2. DEFINICIÓN
Es una enfermedad prevenible y tratable, que se caracteriza
por una limitación del flujo aéreo persistente, generalmente
progresiva y asociada a una reacción inflamatoria
exagerada de la vías aéreas y del parénquima pulmonar
frente a partículas o gases nocivos. Las exacerbaciones y
comorbilidades que presenta cada paciente influyen en la
gravedad de la enfermedad
3. FACTORES DE RIESGO
TABAQUISMO
-Descenso acelerado del volumen de aire
expulsado dentro del primer segundo de la
maniobra espiratoria forzada en relación dosisrespuesta con el hecho de fumar cigarrillos
-Prevalencia histórica en hombre, pero en los
últimos 50 años ha aumentado en mujeres
4. EXPOSICIÓN LABORAL Y CONTAMINACIÓN
ATMOSFÉRICA
-Exposición generalizada a polvo en centros de trabajo
-Extracción de carbón y oro en minas y polvo de algodón en algunas
fabricas
-En personas no fumadoras que tenían tales ocupaciones terminaron
por demostrar disfunciones moderadas del FEV1
-Intensificación de síntomas de las vías respiratorias en habitantes de
zonas urbanas en comparación a los de las zonas rurales
-Exposición prolongada al humo producido por la combustión de
biomasa es un factor de riesgo significativo(factor de riesgo menos
importante que el tabaquismo)
5. REACTIVIDAD DE LAS VIAS RESPIRATORIAS
-Personas con EPOC y Asma comparten notables síntomas de
hiperreactividad de las vías respiratorias
-Reactividad, Obstrucción del flujo respiratorio y síntomas
pulmonares
VS
6. HIPOTESIS
Holandesa:
Sugiere que el asma, bronquitis crónica y enfisema son variantes
del mismo cuadro básico, modulados por factores ambientales y
genéticos para producir entidades patológicamente diferentes
Británica:
Asma y EPOC son enfermedades esencialmente distintas: la
primera se considera en gran medida un fenómeno alérgico, en
tanto la segunda seria consecuencia de la inflamación y una lesión
vinculadas con el humo del tabaco
7. INFECCIONES DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS
-Normalmente no se advierten disfunciones a largo plazo después de un
episodio de BRONQUITIS Y NEUMONIA
-Se ha intentado valorar si estas infecciones en niños influyen en la
aparición ulterior de EPOC
-No se ha corroborado la relación entre las infecciones de vías respiratorias
de adultos y niños, y la génesis y la evolución de la EPOC
”INFECCIONES PULMONARES SON UNA CAUSA IMPORTANTE DE LA
EXACERBACIONES DE EPOC”
8. EXPOSICIÓN PASIVA O SECUNDARIA AL
HUMO DE TABACO
-Exposición de niños al tabaquismo de la madre origina
una disminución importante del crecimiento pulmonar
-La exposición del feto a dicho humo también reduce
de manera notable la función pulmonar postnatal.
-En adultos la exposición pasiva al humo de tabaco se
ha vinculado con disminuciones de la función pulmonar
“Aun no hay evidencia de que este factor de riesgo sea
importante en la génesis del marcado descenso de la
función pulmonar”
9. CONSIDERACIONES
GENÉTICAS
-Fumar cigarrillos constituye el principal factor ambiental de
riesgo para que surja una EPOC, pero la aparición por
obstrucción del flujo de aire es muy variable entre los
fumadores
-Un factor de riesgo demostrado, es el déficit marcado de
antitripsina α1
-Solo el 1% a 2% de las personas con EPOC hereda la
deficiencia marcada a α1AT, influyendo de manera profunda
en la expresión de EPOC
-1 de cada 3 000 personas hereda esta deficiencia y son
propensos a contraer EPOC en etapas muy tempranas de
su vida
“MAYOR VULNERABILIDAD PERSONAS DE RAZA
10. EVOLUCIÓN NATURAL
-Casi todas las personas tiene un incremento constante de la función
pulmonar con el crecimiento desde la niñez a la adolescencia con
disminución gradual durante el envejecimiento
12. ENFISEM
A
Trastorno del pulmón que se
expresa con aumento irreversible del
tamaño de los espacios aéreos de
situación distal al bronquiolo terminal
unido a la destrucción de paredes de
fibrosis patente
13. TIPOS DE ENFISEMA
-CENTROACINAR
Afecta las partes centrales o proximales de los
ácinos, integrados por bronquiolos respiratorios,
mientras que los alveolos distales están
conservados, por tanto en los mismos ácinos y
lobulillos coexisten espacios aéreos normales y
enfisematosos
-Mas corriente y grave en los lóbulos superiores,
sobre todo en segmentos apicales
-Predomina en fumadores empedernidos
-Las paredes enfisematosas suelen contener
grandes cantidades de un pigmento negro
95% DE LOS CASOS
14. PANACINAR
La dilatación de los ácinos es uniforme desde
la altura del bronquiolo respiratorio hasta los
alveolos ciegos terminales
El prefijo <<PAN>> alude al ácino en su
integridad pero no al pulmón entero
Regiones inferiores y bordes anteriores del
pulmón
GUARDA RELACION CON LA DEFICIENCIA
DE 1a ANTI-TRIPSINA
15. ENFISEMA ÁCINAR
(PARASEPTAL)
-En este tipo, la porción proximal del ácino es normal y la
alteración prevalece en la parte distal
-Llamativo en las inmediaciones de la pleura, a lo largo de
los tabiques interlobulillares de tejido conjuntivo y los bordes
de los lobulillos
-Se da adyacente a zonas de fibrosis, cicatrización o
atelectasia
-Mas intenso en la mitad superior de los pulmones
-Hallazgos múltiples espacios aéreos agrandados y
continuos, cuyo diámetro no llega a .5 cm o supera los 2cm
con la producción esporádica de quistes
BASE DE MUCHOS NEUMOTORAX ESPONTANEOS EN
ADULTOS JOVENES
16. ENFISEMA
IRREGULAR
Aumento del tamaño de los espacios
aéreos con fibrosis
-El daño al ácino es irregular, casi
siempre vinculado a alguna deformidad
cicatricial
-Probablemente el mas común
-La mayoría de estos focos son
asintomáticos e irrelevantes para la
clínica
19. EVOLUCIÓN
CLÍNICA
-NO SURGEN MANIFESTACIONES HASTA QUE SE ALTERA UN 1/3 DEL PARÉNQUIMA
PULMONAR
-DISNEA ES EL PRIMER SÍNTOMA DE PROGRESIÓN CONSTANTE
-TOS O SIBILANCIAS
-PERDIDA DE PESO
-TÓRAX EN TONEL, FASE ESPIRATORIA CLARAMENTE PROLONGADA, SE SIENTA
HACIA ADELANTE CON POSICIÓN ENCORVADA Y RESPIRA FRUNCIENDO LOS LABIOS
-EN ENFISEMA GRAVE, LA TOS ES ESCASA, HIPERINSUFLACION EXTENSA,
CAPACIDAD BAJA DE DIFUSIÓN Y VALORES DE GASOMETRÍA RELATIVAMENTE
NORMALES EN REPOSO
-APARICIÓN DE COR PULMONARE
-MUERTE POR 1)ACIDOSIS RESPIRATORIA 2)INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
2)COLAPSO MASIVO DE PULMONES A RAÍZ DE NEUMOTÓRAX
21. BRONQUITIS
CRÓNICA
-En clínica se refiere a la presencia
de tos constante con producción de
esputo durante un mínimo de 3
meses
al menos
dos
años
consecutivos, sin ninguna otra causa
identificable
-Puede
evolucionar
a
COR
PULMONARE
e
insuficiencia
cardiaca, metaplasía y displasia
atípica del epitelio respiratorio que
ofrece un terreno abonado para su
22. PATOGENIA
-Irritación mantenida del humo de
tabaco, polvo de cereales, algodón y
sílice
-Hipersecreción de moco en las
grandes vías respiratorias, vinculada a
hipertrofia de las glándulas de la
submucosa en la tráquea y bronquios
-aumento de las células caliciformes
en las vías respiratorias pequeñas
23. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
-Tos persistente productiva seguida
de aparición de disnea de esfuerzo
-Con el paso de tiempo y uso
ininterrumpido del tabaco del tabaco
pueden aparecer hipoxemia, ligera
cianosis (abotargado azul).
26. SINTOMAS
DISNEA
TOS CRÓNICA
ESPUTO
-Signos de tabaquismo activo
-Tórax en tonel
-Postura de trípode
-Cianosis en lechos ungueales y labios
-ENFISEMA: Resopladores Rosados BRONQUITIS:
Obesos Cianóticos
-Signo de Hoover
-Signos de COR PULMONARE
-Hipocratismo Digital
27. DIAGNÓSTICO
-Considerar probable diagnostico de EPOC y practicar una espirometría
en individuos mayores de 40 años, en el que este presente cualquiera de
las siguientes indicadores:
-DISNEA(Progresiva, de Esfuerzo, Persistente)
-Tos Crónica: intermitente o productiva
-Expectoración Crónica
-Antecedente de exposición o factores de riesgo
-Antecedentes familiares de EPOC
Presencia de un FEV1/FVC postbroncodilatador <0,70 confirma
de una limitación del flujo aéreo y por, tanto la existencia de
EPOC
30. TRATAMIENTO DE LA
EPOC
-Los objetivos del abordaje de la EPOC son determinar la gravedad e la
enfermedad, su impacto sobre el estado de salud y el riesgo de futuros
episodios
-Aspectos de la enfermedad:
*Síntomas
*Grado de limitación del
espirometría)
*Riesgo de exacerbaciones
*Comorbilidades
-Evaluación de los síntomas:
Escala de disnea del Medical
modificado(mMRC)
Flujo
aéreo
Research
(mediante
Council
británico
31. ESCALA DE DISNEA DEL MEDICAL RESEARCH
COUNCIL BRITÁNICO MODIFICADO
34. EVALUACIÓN DEL RIESGO DE
EXACERBACIONES
Exacerbación: Episodio agudo caracterizado por el
empeoramiento de los síntomas respiratorios del
paciente más allá de la variabilidad diaria, que obliga a
un cambio en la medicación habitual
“Factor pronostico de exacerbaciones frecuentes:
Dos o mas por año en un episodio previo tratado, el
riego aumenta proporcionalmente al deterioro de la
limitación del flujo aéreo”
36. EVALUACIÓN COMBINADA DE EPOC
SÍNTOMAS
-POCO SINTOMÁTICO (MMRC 0-1 O CAT <10): EL PACIENTE ES (A) O
(C)
-MAS SINTOMÁTICO (MMRC >2 O CAT >10): EL PACIENTE ES (B) O (D)
LIMITACION DEL FLUJO AÉREO
BAJO RIESGO (GOLD 1 0 2): EL PACIENTE ES (A) O (B)
ALTO RIESGO (GOLD 3 0 4): EL PACIENTE ES (C) O (D)
EXACERBACIONES
BAJO RIESGO (<1 POR AÑO): EL PACIENTE ES (A) O (B)
ALTO RIESGO (<2 POR AÑO): EL PACIENTE ES (C) O (D)
40. TRATAMIENTO DE LAS
EXACERBACIONES
Evaluación de las exacerbaciones:
-Medición de gases en sangre arterial: la presencia de PaO2<60 mmHg con o sin
PaCO2>50 mmHg respirando a aire ambiente
-La radiografía de tórax es útil para excluir diagnósticos alternativos
-Un ECG puede ayudar para el diagnostico de problemas cardiacos asociados
Otras exploraciones:
-Recuento total de glóbulos rojos permite identificar policitemia o sangrado
-Presencia de esputo purulento durante la exacerbación puede ser un indicador
suficiente para iniciar el tratamiento antibiótico empírico
-Análisis General de Sangre para detectar alteraciones electrolíticas, diabetes o
desnutrición.
“La causa mas frecuente de exacerbación son las infecciones del árbol bronquial (vírica o
bacteriana”
“No hacer espirometría durante exacerbaciones, porque son difíciles de realizar y pueden
ser no fiables”
41. Oxigeno:
OPCIONES TERAPÉUTICAS EN
EXACERBACIÓN
Meta SaO2: 88-92%
Broncodilatadores:
Agonistas beta-2 de acción corta, con o sin anticolinérgicos
Corticoesteroides Sistémicos: acortan el tiempo de recuperación, mejoran la función pulmonar
(FEV1), y la hipoxemia arterial (PaO2)y reducen el riesgo de recaídas precoces (30-40 mg de
prednisolona al día de 10-14 días)
Antibióticos:
-Aumento de la disnea, aumento del volumen de esputo, incremento de la purulencia de
esputo
-Incremento de la purulencia de esputo con otro síntoma principal
-Que precise ventilación mecánica
Otros:
Aporte apropiado de líquidos, atención principal en el uso de diuréticos y anticoagulantes.
