pero se deberá valorar la reducción de las
dosis y/o un aumento del intervalo entre dosis.
INDINAVIR
El indinavir es un antiretroviral del grupo de los inhibidores enzimáticos de la
proteasa; y es utilizado en la terapia antiretroviral altamente supresiva de
adultos y de pacientes pediátricos con infección por VIH-1 y enfermos de SIDA.
Este medicamento fue aprobado por la FDA el 13 de marzo de 1996, haciendo
el octavo en su tipo en ser aprobado.
El indinavir inhibe a la enzima proteasa, encargada de la formación y
maduración del virus, con lo que se evita la replicación viral. Este medicamnto,
junto con los análogos de los nucleósidos como la zidovudina, la lamivudina, la
zalcitabina, entre otros; que inhiben a la transcriptasa inversa del VIH, forman
parte de la terapia antiretroviral altamente supresiva. Otra utilización es como
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34. 35
terapéutico para los enfermos terminales de SIDA, lo que hace que sea más
manejable su enfermedad.
Sin embargo, actualmente se han desarrollado nuevos y mejores inhibidores de
la proteasa con capacidad de ser más fáciles de tomar y de ser absorbidos por
el paciente, así como, evitar la proliferación de versiones más resistentes del
VIH a estos medicamentos.
El indinavir tiene la desventaja de ser un medicamento controlado en los
tiempos de administración (800 mg por vía oral, cada 8 h), así como las
condiciones para su administración (haber tomado agua 1 o 2 h antes de la
administración y sin haber alimento en el estómago), así como la posibilidad de
desarrollar resistencia al medicamento, por lo que su uso se ha visto muy
reducido. Entre sus efectos adversos más importante se encuentran la
formación de cálculos renales, insuficiencia renal, hiperlipidemia e
hipertrigliceridemia.
ESRUCTURA MOLECULAR DEL INDINAVIR.
ZALCITABINA
La zalcitabina es un análogo sintético del nucleósido natural 2'-desoxicitidina
en el que el grupo 3'-hidroxilo ha sido sustituido por hidrógeno. Actúa, al igual
que el resto de los inhibidores análogos de los nucleósidos, como un
finalizador de la cadena proviral y un inhibidor competitivo de la transcriptasa
inversa. Requiere la activación intracelular a la forma trifosfatada (ddCTP).
En cultivos celulares, la zalcitabina ha demostrado actuar sinérgicamente con
diversos agentes anti-VIH, en particular con la zidovudina y el interferón alta,
en su capacidad inhibitoria de la replicación del VIH.
Se presenta como comprimidos recubiertos para administración oral que
contienen 0,750 mg de zalcitabina.
'Hivid' está indicado, como monoterapia, en pacientes adultos con infección
VIH avanzada, que siendo tratados con AZT presenten toxicidad grave
(intolerancia a AZT) o progresión de la enfermedad (fracaso con AZT). La
intolerancia relacionada con zidovudina se define:
• hematológicamente, como una disminución del nivel de hemoglobina a
2 g/100 ml o una concentración de hemoglobina total inferior a 8,5
g/100 ml, o bien como una disminución de neutrófilos a 200
células/mm3 o una concentración total inferior a 750 células/mm3.
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35. 36
• clínicamente, por un deterioro del tejido muscular, reflejado por una
elevación de las enzimas musculares que disminuyen después de
cesar el tratamiento con zidovudina, o bien por síntomas
gastrointestinales o por cualquier otro síntoma conocido, claramente
relacionado con zidovudina. Su dosis
recomendada es de 0,750 mg cada 8 horas (2,25 mg/día) para
pacientes adultos. La dosis para niños es de 0,03 mg/kg./día en tres
dosis. La eficacia es inferior si la dosis se toma de una sola vez. Por
falta de experiencia no es posible recomendar ajustes de dosis
específicos en pacientes con trastornos de la función renal o hepática.
En casos de filtración glomerular entre 10-40 se puede recomendar
dosis de 0,750 mg cada 12 horas; con FG menor de 10, dosis de 0,750
mg al día.
Reacciones adversas
La principal reacción adversa que produce es la neurotoxicidad,
neuropatía periférica, en un 20-23% de los pacientes tratados. Se trata
de una neuropatía sensitivo-motora: entumecimiento y distesia en
extremidades distales que pueden seguirse de dolor intenso o
quemazón continua. En general, si se retira el fármaco con rapidez tras
la aparición de los síntomas, la neuropatía remite lentamente: en
algunos pacientes, sin embargo, los síntomas iniciales de neuropatía
pueden agravarse a pesar de la interrupción de la terapia. La
neuropatía es dosis dependiente y más intensa a partir de 0,06 mg/kg./
día. y puede potenciar la neuropatía del ddI.
Se ha descrito pancreatitis mortal tras la administración de zalcitabina
(incidencia <1%): si se observa cualquier parámetro sugerente de
pancreatitis inminente, se suspenderá el tratamiento hasta que se haya
establecido el diagnóstico clínico. El tratamiento no se reiniciará hasta
haberse descartado la posibilidad de pancreatitis. Si se desarrolla
pancreatitis clínica durante la administración de zalcitabina, se
recomienda la retirada definitiva del fármaco.
Otros efectos indeseables incluyen:
• Gastrointestinales: Úlceras orales (7,8%), náuseas, disfagia,
anorexia, diarrea, dolor abdominal, vómitos
• Cutáneos: Exantemas, prurito, sudoración.
• Nerviosos: Cefalea, vértigo.
• Mialgias, artralgias, adelgazamiento, fatiga, fiebre, rigidez, dolor
torácico, faringitis.
• Neutropenia (10 %), anemia, trombocitopenia, eosinofilia,
hiperglucemia.
De menor incidencia son edema general, taquicardia, hipertensión,
glositis, hemorragias, dolor subesternal, cianosis, trastornos del gusto,
ataxia, ansiedad ...etc.
36

36. 37
A tener en cuenta
• El fármaco esta contraindicado en pacientes con
hipersensibilidad a zalcitabina o a cualquiera de los
componentes de los comprimidos.
• No se conocen efectos de la zalcitabina sobre la capacidad para
conducir o para el manejo de maquinaria.
• No se ha determinado la seguridad terapéutica de la zalcitabina
en el embarazo humano: los ensayos experimentales realizados
no bastan para evaluar la inocuidad en la reproducción, el
desarrollo embrionario o fetal, el curso de la gestación y el
desarrollo peri y postnatal: por ello, sólo deberá usarse durante
el embarazo cuando el beneficio esperado justifique el riesgo
potencial para el feto. Las mujeres fértiles no deberán recibir
Hivid, a no ser que eviten el embarazo con métodos eficaces
mientras dure el tratamiento.
• Se desconoce si la zalcitabina pasa a la leche humana: ante el
riesgo de reacciones adversas importantes inducidas por la
zalcitabina en el lactante, deberá decidirse, a la vista de la
importancia del fármaco para la madre, si se interrumpe la
lactancia materna o se suspende el tratamiento.
• En pacientes con antecedentes de niveles elevados de amilasa,
pancreatitis, abuso de alcohol, alimentados por vía parenteral o
que de algún modo presenten alto riesgo de pancreatitis, deben
determinarse los niveles de amilasa sérica.
• Se recomienda una vigilancia cuidadosa de todo indicio de
neuropatía periférica, especialmente en los pacientes con
recuentos bajos de CD4.
• En caso de insuficiencia renal o hepática puede ser necesario un
ajuste de las dosis.
• No se ha establecido su empleo en menores de 13 años.
Interacciones:
• En la medida de lo posible debe evitarse su uso con
medicamentos que puedan provocar neuropatía periférica:
cisplatino, cloranfenicol, dapsona, disulfiran, etionamida,
fenitoína, hidralacina, isoniacida, metronidazol, nitrofurantoína,
oro, ribavirina, vincristina.
• No se recomienda su administración concomitante con
didanosina (ddI).
• Anfotericina, foscarnet y aminoglucósidos pueden alterar el
aclaramiento renal de la zalcitabina potenciando sus efectos
tóxicos.
• Debe interrumpirse la administración de zalcitabina si es
necesario el tratamiento con otro fármaco causante de
pancreatitis (por ejemplo, pentamidina intravenosa).
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37. 38
Resistencia:
• La resistencia a la ddC parece que se desarrolla más lenta que
la observada en tratamientos con AZT o ddI.
• La resistencia se debe a la aparición de mutaciones en los
codones 65, 69, 74 y 184 de la región del gen pol del VIH-1 que
codifica la transcriptasa inversa; salvo la mutación del codón 69
el resto puede producir resistencia cruzada con ddI y 3TC.
ZALCITABINA.
ESTAVUDINA
La estavudina o d4T fue el cuarto fármaco que la FDA aprobó para el tratamiento
de la infección VIH-1.
Es un análogo de la timidina que presenta actividad in vitro frente al VIH en
células humanas. Por medio de las quinasas celulares se fosforila a estavudina
trifosfato inhibiendo la transcriptasa inversa por competición con el sustrato
natural, timidina trifosfato. También inhibe la síntesis del ADN celular,
provocando la terminación de la cadena de ADN. Los estudios in vitro
demuestran que la doxorubicina puede inhibir la activación intracelular de la
estavudina. Esta activación puede ser inhibida por la zidovudina pero no por
otros medicamentos antirretrovirales; sin embargo la estavudina no inhibe la
activación de la zidovudina; se desconoce si d4T afecta la fosforilación de otros
medicamentos antivirales o citotóxicos utilizados en la infección por el VIH.
Inicialmente 'Zerit' se indicó en el tratamiento de pacientes afectados por el VIH
en los que la zidovudina no era apropiada o había dejado de serlo. Se ha
demostrado la eficacia por parámetros clínicos en pacientes que habían recibido
tratamiento previo prolongado con zidovudina en monoterapia.
Presenta una vida media intracelular de 3-5 horas y plasmática de 1 hora. Su
eliminación es renal con un 40-45% como fármaco activo, tanto por secreción
tubular activa como por filtración glomerular siendo el resto metabolizada en el
hígado. Su absorción y concentraciones en suero no se afectan por las comidas
pero se aconseja su toma al menos una hora antes de la ingesta de alimentos.
Las dosis iniciales recomendadas por término medio son de 30-40 mg cada 12
horas para adultos con más de 60 kilos de peso y de 20 o 30 mg cada 12 horas
38

38. 39
para adultos con pesos inferiores. En niños la dosis es de 1 mg/kg/cada 12 hrs.
En caso de neuropatía o intolerancia se aconseja empezar con la mitad de las
dosis señaladas. Algunos estudios señalan igual eficacia a dosis de 20 mg cada
12 horas.
Se recomienda modificar la dosis en pacientes con reducción del aclaramiento
de creatinina (mitad de la dosis 1 vez al día con FG<25 y dosis de 20 mg/c12h
con FG entre 25-50). Se desconoce si la dosis se debe reajustar en personas
mayores de 65 años y no es necesario reajustarlas en casos de pacientes con
insuficiencia hepática.
Se recomiendan las dosis siguientes en pacientes con insuficiencia renal:
Dosis de estavudina – Aclaramiento de creatinina
Peso del paciente
26-50 ml/min. 10-25 ml/min.
<60 kg. 15 mg dos veces al día 15 mg cada 24h
>=60 kg. 20 mg dos veces al día 20 mg cada 24h
No hay datos suficientes para recomendar un ajuste de la dosificación en
pacientes con aclaramiento de creatinina <10 ml/min., o para pacientes en
diálisis.
Se presenta en cápsulas de 15, 20, 30 o 40 mg que se deben conservar en el
envase cerrado de 15ºC a 30º:C.
Con receta médica. Uso hospitalario.
Reacciones adversas:
La principal reacción adversa que produce d4T es la neurotoxicidad
(neuropatía periférica) que es dosis-dependiente. La neuropatía se
presenta hasta en un 13-21% de los pacientes y es reversible si se
diagnostica precozmente y se retira el medicamento (en el estudio
inicial de acceso extendido, que implico a unos 12.000 pacientes, se
debió interrumpir el tratamiento con d4T antes de las 24 semanas en el
13% de los que recibían dosis de 40 mg y en el 10% de los que las
recibían de 20 mg).
La pancreatitis, en ocasiones fatal, se ha notificado hasta en un 2-3%
de los pacientes incluidos en estudios clínicos. Por la producción de
pancreatitis y hepatitis, es importante el control de los enzimas de estos
órganos. En general los efectos de toxicidad sobre el sistema nervioso
periférico se suelen presentar si anteriormente ya se habían
experimentado con ddC o ddI por lo que en estos pacientes debería
considerarse como opción la lamivudina (3TC). En caso de remisión de
los síntomas o signos, salvo en la pancreatitis, con la retirada del
medicamento se puede intentar su reintroducción con la mitad de las
dosis que ocasionaron los trastornos.
Otros efectos indeseables comunicados en más del 5% de los
pacientes que participaron en un ensayo comparativo con zidovudina y
que se consideran reacciones adversas potenciales, incluyen
Cefalea, mareos, depresión, ansiedad, insomnio.
Granulocitopenia, anemia, trombocitopenia.
39

39. 40
Diarrea, estreñimiento, astenia, vómitos, dolor abdominal, aumento de
transaminasas y lipasa.
Erupciones, artralgias, dolores musculares.
A tener en cuenta:
• El fármaco esta contraindicado en pacientes con
hipersensibilidad a estavudina o a cualquiera de los
componentes de las cápsulas. La cantidad de lactosa de las
cápsulas se considera, probablemente, insuficiente para originar
síntomas clínicos de intolerancia.
• Los pacientes con antecedentes de neuropatía periférica
presentan un riesgo más elevado de desarrollar neuropatía. Si
es necesario su administración es esencial una monitorización
cuidadosa.
• No se debe tomar d4T cuando el paciente presente pancreatitis
y se debe extremar su uso cuando existen elevaciones de los
marcadores biológicos de pancreatitis. Los pacientes tratados
con d4T y con antecedentes de pancreatitis tienen una
incidencia de pancreatitis de aproximadamente un 5%, en
comparación con aproximadamente un 2% en pacientes de alto
riesgo o en aquellos que estén recibiendo productos que se
sabe están asociados con la aparición de pancreatitis.
• Durante el tratamiento con estavudina es necesario el control de
las funciones hepática y pancreática así como periódicos
exámenes neurológicos. Las elevaciones clínicamente
significativas de ALT y AST pueden requerir modificaciones de la
dosis.
Las dosis de d4T deben ser ajustadas en casos de insuficiencia
renal.
• Se desconoce si produce efectos sobre la capacidad para
conducir o el manejo de maquinaria.
• En caso de embarazo debe valorarse el riesgo frente al beneficio
potencial; se aconseja suspender la lactancia. Solamente se ha
observado toxicidad embriofetal a niveles elevados de
exposición en animales. No se dispone de experiencia clínica en
mujeres embarazadas. Un estudio ex vivo en un modelo de
placenta humana a término demostró que estavudina alcanzaba
la circulación fetal por difusión simple. Un estudio en rata mostró
también el paso de estavudina a través de la placenta, con una
concentración en el tejido fetal de aproximadamente un 50% de
la concentración plasmática materna.
40

40. 41
Interacciones:
• Ya que la estavudina se secreta activamente por los túbulos
renales, son posibles las interacciones con otros medicamentos
secretados activamente. No se dispone de datos clínicos
respecto a la interacción entre la estavudina y la zidovudina,
aunque su combinación con AZT puede ser antagónica.
• Su asociación con ddI y ddC es sinérgica.
• Se deberían tomar precauciones al combinar d4T con aquellas
drogas que tengan como efectos secundarios una neuropatía
periférica. Drogas como la anfotericina B y el foscarnet pueden
aumentar el riesgo de desarrollar una neuropatía periférica. La
dapsona debe ser utilizada con cautela. El ganciclovir y la
pentamidina intravenosa pueden aumentar el riesgo de
pancreatitis.
Resistencia:
• El análisis de aislados clínicos de VIH indica que la resistencia a
este antirretroviral es muy poco frecuente.
• Las cepas de VIH resistentes a d4T seleccionadas en laboratorio
han demostrado resistencia por mutaciones en los codones 50 y
75 de la región del gen pol (transcriptasa inversa). La mutación
V75T podría conferirle resistencia cruzada con ddI y ddC y
probablemente con 3TC.
• Las variantes VIH-1 resistentes a la AZT y a la ddI son sensibles
a d4T; en las cepas resistentes a AZT la mutación en posición
75 reduce el efecto de la mutación en posición 215.
ESTRUCTURA MOLECULAR DE LA ESTAVUDINA.
LAMIVUDINA
La lamivudina o 3TC fue el quinto inhibidor de la transcriptasa inversa análogo
de los nucleósidos que la FDA aprobó para el tratamiento de la infección VIH-1
(en diciembre de 1988 la FDA también ha aprobado el uso de lamivudina contra
la infección crónica por el virus de la hepatitis B a dosis más reducidas que las
41

41. 42
utilizadas contra el VIH, ya que la lamivudina bloquea la producción de un
enzima utilizado por ambos virus). Es un análogo de la citosina con un espectro
y mecanismo de acción similares a los de la zalcitabina.
'Epivir' está indicado en combinación con otros agentes antirretrovirales para el
tratamiento de adultos y niños mayores de 3 meses de edad infectados por el
VIH (aprobación para niños menores de 12 años en marzo de 1.999 en función
de los estudios ACTG 300, NUCA2002, y NUCA2005), con inmunodeficiencia
progresiva (recuento CD4<500 células/mm3). No se recomienda el uso de
lamiduvina como monoterapia.
Se presenta en comprimidos (150 mg. de lamivudina) o solución oral (10 mg. de
lamiduvina por ml). Su administración es pues sólo por vía oral; tomado después
de las comida se retrasa su absorción oral pero no se modifica de un modo
importante su biodisponibilidad, que en ayunas es superior al 80%. Tiene una
vida plasmática media de 2,5 horas y de unas 10-12 horas intracelular; se
elimina, 70% o más, fundamentalmente por vía renal sin modificar.
Solamente la combinación con zidovudina ha sido ampliamente estudiada en
términos de seguridad y eficacia. Lamiduvina en combinación con zidovudina
reduce la carga viral del VIH-1, aumenta el recuento de CD4 y retrasa la
progresión de la enfermedad. Algunos estudios han demostrado que 3TC
también presenta actividad frente al virus B de la hepatitis pero no frente a otros
virus.
Dosificación:
Adultos y niños de más de 12 años de edad: 150 mg (un comprimido o 15 ml de
solución oral) dos veces al día.
En niños menores de 12 años y hasta 3 meses se aconseja una dosis de 4
mg/kg/12 h. sin sobrepasar los 150 mg en cada toma.
En los pacientes con alteración de la función renal de moderada a grave los
niveles de lamivudina aumentan debido a una disminución del aclaramiento del
fármaco. Se debe, por tanto, ajustar la dosis, utilizando la presentación en forma
de solución oral de 3TC para pacientes cuyo aclaramiento de creatinina es
inferior a 30 ml/min.
42

42. 43
Función renal
Aclaramiento de Primera dosis Dosis de mantenimiento
creatinina
>= 50 ml/min. 150 mg (1 comp. o 15 ml
30-49 ml/min. 150 mg (1 comp. o 15 ml sol.) 2 veces/día
sol.) 150 mg (1 comp. o 15 ml
sol.) 1 vez/día
15-29 mil/min. 100 mg (10 ml) una vez al
día
5-14 ml/min. 150 mg (15 ml)
50 mg (5 ml) una vez al
día
< 5 ml/min. 50 mg (5 ml) 25 mg (2,5 ml) una vez al
día
No existen datos suficientes para recomendar las dosis de 3TC en pacientes en
diálisis. En los pacientes con alteración hepática no se conoce si es necesario
ajustar la dosis.
Con receta médica, Uso hospitalario, se debe guardar en los envases
firmemente cerrados a temperaturas entre 2 y 25 ºC la solución oral o entre 2 y
30 ºC las tabletas.
Reacciones adversas:
En general, la tolerancia a lamivudina es buena, al menos hasta dosis
de 4mg/kg/12h. Las principales reacciones adversas que produce son
la neurotoxicidad (neuropatía periférica), pancreatitis y hepatitis, por lo
que es importante el control de los enzimas de estos órganos. El
tratamiento con lamiduvina deberá interrumpirse inmediatamente si
aparecen signos indicativos de pancreatitis.
Otros efectos indeseables incluyen:
• Cefalea (35%), mareos, depresión, ansiedad, insomnio.
• Náuseas (33%), diarrea (18%), astenia, vómitos, dolor
abdominal, anorexia..
• Erupciones, fiebre, artralgias, dolores musculares.
• Tos, rinorrea, congestión nasal.
Como con otros NRTI se han observado casos severos, e inclusos
fatales, de esteatosis hepática y hepatomegalia. Se han descrito en
niños que previamente habían tomado antirretrovirales casos de
pancreatitis fatales.
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43. 44
A tener en cuenta:
• El fármaco esta contraindicado en pacientes con
hipersensibilidad a lamivudina o a cualquiera de los
componentes de los preparados.
• No se recomienda la administración de 3TC durante los tres
primeros meses de embarazo. Se aconseja suspender la
lactancia.
• Es improbable que la lamivudina afecte la capacidad de
conducción o de manejo de maquinaria.
• La lamivudina deberá utilizarse con precaución en pacientes con
cirrosis hepática avanzada y hepatitis B crónica debido a que la
interrupción del tratamiento puede suponer un pequeño riesgo
de rebrote de la hepatitis.
Interacciones:
• Deberá considerarse la posibilidad de que fármacos
administrados concurrentemente, particularmente cuando la
principal vía de su eliminación sea la secreción renal activa, vía
el sistema de transporte catiónico orgánico, por ejemplo
trimetoprim, pueden ocasionar una elevación importante de las
concentraciones de 3TC.
• Debe evitarse la administración de 3TC con elevadas dosis de
cotrimoxazol para el tratamiento de la neumonía por
Pneumocystis carinii y toxoplasmosis. En estos casos es
necesario estar pendiente de los afectos adversos de la
lamivudina. En los casos de dosificación para la profilaxis no es
necesario modificar las dosis de 3TC. El cotrimoxazol no se
efecta.
• No se recomienda la administración de lamivudina con foscarnet
o ganciclovir por vía intravenosa hasta que no existan más datos
de cómo se afecta su eliminación renal.
• In vitro, la combinación con ciprofloxacina o pentamidina reduce
su potencia antiviral.
Resistencia:
• En monoterapia se desarollan rápidas resistencias por mutación
en el codón 184. Este hecho impide que se desarrolle
resistencia a AZT o que ésta revierta si ya era resistente. Otras
mutaciones que confieren resistencia se presentan en los
codones 65 y 75 del gen pol.
• No hay resistencia cruzada con AZT (salvo casos raros de
mutación en el codón 333) pero puede tenerla con didanosina o
zalcitabina y más raramente con estavudina.
44

44. 45
LAMIVUDINA.
TENOFOVIR
Disoproxil fumarato de tenofovir (TDF o PMPA), comercializado por Gilead
Sciences bajo el nombre comercial Viread, pertenece a una clase de fármacos
antirretrovirales conocidos como análogos de nucleótidos inhibidores de
transcriptasa inversa (INTI), que bloquean la transcriptasa inversa , una enzima
crucial para virales producción en el VIH las personas infectadas.
Disoproxil fumarato de tenofovir es un profármaco forma de tenofovir.
Tenofovir también está disponible en una combinación de dosis fija con
emtricitabina en un producto con la marca Truvada por-un-día de dosificación
una vez. (Emtricitabina se comercializa como un producto único en
compuestos llamados Emtriva, también por Gilead.) Atripla , una combinación
de dosis fija triple de tenofovir, emtricitabina y efavirenz , fue aprobado por la
FDA el 12 de julio de 2006 y ya está disponible, proporcionando una sola dosis
diaria para el tratamiento del VIH.
El Tenofovir fue descubierto a través de un esfuerzo de investigación de
colaboración entre Antonín Holý en el Instituto de Química Orgánica y
Bioquímica, Academia de Ciencias de la República Checa (IOCB) en Praga , y
Erik Declercq , Rega Instituto para la Investigación Médica , Universidad
Católica de Lovaina , Bélgica . Análogo a la adenosina.
Tenofovir fue aprobado por el Alimentos de los EE.UU. Administración de
Drogas (FDA) el 26 de octubre de 2001 para el tratamiento del VIH, y el 11 de
agosto de 2008 para el tratamiento de la crónica de hepatitis B.
Tenofovir está indicado en combinación con otros agentes antirretrovirales para
el tratamiento de la infección VIH-1 en adultos. Esta indicación se basa en los
análisis de VIH-1 plasmático y los niveles de ARN recuentos de células CD4 en
estudios controlados de tenofovir en pacientes naïve al tratamiento y los
adultos con experiencia en tratamiento. No hay resultados de estudios que
demuestren el efecto de tenofovir en la progresión clínica del VIH. También
tiene actividad en contra de tipo salvaje y resistente a la lamivudina-VHB.
Los efectos secundarios más comunes asociados con tenofovir incluyen
náuseas, vómitos, diarrea y astenia. Los efectos secundarios menos
frecuentes incluyen la hepatotoxicidad, dolor abdominal y flatulencia. El
tenofovir también se ha implicado en la causa de la toxicidad renal, sobre todo
45

45. 46
en concentraciones elevadas. Tenofovir puede causar insuficiencia renal aguda
, síndrome de Fanconi , proteinuria , necrosis tubular . Estos efectos
secundarios se deben a la acumulación del fármaco en los túbulos proximales .
Tenofovir puede interactuar con didanosina , aumentando la concentración de
didanosina. También disminuye la concentración de atazanavir sulfato.
TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATE. TENOFOVIR.
PREVENCION
El conocimiento de las vías de transmisión del VIH permite adoptar medidas
que eviten la extensión del virus en la población.
En las relaciones sexuales coitales con sujetos infectados el método más eficaz
de prevención es el empleo correcto de preservativos.
En los casos de consumidores de drogas hay que evitar compartir el material
que se utiliza para la inyección intravenosa. Para reducir la incidencia de la
transmisión por accidentes laborales en el personal sanitario es conveniente el
empleo de instrumental desechable adecuado, así como de guantes y gafas
protectoras. En cuanto a las mujeres infectadas en edad fértil es muy
importante que reciban toda la información disponible respecto a la posibilidad
de transmitir el VIH al feto, y por tanto de la conveniencia de adoptar las
medidas necesarias para evitar un embarazo. La transmisión del virus a través
de la leche de la madre contraindica la lactancia materna, por lo que se
recomienda la lactancia artificial.
46

46. 47
7.- ESTADISTICAS DE LOS PAISES EN EL MUNDO, CON
VIH (SIDA)
En muchos países, el matrimonio y la fidelidad de las mujeres no bastan para
protegerlas de la infección”, lamenta el informe. En muchos países se están
registrando nuevos casos de mujeres casadas que son infectadas por sus
maridos que han contraído la enfermedad al mantener relaciones sexuales con
prostitutas. En Europa del Este, Asia Central y los países de la antigua URSS
se registra de nuevo un incremento en el número de infectados por el
incremento en las relaciones sexuales sin protección.
El texto se muestra algo más optimista sobre el acceso a los antiretrovirales,
que ha mejorado de forma palpable desde el 2003 y que ahora lo reciben
enfermos que no sólo viven en Norteamérica y Europa Occidental. "La
cobertura del tratamiento en países como Argentina, Brasil, Chile y Cuba
supera el 80%" de los afectados y se ha detectado también una mejoría en los
47

47. 48
países más pobres de América Latina y el Caribe. Según Onusida, estos
fármacos han evitado entre 250.000 y 350.000 muertes desde finales del 2003.
El sida en el mundo
2009 2008
África subsahariana 25,8 24,9 millones
millones
África del Norte y Oriente 510.000 500.000
Próximo
Asia meridional y sudoriental 7,4 millones 6,5 millones
Asia oriental 870.000 690.000
Oceanía 74.000 63.000
América Latina 1,8 millones 1,6 millones
Caribe 300.000 300.000
Europa oriental y Asia central 1,6 millones 1,2 millones
Europa occidental y central 720.000 700 000
América del Norte 1,2 millones 1,1 millones
TOTAL 40,3 millones 37,5 millones
CONCLUSION
En conclusión, el virus del VIH (SIDA) es muy grave y avanza rápidamente en
nuestra sociedad, todo esto es debido a que la gente no tiene la suficiente
información o lamentablemente, la falta de interés para orientarse.
Todo esto (el contagio del SIDA) se puede evitar, pero es necesario orientarse
y conocer los métodos de prevención; ya sea por abstinencia o el uso correcto
del preservativo y tener solo una pareja.
en la actualidad existen a nuestro alcance distintos tipos de preservativos, pero,
solo hay uno que puede combatir el contagio del SIDA (si se usa
correctamente); EL CONDON, ya sea masculino o femenino, este se debe usar
en cada relación sexual, ya sea anal, vaginal u oral; también existe la
abstinencia, que consiste en negarte a tener relaciones sexuales con personas
que no conozcas o en general; y como ultimo, por obvias razones, NO SER
INFIEL, esto significa tener solo una pareja debido a que todo esto provoca que
el sida se propague con bastante rapidez.
El SIDA mata a tu sistema inmunológico y esto es grave porque no tienes
defensas contra enfermedades que al cabo de un tiempo estimado, le
provocaran la muerte a la persona infectada.
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