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MENDEZ ESTRADA 
MENDEZ ESTRADA ROROBEBRETROT O
La EPOC se caracteriza por la presencia de 
obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo 
asociada a una reacción inflamatoria anómala frente 
a un agente irritante.
DEFINICION 
 Proceso prevenible y tratable 
 Componente pulmonar está dado por limitación 
del flujo aéreo que no es completamente 
reversible. 
 Limitación progresiva y asociada a respuesta 
inflamatoria anómala a partículas o gases nocivos.
BRONQUITIS CRONICA 
 Clínico 
 Tos productiva crónica la 
mayoría e los días. 
 Por lo menos 3 meses al 
año por 2 años 
consecutivos.
ENFISEMA 
 Anatomopatológico 
 Dilatación de los 
espacios aéreos distales 
al bronquiolo terminal, 
con destrucción de las 
paredes, sin fibrosis.
ENFISEMA 
 CENTROACINAR: Afecta bronquiolo respiratorio y 
conducto alveolar, respetando los alveolos distales 
 PANACINAR: Afecta las porciones centrales y las 
periféricas. 
 PARASEPTAL: Afecta la porción distal, adyacente a 
fibrosis, cicatrización o atelectasia.
EPIDEMIOLOGIA 
 Afecta más del 5% de la población adulta, es la 3ra 
causa de muerte. 
 (2007) : prevalencia es de 8,9% en mayores de 40 años, 
el cigarrillo es el principal condicionante seguido muy 
de cerca por la exposición al humo de leña.
FACTORES DE RIESGO 
 Tabaquismo 
 Polvo, sustancias químicas 
 Contaminación ambiental 
 Genético Déficit alfa 1 antitripsina
EPOC - Etiología 
 Contaminacion: Como factor causal de EPOC no se conoce 
con exactitud. Se ha establecido correlacion entre polucion 
ambiental y frecuencia de agudizaciones. 
 Infecciones: Las infecciones de la infancia pueden favorecer 
aparicion de EPOC en adultos. Se asocia a peor funcion 
pulmonar en la adolescencia y a EPOC en la edad adulta. 
 Nivel socioeconomico: La prevalencia de EPOC se 
correlaciona inversamente con el nivel socioeconomico del 
paciente. Mayor exposicion a ambientes contaminados o 
Malnutricion, alcoholismo, infecciones respiratorias, tabaquismo.
EPOC - Patogenia 
 Humo del cigarrillo: Se distribuyen en una fase 
particulada y otra gaseosa. Particulas: hidrocarburos 
aromaticos, nicotina, agua y alquitran. Gases: 
nitrosaminas y oxidos de nitrogeno. 
 Bronquitis crónica y bronquiolitisPor respuesta 
inflamatoria excesiva o inadecuada al humo del tabaco. 
Inflamación crónica mediada por linfocitos T CD8+ y algunos 
neutrófilos. 
 EnfisemaDesequilibrio entre proteasas y antiproteasas y al 
papel del estrés oxidativo y la apoptosis endotelial. Los 
macrofagos y neutrofilos liberan proteasas. En condiciones 
normales las proteasas son inactivadas por las antiproteasas.
FISIOPATOLOGIA 
 Proceso Inflamatorio Crónico 
 Vías aéreas, parénquima pulmonar y arterias. 
 Macrófagos, neutrófilos y LT citotóxicos 
 Estrechamiento de la luz (V. aérea y Arterias) 
 Enfisema en el parénquima pulmonar
FISIOPATOLOGIA 
ESTRÉS OXIDATIVO + DESEQUILIBRIO PROTEATAS/ANTIPROTEASAS 
La exposición 
crónica recluta 
células 
inflamatorias en 
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Liberación de 
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EPOC - Clinica 
Formas de presentacion 
Segun rasgos clinicos, funcionales y radiologicos: 
Rasgo Tipo A - Enfisematoso Tipo B - Bronquitico 
Apariencia y nombre 
habitual 
Delgado, “soplador rosado” no 
cianotico 
Obeso, “abotargado azul”, cianotico 
Sintoma principal Disnea importante. Tos y expectoracion 
escasa 
Tos y expectoracion abundante. 
Disnea leve 
Gasometria arterial Hipoxemia ligera. Fases avanzadas: 
hipoxemia +++ e hipercapnia 
Hipoxemia severa e hipercapnia 
Hematocrito Policitemia ocasional Policitemia frecuente 
Elasticidad pulmonar Disminuida Normal 
Cor pulmonale Infrecuente. Solo en fases avanzadas Frecuente 
Electrocardiograma Bajo voltaje del QRS Hipertrofia del VI 
Tele de torax Hiperinsuflacion. Diafragma bajo y 
aplanado. Bulas enfisematosas. 
Corazon en gota 
Torax “sucio”. Datos de hipertension 
pulmonar. Cardiomegalia
EPOC – Rx de torax
Enfisema pulmonar
SINTOMAS 
 Tos 
 Producción crónica de esputo 
 Disnea
ESCALA DE DISNEA 
Grado 0 : Disnea en esfuerzo extremo. 
Grado I : Disnea al subir una cuesta. 
Grado II : Incapacidad de mantener el paso en lo llano al 
caminar con otras personas de igual edad. 
Grado III : Disnea al caminar 100mts. En lo llano. 
Grado IV: Disnea de reposo o actividad de vida diaria. 
British Medica lResearch Council MRC
EXPLORACION FISICA : 
ESPIRACIÓN ALARGADA 
INSUFLACIÓN DEL TÓRAX 
AUSCULTACIÓN PULMONAR: 
SIBILÁNCIAS 
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DIAGNOSTICO 
 CUADRO CLÍNICO 
 FACTORES DE RIESGO 
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HISTORIA CLINICA 
 Inicio de síntomas desde los 40 años 
 Síntomas cardinales 
 Antecedentes exposicionales 
Indice de paquetes año: 
No de paquetes día/No de años fumando
GUIA DE EPOC SEPAR 2009
Espirometría: 
1. Capacidad Vital Forzada 
2. Volumen espiratorio Forzado en el 1er segundo 
3. Cociente FEV1/FVC
ESPIROMETRIA
GOLD 
Estadio I Leve VEF1/CVF < 70% 
VEF1  80% 
Estadio II Moderado VEF1 50-80% 
Estadio IV Muy grave VEF1 < 30% 
ó 
VEF1 < 50% + falla respiratoria 
pO2<60 
Estadio III Grave VEF1 50-30%
PARACLINICOS 
 RADIOGRAFIA DE TORAX 
hiperinsuflación pulmonar 
 Radiotransparencia que sugiere enfisema
PARACLINICOS 
 TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA 
Estudio y descarte de patologías concomitantes 
 Enfisema, bronquiectasias, neoplasia.
PARACLINICOS 
 OTROS 
 Hemograma: Poliglobulia 
 Gasimetría arterial: 
Hipoxemia, hipercapnia 
Ecocardiograma: Cor pulmonale
EPOC - Diagnóstico 
Tele de torax PA 
TAC de torax
CLASIFICACION
CLASIFICACION 
ESTADIO I : EPOC Leve 
Limitación leve del flujo aéreo 
FEV1/FVC < 0.7 
FEV1 ≥ 80% 
En ocasiones tos con producción esputo.
CLASIFICACION 
 ESTADIO II: EPOC Moderada 
 Agravamiento de la limitación del flujo aéreo. 
FEV1/FVC < 0.7 
FEV1 50% - < 80% del valor de referencia. 
Disnea que aparece con el esfuerzo.
CLASIFICACION 
 ESTADIO III: EPOC Grave 
Agravamiento adicional de la obstrucción al flujo 
aéreo 
FEV1/FVC < 0.7 
FEV1 30% - < 50% del valor de referencia 
Disnea que limita el esfuerzo y la calidad de vida
CLASIFICACION 
 ESTADIO IV: EPOC Muy Grave 
Limitación muy importante del flujo aéreo 
FEV1/FVC < 0.7 
FEV1 < 30% del valor de referencia o < 50% más 
insuficiencia respiratoria crónica : PaO2 <60mmHg 
con o sin hipercapnia, PaCO2≥50 mm Hg a nivel del 
mar, respirando aire ambiente. 
Calidad de vida muy afectada y riesgo de muerte.
TRATAMIENTO 
 Reducción de los factores de riesgo 
 Tratamiento de la EPOC estable 
 Tratamiento de las Exacerbaciones 
GOLD 2011
TTO EPOC ESTABLE 
 Determinación de la gravedad 
 Educación al paciente 
 Farmacoterapia: 
 Broncodilatadores 
 Corticoides Inhalados 
 Corticoides Orales 
Inhibidores de la fosfodiesterasa IV (Roflumilast) 
GOLD 2011
TTO EPOC ESTABLE 
 Antibióticos , mucolíticos y antitusígenos: NO están 
recomendados. 
 Rehabilitación : Mínimo 6 semanas 
 Oxigenoterapia:
TTO EPOC ESTABLE 
I. LEVE II. MODERADA III. GRAVE IV. MUY GRAVE 
Reducción activa de factores de riesgo 
Broncodilatadores de acción corta : Sintomáticos 
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TTO EPOC EXACERBADO 
 Broncodilatadores 
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Combinar B2 agonistas y anticolinérgicos 
Nivel de evidencia A 
 Glucocorticoides: Prednisolona a dosis de 30 a 40 mg 
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CLASIFICACION DE PACIENTES CON EPOC 
EXACERBADO PARA TRATAMIENTO AB 
GRUPO DEFINICION MICROORGANISMO 
A EXACERBACION LEVE (sin 
factores de riesgo para pobre 
desenlace) 
H. influenzae, S 
pneumoniae, M catarrhalis, 
Mycoplasma, Chlamydia. 
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B EXACERBACION 
MODERADA 
(Con factores de riesgo: 
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frecuentes, tto AB en los 
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infección por Pseudomona) 
P. aeruginosa
BRONCODILATADORES : 
 Beta2-Agonistas : 
 Acción corta: Salbutamol ; Fenoterol 
 Acción prolongada: Formoterol ; Salmeterol 
 Anticolinérgicos: 
 Acción corta: Bromuro de Ipratropio; 
 Acción prolongada: Bromuro de Tiotropio 
 Teofilina
BRONCODILATADORES : 
 Tiotropio aumenta la tolerancia al ejercicio, 
mejora los resultados conseguidos con la 
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exacerbaciones y mejora la calidad de vida . 
 Metilxantinas: si persisten síntomas .
BRONCODILATADORES DE VIDA 
MEDIA CORTA 
Clase Farmaco Inicio Pico Durac. Dosis 
Beta2 
accion 
corta 
Salbutamol 
Fenoterol 
3-5 min 60-90min 3-6 hs 2 inh./ 6-8hs 
Anticoliner 
gicos 
Ipratropio 
3-15 min 60-120 min 6-8 hs 2-4 inh. / 6- 
8hs
BRONCODILATADORES DE VIDA 
MEDIA LARGA 
Clase Fármaco Inicio Pico Durac. Dosis 
Beta2 
accion 
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Salmeterol 
Formoterol 
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5 min 
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60-90min 
>12 hs 
>12 hs 
25-50 
micg/12h 
9 micg/12 
Anticoliner 
gicos 
Metilxantin 
as 
Tiopropio 
Teofilina vo 
15 min 60-240min >24 hs 
Variable 
hasta 24 hs 
18 micg/24 
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O2 DOMICILIARIO : 
 PaO2≤ 55 mmHg a nivel de mar o entre 55- 
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 Mantener PaO2 > 60 mmHg , sat. O2 
>90%. 
 Si inicio en exacerbación reevaluar 30-90 
dias , luego anual. 
 Los beneficios se obtienen con el uso de por 
lo menos 15 horas/dia.
ESQUEMA DE ANTIBIOTICOS 
Grupo Definicion Caracteristicas Etiologia Tratamiento 
A EPOC leve 
<65 años s/ 
comorbilidad 
< 4 exacer. al 
año. 
H. Influenza 
S. Pneumoniae 
M. Catarralis 
Amoxicilina-clavulanico 
Levofloxacina 
Moxifloxacina 
B EPOC mod-grave 
s/ 
pseudomona 
<=4 ciclos atb 
en el ultimo 
año. 
Entrobacter, K. 
pneumoniae, 
E.coli 
Moxifloxacina 
Levofloxacina 
Amox.clavulani 
co, cefalosp 3ra. 
Gen. 
C EPOC mod-grave 
c/ 
pseudomona 
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en el ultimo 
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Epoc

  • 1. MENDEZ ESTRADA MENDEZ ESTRADA ROROBEBRETROT O
  • 2. La EPOC se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo asociada a una reacción inflamatoria anómala frente a un agente irritante.
  • 3. DEFINICION  Proceso prevenible y tratable  Componente pulmonar está dado por limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible.  Limitación progresiva y asociada a respuesta inflamatoria anómala a partículas o gases nocivos.
  • 4. BRONQUITIS CRONICA  Clínico  Tos productiva crónica la mayoría e los días.  Por lo menos 3 meses al año por 2 años consecutivos.
  • 5. ENFISEMA  Anatomopatológico  Dilatación de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucción de las paredes, sin fibrosis.
  • 6. ENFISEMA  CENTROACINAR: Afecta bronquiolo respiratorio y conducto alveolar, respetando los alveolos distales  PANACINAR: Afecta las porciones centrales y las periféricas.  PARASEPTAL: Afecta la porción distal, adyacente a fibrosis, cicatrización o atelectasia.
  • 7. EPIDEMIOLOGIA  Afecta más del 5% de la población adulta, es la 3ra causa de muerte.  (2007) : prevalencia es de 8,9% en mayores de 40 años, el cigarrillo es el principal condicionante seguido muy de cerca por la exposición al humo de leña.
  • 8. FACTORES DE RIESGO  Tabaquismo  Polvo, sustancias químicas  Contaminación ambiental  Genético Déficit alfa 1 antitripsina
  • 9. EPOC - Etiología  Contaminacion: Como factor causal de EPOC no se conoce con exactitud. Se ha establecido correlacion entre polucion ambiental y frecuencia de agudizaciones.  Infecciones: Las infecciones de la infancia pueden favorecer aparicion de EPOC en adultos. Se asocia a peor funcion pulmonar en la adolescencia y a EPOC en la edad adulta.  Nivel socioeconomico: La prevalencia de EPOC se correlaciona inversamente con el nivel socioeconomico del paciente. Mayor exposicion a ambientes contaminados o Malnutricion, alcoholismo, infecciones respiratorias, tabaquismo.
  • 10. EPOC - Patogenia  Humo del cigarrillo: Se distribuyen en una fase particulada y otra gaseosa. Particulas: hidrocarburos aromaticos, nicotina, agua y alquitran. Gases: nitrosaminas y oxidos de nitrogeno.  Bronquitis crónica y bronquiolitisPor respuesta inflamatoria excesiva o inadecuada al humo del tabaco. Inflamación crónica mediada por linfocitos T CD8+ y algunos neutrófilos.  EnfisemaDesequilibrio entre proteasas y antiproteasas y al papel del estrés oxidativo y la apoptosis endotelial. Los macrofagos y neutrofilos liberan proteasas. En condiciones normales las proteasas son inactivadas por las antiproteasas.
  • 11. FISIOPATOLOGIA  Proceso Inflamatorio Crónico  Vías aéreas, parénquima pulmonar y arterias.  Macrófagos, neutrófilos y LT citotóxicos  Estrechamiento de la luz (V. aérea y Arterias)  Enfisema en el parénquima pulmonar
  • 12. FISIOPATOLOGIA ESTRÉS OXIDATIVO + DESEQUILIBRIO PROTEATAS/ANTIPROTEASAS La exposición crónica recluta células inflamatorias en los espacios aéreos. Liberación de mediadores con capacidad elastolítica que degradan la matriz extracelular Mecanismos de reparación alveolar alterados que genera destrucción alveolar.
  • 13.
  • 14. EPOC - Clinica Formas de presentacion Segun rasgos clinicos, funcionales y radiologicos: Rasgo Tipo A - Enfisematoso Tipo B - Bronquitico Apariencia y nombre habitual Delgado, “soplador rosado” no cianotico Obeso, “abotargado azul”, cianotico Sintoma principal Disnea importante. Tos y expectoracion escasa Tos y expectoracion abundante. Disnea leve Gasometria arterial Hipoxemia ligera. Fases avanzadas: hipoxemia +++ e hipercapnia Hipoxemia severa e hipercapnia Hematocrito Policitemia ocasional Policitemia frecuente Elasticidad pulmonar Disminuida Normal Cor pulmonale Infrecuente. Solo en fases avanzadas Frecuente Electrocardiograma Bajo voltaje del QRS Hipertrofia del VI Tele de torax Hiperinsuflacion. Diafragma bajo y aplanado. Bulas enfisematosas. Corazon en gota Torax “sucio”. Datos de hipertension pulmonar. Cardiomegalia
  • 15. EPOC – Rx de torax
  • 17. SINTOMAS  Tos  Producción crónica de esputo  Disnea
  • 18. ESCALA DE DISNEA Grado 0 : Disnea en esfuerzo extremo. Grado I : Disnea al subir una cuesta. Grado II : Incapacidad de mantener el paso en lo llano al caminar con otras personas de igual edad. Grado III : Disnea al caminar 100mts. En lo llano. Grado IV: Disnea de reposo o actividad de vida diaria. British Medica lResearch Council MRC
  • 19. EXPLORACION FISICA : ESPIRACIÓN ALARGADA INSUFLACIÓN DEL TÓRAX AUSCULTACIÓN PULMONAR: SIBILÁNCIAS RÓNCUS EN LA ESPIRACIÓN FORZADA DISMINUCIÓN DEL MURMULLO VESICULAR EN PACIENTES GRAVES: PÉRDIDA DE PESO Y DE MASA MUSCULAR CIANOSIS CENTRAL EDEMAS PERIFÉRICOS SIGNOS DE SOBRECARGA VENTRICULAR DERECHA
  • 20. DIAGNOSTICO  CUADRO CLÍNICO  FACTORES DE RIESGO  PARACLÍNICOS
  • 21. HISTORIA CLINICA  Inicio de síntomas desde los 40 años  Síntomas cardinales  Antecedentes exposicionales Indice de paquetes año: No de paquetes día/No de años fumando
  • 22. GUIA DE EPOC SEPAR 2009
  • 23. Espirometría: 1. Capacidad Vital Forzada 2. Volumen espiratorio Forzado en el 1er segundo 3. Cociente FEV1/FVC
  • 25. GOLD Estadio I Leve VEF1/CVF < 70% VEF1  80% Estadio II Moderado VEF1 50-80% Estadio IV Muy grave VEF1 < 30% ó VEF1 < 50% + falla respiratoria pO2<60 Estadio III Grave VEF1 50-30%
  • 26. PARACLINICOS  RADIOGRAFIA DE TORAX hiperinsuflación pulmonar  Radiotransparencia que sugiere enfisema
  • 27. PARACLINICOS  TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA Estudio y descarte de patologías concomitantes  Enfisema, bronquiectasias, neoplasia.
  • 28. PARACLINICOS  OTROS  Hemograma: Poliglobulia  Gasimetría arterial: Hipoxemia, hipercapnia Ecocardiograma: Cor pulmonale
  • 29. EPOC - Diagnóstico Tele de torax PA TAC de torax
  • 31. CLASIFICACION ESTADIO I : EPOC Leve Limitación leve del flujo aéreo FEV1/FVC < 0.7 FEV1 ≥ 80% En ocasiones tos con producción esputo.
  • 32. CLASIFICACION  ESTADIO II: EPOC Moderada  Agravamiento de la limitación del flujo aéreo. FEV1/FVC < 0.7 FEV1 50% - < 80% del valor de referencia. Disnea que aparece con el esfuerzo.
  • 33. CLASIFICACION  ESTADIO III: EPOC Grave Agravamiento adicional de la obstrucción al flujo aéreo FEV1/FVC < 0.7 FEV1 30% - < 50% del valor de referencia Disnea que limita el esfuerzo y la calidad de vida
  • 34. CLASIFICACION  ESTADIO IV: EPOC Muy Grave Limitación muy importante del flujo aéreo FEV1/FVC < 0.7 FEV1 < 30% del valor de referencia o < 50% más insuficiencia respiratoria crónica : PaO2 <60mmHg con o sin hipercapnia, PaCO2≥50 mm Hg a nivel del mar, respirando aire ambiente. Calidad de vida muy afectada y riesgo de muerte.
  • 35. TRATAMIENTO  Reducción de los factores de riesgo  Tratamiento de la EPOC estable  Tratamiento de las Exacerbaciones GOLD 2011
  • 36. TTO EPOC ESTABLE  Determinación de la gravedad  Educación al paciente  Farmacoterapia:  Broncodilatadores  Corticoides Inhalados  Corticoides Orales Inhibidores de la fosfodiesterasa IV (Roflumilast) GOLD 2011
  • 37. TTO EPOC ESTABLE  Antibióticos , mucolíticos y antitusígenos: NO están recomendados.  Rehabilitación : Mínimo 6 semanas  Oxigenoterapia:
  • 38. TTO EPOC ESTABLE I. LEVE II. MODERADA III. GRAVE IV. MUY GRAVE Reducción activa de factores de riesgo Broncodilatadores de acción corta : Sintomáticos Añadir broncodilatadores de acción prolongada Rehabilitación Añadir glucocorticoides inhalados Oxigenoterapia en caso de insuficiencia respiratoria crónica GOLD 2011
  • 39. TTO EPOC EXACERBADO  Broncodilatadores Aumentar dosis/frecuencia Combinar B2 agonistas y anticolinérgicos Nivel de evidencia A  Glucocorticoides: Prednisolona a dosis de 30 a 40 mg /dia . 7 a 10 días Reduce estancia hospitalaria, recaida temprana, falla en el tratamiento. GOLD 2011
  • 40. CLASIFICACION DE PACIENTES CON EPOC EXACERBADO PARA TRATAMIENTO AB GRUPO DEFINICION MICROORGANISMO A EXACERBACION LEVE (sin factores de riesgo para pobre desenlace) H. influenzae, S pneumoniae, M catarrhalis, Mycoplasma, Chlamydia. Virus B EXACERBACION MODERADA (Con factores de riesgo: Comorbilidades, EPOC grave, exacerbaciones frecuentes, tto AB en los últimos 3 meses) Organismos resistentes a B lactamasa ( S. pneumoniae) Enterobacterias ( Klebsiella, E. coli, Enterobacter) C EXACERBACION SEVERA (Factores de riesgo para infección por Pseudomona) P. aeruginosa
  • 41. BRONCODILATADORES :  Beta2-Agonistas :  Acción corta: Salbutamol ; Fenoterol  Acción prolongada: Formoterol ; Salmeterol  Anticolinérgicos:  Acción corta: Bromuro de Ipratropio;  Acción prolongada: Bromuro de Tiotropio  Teofilina
  • 42. BRONCODILATADORES :  Tiotropio aumenta la tolerancia al ejercicio, mejora los resultados conseguidos con la rehabilitación, reduce el numero de exacerbaciones y mejora la calidad de vida .  Metilxantinas: si persisten síntomas .
  • 43. BRONCODILATADORES DE VIDA MEDIA CORTA Clase Farmaco Inicio Pico Durac. Dosis Beta2 accion corta Salbutamol Fenoterol 3-5 min 60-90min 3-6 hs 2 inh./ 6-8hs Anticoliner gicos Ipratropio 3-15 min 60-120 min 6-8 hs 2-4 inh. / 6- 8hs
  • 44. BRONCODILATADORES DE VIDA MEDIA LARGA Clase Fármaco Inicio Pico Durac. Dosis Beta2 accion larga Salmeterol Formoterol 45 min 5 min 120-240 60-90min >12 hs >12 hs 25-50 micg/12h 9 micg/12 Anticoliner gicos Metilxantin as Tiopropio Teofilina vo 15 min 60-240min >24 hs Variable hasta 24 hs 18 micg/24 200-300micg
  • 45. CORTICOIDES INHALADOS :  Fluticasona 500 mcgs/12hs  Budesonida 800 mcgs/12hs  Beclometasona 1000 mcgs/12hs
  • 46. O2 DOMICILIARIO :  PaO2≤ 55 mmHg a nivel de mar o entre 55- 60 mmHg.  Mantener PaO2 > 60 mmHg , sat. O2 >90%.  Si inicio en exacerbación reevaluar 30-90 dias , luego anual.  Los beneficios se obtienen con el uso de por lo menos 15 horas/dia.
  • 47. ESQUEMA DE ANTIBIOTICOS Grupo Definicion Caracteristicas Etiologia Tratamiento A EPOC leve <65 años s/ comorbilidad < 4 exacer. al año. H. Influenza S. Pneumoniae M. Catarralis Amoxicilina-clavulanico Levofloxacina Moxifloxacina B EPOC mod-grave s/ pseudomona <=4 ciclos atb en el ultimo año. Entrobacter, K. pneumoniae, E.coli Moxifloxacina Levofloxacina Amox.clavulani co, cefalosp 3ra. Gen. C EPOC mod-grave c/ pseudomona >=4 ciclos atb en el ultimo año. Idem Pseudomona Ciprofloxacino ( según ATBgrama) Ceftacidime