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Insuficiencia Respiratoria (IR) Enfoque clínico y terapéutico Dr. Carlos A. Saavedra Leveau Neumólogo Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas
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3. Cual de los siguientes no suele causar inicialmente hipoxia: a) Disminución de la PaO2 en el aire inspirado. b) Hipoventilación. c) Alteración de la difusión. d) Corto circuito. e) Discordancia V/Q. 4. En un paciente con insuficiencia ventilatoria obstructiva, una de las siguientes enfermedades es menos probable: a) EPOC b) Asma c) Bronquiectasias. d) Fibrosis quística. e) Enfermedad Pulmonar Intersticial.
Concepto ,[object Object],[object Object],[object Object]
PaO 2  menor de 60 mm Hg Hb SO 2  % 100 80 60 20 PaO 2  mm Hg 60 80
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Causas de IR Encéfalo Médula espinal Neuromuscular Tórax y pleura Vía aérea superior Cardiovascular Parenquima pulmonar
Causas de IR ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Causas de hipoxia ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial PaO 2 PaCO 2 G(A – a)O 2 VA Difusión Shunt VA/Q
Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO Paradigma de la IR aguda
Definición Injuria pulmonar aguda SDRA  PaO 2 /FiO 2 < 300 < 200 Infiltrados Bilaterales si si PCP < 18 mmHg < 18 mmHg
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SDRA ,[object Object],Injuria Celular Edema Menor distensibilidad Mayor Raw Vasoconstricción Pulmonar < CRF < Distensibilidad Alteración de distensibilidad intrapulmonar Hipertensión pulmonar > GA-aO 2 > Shunt Abolición del  reflejo de vasoconstricción  por la hipoxia Hipoxia
SDRA ,[object Object],Endotoxina Necrosis celular Complemento C 5A Activación PMN Super O OH - - Lesión Celular Tromboxano A2 Leucotrienos Activación de plaquetas Activación de Macrófagos Caquectina Interleuquina I
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Causas de SDRA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Fisiopatología del SDRA Injuria pulmonar o extrapulmonar Daño epitelial Daño endotelial Proliferación celular Shunt “celular” Edema Shunt “ líquido” Vasoconstricción. HTp CRF y distensibilidad Pérdida de vasoconstricción hipóxica Hipoxemia
 
 
 
 
Mecanismos de hipoxemia ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Distribución del edema en el SDRA
 
Mecanismos de perpetuación del SDRA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
SEPSIS SRIS Secuestro de PMNn Activación/adhesión de PMNn Migración de PMNn (quimiotaxis) Activación/liberación de enzimas y oxidantes Daño endotelial y epitelial SDRA
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Exacerbación de la EPOC Paradigma de la IR aguda sobre crónica
Causas de la exacerbación aguda de la EPOC ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Progresión de la EPOC Injuria Tabaco, polución Clearence  mucociliar Colonización bacteriana Mediadores bacterianos Daño vía aérea Respuesta inflamatoria PMN citoquinas
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56. fiebre tifoidea
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28. insuficiencia respiratoria aguda

  • 1. Insuficiencia Respiratoria (IR) Enfoque clínico y terapéutico Dr. Carlos A. Saavedra Leveau Neumólogo Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas
  • 2.
  • 3. 3. Cual de los siguientes no suele causar inicialmente hipoxia: a) Disminución de la PaO2 en el aire inspirado. b) Hipoventilación. c) Alteración de la difusión. d) Corto circuito. e) Discordancia V/Q. 4. En un paciente con insuficiencia ventilatoria obstructiva, una de las siguientes enfermedades es menos probable: a) EPOC b) Asma c) Bronquiectasias. d) Fibrosis quística. e) Enfermedad Pulmonar Intersticial.
  • 4.
  • 5. PaO 2 menor de 60 mm Hg Hb SO 2 % 100 80 60 20 PaO 2 mm Hg 60 80
  • 6. PCO 2 mayor 49 mm Hg Hb SO 2 % 100 80 60 40 PaCO 2 mm Hg 20 40 60 80
  • 7.
  • 8.
  • 9. Causas de IR Encéfalo Médula espinal Neuromuscular Tórax y pleura Vía aérea superior Cardiovascular Parenquima pulmonar
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18. Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial PaO 2 PaCO 2 G(A – a)O 2 VA Difusión Shunt VA/Q
  • 19.
  • 20. SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO Paradigma de la IR aguda
  • 21. Definición Injuria pulmonar aguda SDRA PaO 2 /FiO 2 < 300 < 200 Infiltrados Bilaterales si si PCP < 18 mmHg < 18 mmHg
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31. Fisiopatología del SDRA Injuria pulmonar o extrapulmonar Daño epitelial Daño endotelial Proliferación celular Shunt “celular” Edema Shunt “ líquido” Vasoconstricción. HTp CRF y distensibilidad Pérdida de vasoconstricción hipóxica Hipoxemia
  • 32.  
  • 33.  
  • 34.  
  • 35.  
  • 36.
  • 38.  
  • 39.
  • 40. SEPSIS SRIS Secuestro de PMNn Activación/adhesión de PMNn Migración de PMNn (quimiotaxis) Activación/liberación de enzimas y oxidantes Daño endotelial y epitelial SDRA
  • 41.
  • 42.
  • 43.
  • 44. Exacerbación de la EPOC Paradigma de la IR aguda sobre crónica
  • 45.
  • 46. Progresión de la EPOC Injuria Tabaco, polución Clearence mucociliar Colonización bacteriana Mediadores bacterianos Daño vía aérea Respuesta inflamatoria PMN citoquinas
  • 48.
  • 49.  
  • 50.  
  • 51.
  • 52.  
  • 54.
  • 55.
  • 56.  
  • 57.  
  • 58.
  • 59.