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CLINICA MEDICA II
ALUMNA: SHARON ISABEL INGA
MACURÍ
La EPOC se caracteriza por la presencia de
obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo
asociada a una reacción inflamatoria anómala frente
a un agente irritante.
DEFINICION
 Proceso prevenible y tratable
 Componente pulmonar está dado por
limitación del flujo aéreo que no es
completamente reversible.
 Limitación progresiva y asociada a
respuesta inflamatoria anómala a partículas
o gases nocivos.
 Algunos efectos extrapulmonares que
pueden contribuir a la gravedad.
FISIOPATOLOGIA EPOC
ALTERACIONV/Q
AUMENTO
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LAV.A
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DELVR, CRF, CPT
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• HIPOXEMIA •HIPOXIA
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HIPERTENSIÓN PULMONAR
Fisiopatología del EPOC
- Contracción del músculo liso
-  tono colinérgico
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elástico
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 Disnea progresiva o persistente
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MODERADA:
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Tos crónica
 Producción de
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EPOC- MEDICINA INTERNA

  • 1. CLINICA MEDICA II ALUMNA: SHARON ISABEL INGA MACURÍ
  • 2. La EPOC se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo asociada a una reacción inflamatoria anómala frente a un agente irritante.
  • 3. DEFINICION  Proceso prevenible y tratable  Componente pulmonar está dado por limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible.  Limitación progresiva y asociada a respuesta inflamatoria anómala a partículas o gases nocivos.  Algunos efectos extrapulmonares que pueden contribuir a la gravedad.
  • 4. FISIOPATOLOGIA EPOC ALTERACIONV/Q AUMENTO RESISTENCIA ESTRECHAMIENTO DE LAV.A ATRAPAMIENTO DE AIRE DELVR, CRF, CPT DETERIORO VENTILACION ALVEOLAR EMPEORAV/Q • >TRABAJO RESP • HIPOXEMIA •HIPOXIA • ACIDOSIS RESP •FATIGAVENTILATORIA APLANAMIENTO DIAFRAGMA FEV1 2RIO ALA INFLAMACIÓN LIMT AL FLUJO AÉREO HIPERSECRECIÓN DE MOCO HIPERTENSIÓN PULMONAR
  • 5. Fisiopatología del EPOC - Contracción del músculo liso -  tono colinérgico - Stress oxidativo -  Neutrófilos -  Macrófagos -  linfocitos CD8+ -  IL-8 y TNF- - Disbalance Proteasas/ antiproteasas - Destrucción alveolar - Pérdida del retroceso elástico - Depósito de colágeno - Fibrosis de la vía aérea - Hipertrofia glandular - Folículos linfáticos Obstrucción de la vía aérea Inflamación Cambios estructurales
  • 6. Vaciamiento alveolar en EPOC Ela EPOC, la limitación al flujo aéreo espiratorio es debida a pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción del tejido de sostén y cierre precoz de la vía aérea pequeña
  • 7. ENTIDADES QUE AGRUPAN AL EPOC: ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA EPOC
  • 8. BRONQUITIS CRONICA  Clínico  Tos productiva crónica la mayoría e los días.  Por lo menos 3 meses al año por 2 años consecutivos.
  • 9. ENFISEMA  Dilatación de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucción de las paredes, sin fibrosis.
  • 10. FACTORES DE RIESGO  Tabaquismo  Polvo, sustancias químicas  Contaminación ambiental en interiores  Contaminación ambiental  Genético Déficit alfa 1 antitripsina
  • 11. CURSO CLINICO  Disnea progresiva o persistente  Tos crónica intermitente, productiva o no  Historial de exposición a factores de riesgo ETAPA I LEVE: ETAPA II MODERADA: ETAPA III GRAVE Tos crónica  Producción de esputo  No limitación del flujo aéreo  Disnea en ABC  Limt flujo aéreo Tos  Producción de esputo  Disnea  I. respiratoria  ICD  Perdida de peso  Hipoxemia
  • 12. DIAGNOSTICO  CUADRO CLÍNICO  FACTORES DE RIESGO  PARACLÍNICOS
  • 13. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA SUPERIOR FIBROSIS QUISTICA BRONQUIECTASIAS BRONQUIOLITIS OBLITERANTE ASMA
  • 14. GUIA DE EPOC SEPAR 2009
  • 15.  Espirometría: 1. Capacidad Vital Forzada 2. Volumen espiratorio Forzado en el 1er segundo 3. Cociente FEV1/FVC
  • 16. PARACLINICOS  RADIOGRAFIA DE TORAX  Normal  Signos de hiperinsuflación pulmonar  Radiotransparencia que sugiere enfisema  Signos de Hipertensión pulmonar
  • 19. TRATAMIENTO  Valoración y supervisión  Reducción de los factores de riesgo  Tratamiento de la EPOC estable  Tratamiento de las Exacerbaciones GOLD 2011
  • 20. VALORACION Y SUPERVISION DE LA ENFERMEDAD  Anamnesis  Comorbilidades  Tratamiento actual  Influencia sobre la vida  Apoyo social y familiar  Posibilidades de reducir factores de riesgo GOLD 2011
  • 21. VALORACION Y SUPERVISION DE LA ENFERMEDAD  EPOC moderada, grave o muy grave:  Prueba de reversibilidad con un broncodilatador.  Radiografía de tórax  Gasimetría arterial  Cribado de la deficiencia de alfa 1 antitripsina GOLD 2011
  • 22. REDUCCION DE LOS FACTORES DE RIESGO  Abandono del tabaquismo  Consejería  Farmacoterapia  Plan de seguimiento  Prevención primaria GOLD 2011
  • 23. TTO EPOC ESTABLE  Determinación de la gravedad  Educación al paciente  Farmacoterapia:  Broncodilatadores  Corticoides Inhalados  Corticoides Orales  Inhibidores de la fosfodiesterasa IV (Roflumilast) GOLD 2011
  • 24. TTO EPOC ESTABLE I. LEVE II. MODERADA III. GRAVE IV. MUY GRAVE Reducción activa de factores de riesgo Broncodilatadores de acción corta : Sintomáticos Añadir broncodilatadores de acción prolongada Rehabilitación Añadir glucocorticoides inhalados Oxigenoterapia en caso de insuficiencia respiratoria crónica GOLD 2011
  • 26. PRONOSTICO  Dejar de fumar  Exacerbaciones  Comorbilidad  Indice BODE: