1. Patogenia de la periodontitis Anny c. Soto db-4307 Yarisa Mejía DB-6763

2. Las reacciones inflamatorias e inmunitarias frente a la placa microbiana constituyen los rasgos predominantes de la gingivitis y la periodontitis. Los procesos inflamatorios e inmunes actúan en los tejidos gingivales para protegerles contra el ataque microbiano y evitan que los microorganismos se extiendan o invadan los tejidos. En algunos casos, las reacciones defensivas del huésped pueden ser perjudiciales para el mismo, puesto que la inflamación puede dañar a las células circundantes y al tejido conectivo. Así los procesos defensivos pueden, paradójicamente, ser responsables de gran parte de la lesión tisular observada en la gingivitis y la periodontitis.

3. Las bolsas periodontales pueden contener mas de 400 especies diferentes de microorganismos, cada una con distinto potencial inductor de enfermedades, lo que varía según el medio y la etapa de la colonización. Las especies microbianas ejercen acciones mutuas y, aunque a veces sean patógenos manifiestos, promueven el potencial de virulencia de otros. Los factores de virulencia de los microorganismos están también relacionados con la capacidad particular de respuesta inflamatoria o inmunitaria del huésped. La destrucción periodontal puede deberse tanto a las enzimas virulentas producidas por las bacterias que inducen la inflamación, como a una reacción inmunitaria a los productos de desecho.

4. Aún en una misma persona, la gravedad de la lesión del tejido periodontal varía de un diente a otro y de una superficie dentaria a otra, de esta manera, cada sitio afectado en la boca representa un microambiente individualizado o específico. Los datos de las investigaciones indican que la mayoría de los tipos de enfermedad periodontal son trastornos asociados a la placa que se inician como una inflamación evidente de la encía, si se deja sin tratar, en personas susceptibles, puede extenderse a porciones más profundas del periodonto.

5. Características Clínicas e Histopatológicas de la Enfermedad Periodontal La encía normal se caracteriza clínicamente por su color rosado y su consistencia firme; el margen gingival tiene un contorno festoneado. Las papilas dentarias son firmes, no sangran por un suave sondeo y llenan el espacio por debajo de las áreas de contacto.

6. Las encías normales teóricamente están libres de inflamación histológica, pero esta situación ideal sólo puede ser establecida experimentalmente en seres humanos después de varias semanas de control minucioso cotidiano de la placa. Estas medidas de higiene bucal, tan exigentes y lentas, son poco comunes y de ese modo a las encías se las puede clasificar como clínicamente sanas sin ser histológicamente perfectas como las encías normales descritas.

7. De esta manera, tenemos dos tipos de encías sanas, un estado de super sana o “prístina”, que histológicamente tiene poco o nada de infiltrado inflamatorio, y la encía “clínicamente sana”, que es similar clínicamente, pero tiene rasgos histológicos de infiltrado inflamatorio; ésta es la encía sana que vemos clínicamente en las situaciones cotidianas.

8. La encía clínicamente sana parece responder a los desafíos microbianos sin avanzar hacia un estado de enfermedad, probablemente a causa de varios factores defensivos, que son: El efecto antimicrobiano de los anticuerpos. La función fagocitaria de los neutrófilos y los macrófagos. El efecto perjudicial del complemento sobre los microorganismos. La descamación regular de las células epiteliales de la cavidad bucal. La barrera epitelial intacta. El flujo de líquido positivo de la hendidura gingival, que puede eliminar los microorganismos y sus productos nocivos

9. Todos estos factores pueden actuar al mismo tiempo para reducir la carga bacteriana y así prevenir una respuesta excesiva de los sistemas de defensa de los tejidos, que podría conducir a la formación de una lesión.

10. Características Clínicas

11. Inflamación gingival Dentro de los 10 a 20 días de acumulación de placa, se establecen signos de gingivitis en la mayoría de las personas, aunque esto varía muchísimo, con algunos individuos intrínsecamente resistentes y otros más propensos a la gingivitis manifiesta.

12. Esta gingivitis se presenta con enrojecimiento de las encías, tumefacción y tendencia incrementada del tejido blando a sangrar ante un suave sondeo. Aún en esta etapa, los signos clínicos son reversibles después de la eliminación de la placa microbiana con medidas de control eficaces. Las alteraciones clínicas pueden parecer sutiles en las primeras etapas de la gingivitis, pero las modificaciones histopatológicas subyacentes son bastante marcadas.

13. En 1976, Page y Schroeder clasificaron la progresión de la inflamación gingival y periodontal en función de la evidencia clínica e histopatológica en cuatro fases: inicial, temprana, establecida y avanzada.

14. Lesión gingival inicial Se produce rápidamente inflamación en cuanto se deposita placa en el diente. En 24 horas son evidentes unos cambios acentuados en el plexo microvascular por debajo del epitelio de unión y llega más sangre a la zona. El volumen del exudado es proporcional a la gravedad de la inflamación gingival presente. Probablemente a los 2 a 4 días de la acumulación de placa, la respuesta celular está bien establecida y ayudan las sustancias quimiotácticas originadas en la microflora de la placa, así como en las células y secreciones del huésped.

15. Lesión gingival temprana También conocida como precoz, se produce aproximadamente siete días después de la acumulación de placa. Histológicamente, los vasos por debajo del epitelio aumentan debido a la apertura de lechos capilares. Linfocitos y neutrófilos constituyen la infiltración leucocitaria predominante. Las alteraciones inflamatorias son apreciables clínicamente en esta etapa y, aproximadamente al término de la segunda semana de acumulación de placa, se puede hallar depósitos subgingivales.

16. Hay un incremento del exudado líquido y migración de leucocitos hacia los tejidos y la hendidura gingival. Clínicamente, esta lesión presentará una tumefacción edematosa mayor que la gingivitis temprana. En comparación con el epitelio de unión original, el epitelio de la bolsa es más permeable al paso de las sustancias hacia dentro y hacia fuera de los tejidos conectivos subyacentes y puede estar ulcerado en algunos puntos. Parecen existir dos tipos de lesión establecida, uno se mantiene estable y no progresa durante meses o años, mientras que el segundo se hace más activo y se convierte en lesiones periodontales destructivas. Lesión gingival establecida

17. Lesión gingival/periodontal avanzada La etapa final en este proceso es conocida como lesión avanzada. La lesión avanzada tiene todas las características de la lesión establecida, pero difiere considerablemente en cuanto existe pérdida de hueso alveolar, el daño a las fibras es amplio, el epitelio de unión migra apicalmente desde el límite cementoadamantino y hay amplias manifestaciones de lesión tisular inflamatoria e inmunopatológica. La lesión ya no está localizada y el infiltrado celular inflamatorio se extiende lateral y apicalmente en el tejido conectivo.

18. Etiología y Patogenia de la Enfermedad Periodontal Laacumulación de placa bacteriana en la superficie dentaria adyacente a los tejidos gingivales Pones a las células epiteliales seculares bucales y de inserción en contacto con los productos de desecho, enzimas y componentes superficiales de las bacterias colonizantes. Al aumentar la carga bacteriana, aumenta la irritación de los tejidos del huésped por esta sustancia. Las sustancias microbianas estimulan a las células epiteliales para que produzcan citoquinas pro inflamatoria y otros mediadores químicos de la inflamación. Estos mediadores inician en el seno de los tejidos una respuesta inflamatoria que corresponde a la respuesta inflamatoria clásica, como ya comentamos.

19. Se produce una tumefacción de los tejidos al acumularse líquidos y se genera la gingivitis clínica. En las primeras etapas, los neutrofilos (leucocitos polimorfonucleares o PMN) predominan debido a la movilidad y flexibilidad de esta células y a los efectos de la moléculas de adhesión sobre los vasos sanguíneos a los que preferentemente se unen a los PMN en las etapas iníciales de la inflamación.

20. Procesos Patogénicos

21. Procesos Destructivos Microbianos La enfermedad periodontal se inicia y se mantiene por factores producidos por la microflorasubgingival. Algunas sustancias pueden dañar directamente a las células y tejidos del huésped. Otros componentes microbianos pueden activar los sistemas inflamatorio o inmunitario celular y humoral que dañan el periodonto secundariamente. Esta última vía es la responsable de la mayor parte de lesión periapical.

22. Los mecanismos patogénicos de la placa bacteriana (los que producen la inflamación y destrucción) pueden ser las enzimas bacterianas, las toxinas bacterianas, sus catabolitos, invasión tisular de los propios gérmenes y fundamentalmente para el desencadenamiento de los procesos inmunológicos, las endotoxinas (lipopolisacáridos bacterianos).

23. Procesos de Defensa del Huésped La reacciones del huésped a los parásitos también pueden ser sub divididas en términos generales en respuesta innata (inespecíficas) y de adaptación (especificas). Los mecanismos inmunitarios innatos actúan sin ningún contacto previo con el microorganismo causante de la enfermedad. Son la barreras físicas de la epiteliales cutáneas y mucosa bascular y celular de las respuesta inflamatorias.

24. La principal característica de cualquier respuesta inmunitaria es la especificidad y esta se basa en la interacción de la respuesta inmunitaria celular y humoral.

26. Se denominan quimosinas al conjunto de citoquinas, más de 15 proteínas pequeñas (7 a 15 kD), producidas por diferentes células inmunes (monocito-macrófago, linfocitos T) y no inmunes (fibroblastos y células endoteliales) que tienen una fuerte capacidad quimiotacticas. Su estructura es un monómero o dímero de entre 7 a 15 kD con unos receptores de membrana caracterizados por poseer siete tramos transmembranales.

27. En el grupo a se engloban las citoquinas con capacidad de atracción de neutrofilos y linfocitos pero no de monocitos, La citosina más importante de este grupo es la IL 8 y el PAF (Factor activador de las plaquetas). Están producidas fundamentalmente por macrófagos, linfocitos, granulocitos, células endoteliales y hepatocitos.

28. El grupo b lo forman las citoquinas con capacidad para la atracción fundamentalmente de linfocitos T y B y monocitos y algunas de este grupo también pueden atraer basófilos y eosinófilos. A este grupo pertenecen las proteínas inhibidoras de macrófagos (MIP) y las que atraen los monocitos (MCP). Están producidas por macrófagos, linfocitos T y B y neutrofilos.

30. Respuesta inmunitaria celular Generalmente, la inmunidad celular se inicia cuando el antígeno de la placa subgingival penetra en el tejido conectivo atravesando el epitelio de unión. Células como las de Langerhans dentro del epitelio que presentan el antígeno, los procesan y lo alteran de forma que sea reconocible por el sistema inmunitario, es decir, un péptido antigénico se une al complejo principal de istocompativilidad de clase dos. El linfocito T helper (CD4+) reconoce esta asociación del antígeno estraño y del propio MHC y se estimula, prolifera y libera citoquinas. Las citoquinas a su ves actúan sobre otras células linfoides (es decir, macrófagos, linfocitos B y otros linfocitos T). Produciendo daños tisulares, inflamación y reabsorción ósea.

31. Respuesta de Anticuerpos Específicos a la Enfermedad Periodontal La respuesta inmunitaria humoral, especialmente de IgG e IgA, desempeña un papel protector en la patogenia de la enfermedad periodontal, pero aúnse desconocen sus mecanismos. La terapia periodontal puede mejorar la magnitud y calidad de la respuesta humoral por medio de un proceso de inmunización.

33. Aumento del FGC.

35. El desarrollo de la E.P. se caracteriza por una mala respuesta del hospedero contra la placa bacteriana y con una activación de procesos propios del hospedero que terminan por destruir los tejidos periodontales. Informaciones dicen que existe una característica propia de las bacterias que previene el control, detección y eliminación eficiente del patógeno por parte del hospedero. Se cree que el predominio de bacterias gram negativa en combinación con los monocitos activados y citoquinas propias de la lesión es el camino para que la desinserción epitelial y pérdida de tejido óseo ocurran. Dichas citoquinas son capaces de provocar destrucción de los tejidos. Vía metaloproteinasas, constituyendo así otra forma de destrucción periodontal. Estudios recientes indican la susceptibilidad del individuo a tipos específicos de enfermedad. Periodontal puede deberse a un componente hereditario. Pero no hay información definitiva acerca de esto.

36. ¡¡¡Gracias!!!