2. Existen hasta 600 especies diferentes de bacterias que
colonizan la cavidad bucal
3. La infección periodontal inicia con patógenos bucales invasivos específicos que
colonizan las biopelículas de la placa dental en la superficie radicular del diente
Los factores locales y sistémicos también modulan la
susceptibilidad de un individuo a la periodontitis.
4. Los mediadores de la degradación de
tejido conectivo se generan en gran
medida mediante la respuesta del
huésped a la infección patogénica
Los factores microbianos de virulencia
activan la liberación de enzimas
derivadas del huésped y las citocinas
proinflamatorias
5.
6. Bloqueo de los modificadores de la respuesta del huésped:
- inhibidores de proteasas o citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis
tumoral alfa y la interleucina 1 beta
7. Determinar el riesgo
Las pruebas genéticas son útiles para
identificar pacientes con mucha probabilidad
de desarrollar la enfermedad, de padecer una
enfermedad recurrente o de experimentar
pérdida de dientes como resultado de la
enfermedad
11. RESPUESTA VASCULAR
VASOS LATERALES DEL EPITELIO DE UNIÓN
Estos vasos se agrandan y proliferan en la inflamación
periodontal y gingival.
Estas alteraciones en su mayoría se observan en la vecindad
del epitelio de la bolsa y cerca de la placa subgingival.
12. RESPUESTA CELULAR
SALUD GINGIVAL: migración continua de leucocitos de los
vasos capilares al epitelio de unión y a la región del surco
o hendidura gingival.
INFLAMACIÓN: Esta migración leucocitaria se refuerza en
la inflamación gingival y periodontal; y las células
aumentan en el epitelio de surco y de la bolsa.
Las células participan en la defensa del tejido contra la
invasión franca de bacterias.
13.
14. RESPUESTA INMUNE
El epitelio de unión y el epitelio de la bolsa son muy
permeables a moléculas grandes que activan una
reacción inmune en el tejido conjuntivo gingival .
15. En las fases tempranas en esta reacción
predominan los linfocitos para luego aparecer las
células plasmáticas y en forma tardía predomina
la infiltración inmune.
16. La reacción inmune genera los mediadores que
refuerzan la inflamación y el daño al tejido.
En particular la producción de citoquinas es
prominente.
17. Estas sustancias son moléculas muy
potentes que activan varios eventos
perjudiciales en el tejido conjuntivo.
18. La inflamación y reacciones inmunes:
estructuras funcionales son reemplazadas por
tejido de granulación, que continúa creciendo
apicalmente, facilitando el desarrollo de placa
bacteriana en la bolsa periodontal.
19.
20. Lesiones y hallazgos celulares que ocurren durante el
desarrollo de la inflamación gingival:
1) la lesión inicial, que aparece en los primeros
cuatro días y en la que básicamente ocurren cambios
vasculares y una respuesta inmune dominada
por PMN. (polimorfonucleares neutrófilos).
2) la lesión establecida, después de siete
a catorce días con signos claros de gingivitis y con
abundantes linfocitos B y linfocitos T CD4.
21. 3) La lesión avanzada, después de veintiuno a
veintisiete días en donde hay cambios clínicos
evidentes y puede comenzar la formación de la bolsa
y pérdida ósea. Esta última es una lesión donde
abundan plasmocitos en 50%.
24. El feto humano es estéril dentro del útero, pero después de atravesar el canal
de parto, el feto adquiere microorganismos vaginales y fecales.
25. La colonización de la cavidad bucal empieza en el momento del nacimiento
Horas después, la cavidad bucal estéril se coloniza con una pequeña cantidad de
bacterias, sobre todo facultativas y aeróbicas.
26. A partir del segundo día es posible que se detecten bacterias
anaeróbicas en la boca sin dientes del infante
27. En dos semanas se establece una microbiota casi
madura en la vísceras del recién nacido
Después del destete (> 2 años) se forma toda la
flora microbiana humana por medio de una
acumulación compleja de casi 1014
microorganismos que abarcan más de 400 tipos
diferentes de bacterias
28. En general , esta microbiota vive en armonía con el huésped
Bajo circunstancias especiales (mayor masa o patogenicidad,
menor respuesta del huésped) puede presentarse una
enfermedad
29. Las bacterias endógenas y
sus productos pueden
considerarse como un
componente necesario y
benéfico para la salud del
cuerpo
30. Se estima que más de 500 especies diferentes llegan a colonizar la boca del
adulto, y que, por lo general cualquier individuo puede albergar 150 o más
especies diferentes
35. 1. Intrabucal, supragingival, superficies duras (dientes,
implantes, restauraciones y prótesis)
2. Periodontal/bolsa periimplante (con su líquido crevicular, el
cemento radicular o la superficie de implante y el epitelio de
la bolsa)
3. Epitelio bucal, epitelio palatino y epitelio del fondo de la boca
4. Dorso de la lengua
5. Amígdalas
36. Se considera que algunos patógenos periodontales (fusobacterium nucleatum y
prevotella intermedia) participan en la etiología de la amigdalitis, y la mayor parte de
los patógenos pueden colonizar el seno maxilar
37. Proporcionan una superficie dura sin
derrame que permite el desarrollo de
depósitos bacterianos estructurados
extensos y forman una interrupción
ectodérmica única.
La acumulación y el metabolismo de las bacterias en estas
superficies duras se consideran la principal causa de caries,
gingivitis, periodontitis, periimplantitis y con frecuencia mal aliento
38. En realidad, poco después dela extracción
dental completa en pacientes con periodontitis
grave, patógenos clave como
desaparecen de todos sus hábitat intrabucales
naturales
39.
40. Sustancia estructurada, resistente, de color amarillo-grisáceo
que se adhiere vigorosamente a las superficies duras
intrabucales, incluidas las restauración removibles y fijas
41. Integrada principalmente por bacterias en una matriz de glucoproteínas salivales y
polisacáridos extracelulares
Esta matriz hace que sea imposible retirar la placa por medio del enjuague o con el
uso de aerosoles. Por tanto, la placa puede diferenciarse de otros depósitos que se
encuentran en la superficie dental, como la materia alba y los cálculos
42. Acumulaciones blandas de bacterias y células de tejido que
carecen de una estructura organizada de placa dental, y se
desplaza fácilmente con un aerosol de agua
43. Es un depósito duro que se forma por medio de la mineralización
de la placa dental, y por lo general esta cubierto por un capa de
placa no mineralizada
44. El numero de bacterias de la placa supragingival en una sola
superficie dental llega a exceder los 109
En una bolsa periodontal, los conteos pueden ir de 103 bacterias
en un surco sano a más de 108 bacterias en una bolsa profunda
Un gramo de
placa
contiene casi
1011 bacterias
45. Un individuo puede albergar 150 o más especies
diferentes. Entre los microorganismos no
bacterianos que se encuentran en la placa se
incluyen las especies de Mycoplasma, las
levaduras, los protozoarios y los virus
46. Los microorganismos existen
dentro de la matriz intercelular
que también contiene pocas
células huésped, como las
epiteliales, los macrófagos y los
leucocitos.
47. De acuerdo con su posición en la superficie dental hacia el
margen gingival
1. Placa supragingival: se encuentra sobre el margen gingival
2. Placa marginal: se encuentra en contacto directo con el
margen gingival
3. Placa subgingival: se encuentra debajo del margen gingival,
entre el diente y el epitelio de la bolsa gingival
49. La placa supragingival suele mostrar una organización
estratificada de una acumulación en varias capas de morfotipos
bacterianos
Los cocos grampositivos y los bastoncillos pequeños predominan
en la superficie dental, mientras que los bastoncillos y
filamentos gramnegativos, además de las espiroquetas,
predominan en la superficie externa de la masa madura de placa
50. En general, la de la microbiota subgingival es diferente de la
composición de la placa supragingival, sobretodo por la
disponibilidad local de productos sanguíneos y el bajo potencial
oxidación-reducción (redox), que caracteriza al medio
anaeróbico
51. En la parte apical dominan las
espiroquetas, los cocos y los
bastoncillos
Mientras que en la parte frontal, se
observan filamentos