1. Facultad de Medicina
Medicina Interna
Jesús Poot
EPOC

2. Neumopatía Obstructiva
Crónica:
Un estado patológico que se
caracteriza por limitación
en el flujo de aire y que NO
es reversible por completo.

3. La EPOC incluye:
El enfisema que se
caracteriza por
destrucción y
ensanchamiento de los
alvéolos pulmonares.
La bronquitis crónica, tos
crónica productiva

4. Factores de Riesgo:
Fumar cigarrillos constituía un grave factor de
riesgo de muerte por bronquitis crónica y enfisema.
La cifra históricamente mayor de tabaquismo en
Tabaquismo
los varones quizá explique la mayor prevalencia
entre ellos.
La prevalencia de la enfermedad en las mujeres ha
aumentado en los últimos 50 años.
Factores ambientales, genéticos o de ambos tipos
que constituyen al impacto del tabaquismo sobre la
génesis de la obstrucción del flujo de aire.
Fumar cigarros puros y tabaco de pipa.

5. Reactividad de la vías respiratorias
La hiperreactividad es sin duda un
importante elemento para pronosticar
el deterioro ulterior de la función
resptiratoria
Por ello, la hiperreactividad sería un
factor de riesgo de neumopatía
obstructiva crónica.

6. Infecciones de las vías respiratorias:
Las infecciones de las vías Son causas importantes de
respiratorias posibles exacerbaciones de la EPOC.
factores de riesgo de Aun no se ha corroborado que exista
alguna relación entre la infecciones de las
aparición y avance de la vías respiratorias y evolución de la
EPOC en el adulto. neumopatía obstructiva crónica.

7. Exposición ocupacional:
Se ha sugerido que los incrementos de los
síntomas podrían deberse a una exposición
generalizada a polvos en el centro de trabajo.
Entre los factores de riesgo de que surja una
obstrucción aérea están algunas exposiciones
específicas de determinados trabajos, la extracción
de carbón y oro en minas, y polvo de algodón.

8. Contaminación ambiental
 La exposición prolongada al humo
producido por la combustión de biomasa
parece ser un factor de riesgo significativo
entre mujeres.
 En la mayor parte de las poblaciones, la
contaminación ambiental es un factor de
riesgo mucho menos importante en
comparación con el tabaquismo.

9. Consideraciones Genéticas.
Fumar cigarrillos constituye el principal factor
ambiental de mayor riesgo para que surja EPOC.
Un factor de riesgo que se ha demostrado, y que es
de origen genético, es el déficit marcado de
antitripsina.
Contados individuos heredan alelos “cero o nulos”
causantes de falta de producción de a 1AT a través
de un conjunto de heterogéneo de mutaciones.

10. Evolución natural:
Durante la niñez y la adolescencia existe un aumento de
la FP seguidos de una disminución gradual con el
envejecimiento.
La rapidez con que disminuye la función pulmonar puede
modificarse al cambiar las exposiciones ambientales.
El riesgo de que al final muera una persona por EPOC
está íntimamente relacionado con los niveles de FEV 1.
El efecto es más beneficioso cuando se deja de fumar a
edades más tempranas que cuando se deja de fumar
después de haber disminuido marcadamente la función
pulmonar.

11. Evolución natural
C u r v a s h i p o t é t i c a s d e s e g u i m i e n t o del F E. El perfil normal de
crecimiento y disminución de la función con la edad se muestra en la curva A. Puede
surgir una disminución relevante del FEV1 (menos de 65% del valor esperado a los
20 años de edad) a partir de un ritmo normal de disminución después de haber
disminuido la fase de crecimiento de la función pulmonar (curva O; comienzo
temprano de la disminución de la función mencionada después del crecimiento normal
(curva 6) o disminución acelerada después del crecimiento normal (curva D).

12. Aspectos fisiopatológicos:
Los aspectos fisiopatológicos de la EPOC son:
Disminución persistente del flujo espiratorio forzado.
Incrementos del volumen residual y la razón volumen residual/
capacidad pulmonar total.
Desigualdad en el cociente ventilación/riego.

13. Obstrucción de las Vías
respiratorias
En las etapas iniciales, la
El flujo durante la espiración
anormalidad en la corriente de
forzada es resultado del
aire se detecta sólo cuando los
equilibrio entre el retroceso
volúmenes pulmonares son
elástico de los pulmones y la
equivalentes a la capacidad
resistencia de las vías
residual funcional o menores que
respiratorias.
ella.
En la etapa más avanzada, toda la
curva muestra una corriente
espiratoria menor de lo normal

14. Vías respiratorias de grueso calibre:
Fumar cigarrillos suele originar un
agrandamiento de las glándulas mucosas
e hiperplasia de las células calciformes.
Estos cambios son proporcionales a la
tos y a la producción de moco que
definen la bronquitis crónica.
Los bronquios muestran metaplasia
pavimentosa, además predisponer a la
carcinogénesis, también menoscaba la
acción limpiadora mucocilar.

15. Vías respiratorias de menor calibre:
 El sitio principal en que aumenta la resistencia son
las vías respiratorias que tienen 2 mm de diámetro.
Cambios celulares característicos:
1. Metaplasia de células calciformes
2. sustitución de las células claras por mononucleares
inflamatorios.
3. Hipertrofia del músculo de fibra lisa.
4. Edema e infiltración celular
5. Disminución del agente tensioactivo (predispone al
estrechamiento o el colapso de las vías
respiratoria).

16. Vías respiratorias de menor calibre:
La fibrosis de la pared puede estrechar directamente
dichas vías, predisponer a la hiperreactividad.
El tránsito de aire por las vías de menor calibre se
conserva gracias a que el parénquima pulmonar vecino
ejerce una tracción radial sobre los bronquíolos en los
puntos de fijación de los tabiques alveolares.

17. Hipeinsunflación
En la etapa más avanzada en la EPOC a menudo hay
“atrapamiento de aire”, e hiperinsuflación progresiva.
La hiperinsuflación es útil para compensar la obstrucción de las
vías respiratorias.
 La insuflación excesiva puede desplazar el diafragma hacia
abajo, haciendo asumir una posición aplanada, con diversos
efectos adversos.

18. Hipeinsunflación
En primer lugar, al
En tercer lugar el
disminuir la zona de
En segundo lugar las diafragma aplanado debe
aposición entre el
fibras son más cortas, generar una tensión
diafragma y la pared del
por lo cual son más mayor para producir la
abdomen, la presión
capaces de generar tensión traspulmonar
abdominal positiva
presiones inspiratorias. necesaria para la
durante la inspiración no
ventilación.
se aplica tan eficazmente.

20. Intercambio de gases:
La PaO2 por lo común queda cerca de la
normal hasta que el FEV disminuye
alrededor de la mitad por lo menos en el
reposo. No cabe esperar una elevación de la
PaO2 hasta que el FEV 1 es <25%.
La hipertensión pulmonar surge solo en las
personas que muestran una disminución
muy marcada de FEV (menos del 25%) junto
con Hipoxemia crónica( PaO2 <55 mmHg)

21. Intercambio de gases:
 Signos característicos de la EPOC:
ventilación dispar y la desigualdad entre
la ventilación y el riego sanguíneo.
 La desigualdad entre ventilación y riego
sanguíneo explica prácticamente toda la
disminución de la Pa O2 que se observa
en la EPOC.

22. Parénquima Pulmonar:
El enfisema se caracteriza por la destrucción de
los espacios en que se produce el intercambio de
gases, los bronquíolos respiratorios, los
conductos alveolares y los alvéolos.
Las paredes se perforan, se obliteran, al coalescer
muchos espacios aislados para formar otros
anormales de mayor volumen. Los macrófagos se
acumulan en los bronquíolos respiratorios.

23. Parénquima Pulmonar:
Enfisema Pulmonar
Centroacinar Panacinar
Surge en caso de tabaquismo. Suele observarse en las
personas con déficit de  AT.
Caracterizado por: agrandamiento de
los espacios aéreos que al principio surge Predilección por los lóbulos
en los bronquilos respiratorios. inferiores.
Más notable en los lóbulos superiores y
segmentos superiores.

24. Patogenia
La limitación de la corriente
de aire, que constituye el
principal cambio funcional,
se debe a una obstrucción
de las vías respiratorias finas
y al enfisema

25. Patogenia
• Exposición de larga duración al humo del
tabaco que podría reclutar células
inflamatorias al interior de los espacios
aéreos.
• Dichas células liberan proteinasas que
dañan la masa extracelular de los
La patogenia del pulmones.
enfisema se • La perdida de unión a la matriz produce
apoptosis.
puede clasificar • La reparación ineficaz produce aumento
en: del tamaño de los espacios aéreos.

26. Patogenia
Hipótesis de elastasa-
antielastasa
Inflamación y proteólisis
de la matriz extracelular.
Muerte celular.
Reparación ineficaz.

27. PACIENTE CON ENFISEMA CENTROLOBULILLAR,
APLANAMIENTO Y DESCENSO DIAFRAGMATICO

28. CUADRO CLINICO
Las tres manifestaciones más frecuentes
son:
tos.
Producción de esputo
Disnea con el ejercicio (descrita a menudo como un
mayor esfuerzo para respirar, pesadez, falta de aire).
En las etapas más avanzadas, a la persona le
falta aire para realizar las actividades sencillas

29. SIGNOS FÍSICOS
En las etapas iniciales, los datos de la
exploración física pueden ser totalmente
normales.
Los fumadores persistentes pueden mostrar
signos tabaquismo activo, como olor a
nicotina o manchas de nicotina en las uñas
de los dedos de la mano

30. SIGNOS FÍSICOS
prolongación de la fase
espiratoria y sibilancias.
En las personas con
enfermedad más grave, se signos de hiperinflación (tórax
observa: en tonel)
Disminución de la excursión
del diafragma.

31. SIGNOS FÍSICOS
Postura en "trípode", para facilitar
En obstrucción la acción de los
esternocleidomastoideos, los
grave escalenos y los músculos
intercostales.
Empleo de los músculos Cianosis(labios y lechos
accesorios de la respiración. ungueales)

32. SIGNOS FÍSICOS
Enfisema Bronquitis Crónica
Los pacientes con Los pacientes con
predominio de bronquitis están más
Enfisema(resopladores propensos a la obesidad y
rosados) a manifestar cianosis
 Delgados
 No presentan cianosis
en reposo.
 Utilizan en forma
notable los músculos
accesorios,

33. Bronquitis Crónica. Enfisema.

34. SIGNOS FÍSICOS
La fase avanzada del trastorno conlleva:
∞ Reducción de peso notable.
∞ Disminución de la masa de ambos
músculos temporales.
∞ Pérdidadifusa del tejido adiposo
subcutáneo.
Pocas veces surgen signos de insuficiencia manifiesta de la mitad
derecha del corazón, la llamada cardiopatía pulmonar o corazón
pulmonar, desde que se cuenta con oxígeno suplementario

35. DATOS DE LAS PRUEBAS DE
LABORATORIO
 Laspruebas de función pulmonar indican
la presencia de este trastorno, con una
disminución del FEV y el FEV/ FVC.

37. DATOS DE LAS PRUEBAS DE
LABORATORIO
 Elaumento del valor hematócrito sugiere la
presencia de hipoxemia crónica.
 Signos de hipertrofia del ventrículo derecho el
electrocardiograma.
 La medición de gases en sangre arterial y la
oximetría no son sensibles pero pueden
detectar la hipoxemia durante el reposo o el
ejercicio

38. Datos de Imagen
Signos del tipo de ampollas claras, borramiento de la
trama vascular y del parénquima o hiperlucidez
sugieren la presencia de enfisema.
Los mayores volúmenes pulmonares y el
aplanamiento del diafragma sugieren
hiperinsuflación.
El método definitivo para confirmar la presencia o
ausencia de enfisema en sujetos vivos es la TC