2.  Cuatro glándulas paratiroides
 Situadas por detrás de la glándula tiroides, una detrás
de cada uno de los polos superiores e inferiores del
órgano
 Mide 6mm de longitud y 3 mm de anchura y un peso
de 30 mg
 Tiene un aspecto de grasa parda oscura
 Van estar irrigadas por las arterias tiroidea inferior y
superior

3. La glándula paratiroides
secreta la hormona
paratiroidea (PTH)

4.  Va a controlar las concentraciones extracelulares de
calcio y fosfato por que regula la absorción intestinal,
la excreción renal y el intercambio de estos iones entre
el liquido extracelular y el hueso
 Es secretada por las células principales de la
glándula paratiroides
 Actúa directamente sobre el hueso y el riñon e
indirectamente sobre el intestino a través de sus
efectos en la síntesis de 1,25 (OH)2D para elevar las
concentraciones del calcio
 .

5.  La producción de PTH está regulada estrictamente por la
concentración sérica del calcio ionizado

6. La hormona
paratiroides:
aumenta las
concentracio
nes de calcio
mediante:
Regulación de la
diferenciación de
los osteoclastos
al aumentar la
expresión en los
osteoclastos
Aumento de
la reabsorción
de calcio en
los túbulos
renales
Aumento de la
conversión de la
vitamina D a la
forma activa 1,25
dihidroxilada en el
riñon
Aumento
de la
excreción
urinaria de
fosfato
Aumento
de la
absorción
de calcio a
niveles
digestivo

7.  En el hueso:
 Mediante la producción de más osteoclastos a partir de
células madre mesenquimatosas de la médula ósea.
 Retrasa conversión de osteoclastos en osteoblastos
 En el intestino:
 Induce un incremento en la formación de la vitamina D
activa a partir del calcifediol en los riñones.
 La vitamina D activa luego actúa a nivel del epitelio
intestinal aumentando la absorción del calcio
(aumentando su nivel plasmático)
 Retroalimentación negativa

8.  Crea un efecto facilitador de la absorción del calcio en
el tubo digestivo y e le deposito y resorción de calcio en
los huesos
 La vitamina D se debe convertirse primero, mediante
reacciones sucesivas en el hígado y en el riñón, en el
producto final activo 1,25-dihidroxicolecalciferol

9.  Promueve la absorción de calcio
 Lo hace sobre todo aumentando la formación de una
proteína fijadora de calcio en las células epiteliales
intestinales
 La velocidad de absorción de calcio es directamente
proporcional a la cantidad de esta proteína

10.  La vitamina D incrementa la absorción de calcio y
fosfato por parte de la células epiteliales de los túbulos
renales, lo que hace que la excreción de estas
sustancias por la orina disminuya

11.  La administración de cantidades extremas de vitamina
D causa resorción de hueso
 En ausencia de vitamina D, el efecto de la PTH de
provocar resorción ósea disminuye o incluso
desaparece
 La vitamina D en cantidades mas pequeñas promueve
la calcificación ósea

12.  Hormona peptidica secretada por la glándula tiroides
 Tiende a reducir las concentraciones plasmáticas de
calcio y, en general sus efectos se oponen a los de la
PTH
 La síntesis y secreción de dicha hormona tiene lugar en
la células parafoliculares o células C,situadas en el
liquido intersticial entre los folículos de la tiroides

13.  El estimulo principal para la secreción de calcitonina
es el incremento de la concentración plasmática de
calcio iónico

14.  Cuando las glándulas paratiroides no secretan
suficiente PTH, la resorción de calcio intercambiable
por los osteocitos disminuye y los osteoclastos se
inactivan casi por completo.
 Como consecuencia, disminuye tanto la resorción de
calcio de los huesos que la concentración de calcio de
los líquidos corporales desciende

15.  Cuando se extirpa las glándulas paratiroides, la
concentración sanguínea de calcio cae dese su valor
normal de 9,4 mg/dl a 6º7 mg/dl en 2 o 3 días y la
concentración de fosfato puede duplicarse
 Cuando alcanza valores tan bajos de calcio puede
aparece signos de tetania

16. Es un trastorno en el cual las glándulas paratiroides del
cuello producen demasiada hormona paratiroidea

17.  Trastorno generalizado del metabolismo del calcio, de
los fosfatos y del hueso por aumento de secreción de la
hormona
 Los pacientes pueden tener numerosos signos y
síntomas como, nefrolitiasis recidivantes, ulceras
pépticas, alteraciones mentales y con menos
frecuencia, resorción ósea acentuada.

18. Las causas son:
 Adenoma 85-95%
 Hiperplasia primaria 5-10%
 Carcinoma de paratiroides 1%

19. Sindrome MEN-1:
• Los adenomas y la hiperplasia de paratiroides se pueden
asociar a mutaciones en la linea germinal de MEN1
Sindrome MEN-2:
• Se debe a mutaciones activadoras del receptor para la tirosina
cinasa
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA
FAMILIAR
• Transtorno autosómico dominante derivado de una menor
sensibilidad al calcio extracelular provocada por mutaciones
inactivadoras del gen receptor sensor del calcio de la
paratiroides

20. Hay dos tipos de hiperparatiroidismo:
Hiperparatiroidismo primario es causado por agrandamiento
de las glándulas paratiroideas, se presenta un exceso de
hormona paratiroidea, lo cual eleva los niveles de calcio en la
sangre
hiperparatiroidismo secundario producion de hormona
paratiroidea adicional, debido a que los niveles de calcio
están demasiado bajos, ocurre cuando los niveles de
vitamina D están bajos o cuando el calcio no es absorbido
desde los intestinos la corrección de los niveles de calcio y
del problema subyacente llevará los niveles de la
paratiroides al rango normal.

21. Hiperparatiroidis
mo primario o
asintomatico,
Se diagnostica
mediante una
determinación
habitual del calcio
Sérico las
concentraciones de
PTH sérica están
aumentadas de
forma inadecuada
para la
concentracion de
calcio serico

22. Hiperparatiroidism
o primario
sintomatico
Se asocia
tradicionalmente a
una constelación de
sintomas: dolores
óseos, cálculos
renales, dolores
abdominales y
alteraciones
psíquicas
En la hipercalcemia
secundaria a
enfermedades no
paratiroideas, las
concentraciones de
PTH son bajas

23.  Se produce enfermedad y dolor óseo con fracturas
secundarias a la osteoporosis y la osteítis fibrosa
quística
 Nefrolitiasis en el 20% de los pacientes; el dolor es
secundario a una uropatía obstructiva, la insuficiencia
renal crónica puede provocar poliria y polidipsia

24.  Alteraciones digestivas son estreñimiento, náuseas,
úlceras pépticas, pancreatitis y cálculos biliares.
 Entre las alteraciones del SNC se encuentran
depresión, obnubilación e incluso convulsiones.
 Otras alteraciones son debilidad, fatiga y
calcificaciones de las válvulas cardiacas.

25.  Va haber una falta de matriz ósea organica
 La actividad osteoclastica suele ser inferior a lo normal
y por lo tanto, el ritmo de deposito osteoide es menor
 Causas:
 Falta de tensión física sobre los huesos como
consecuencia de la inactividad
 Malnutrición
 Falta de vitamina C,necesaria para la secreción de
sustancias intercelulares por todas las
celulas,incluyendo la formación de osteoide por los
osteoblastos

26.  Data de secreción de estrógenos
 Síndrome de Cushing
 Edad avanzada

27.  trastorno causado por una falta de vitamina D, calcio o
fósforo en este trastorno lleva a que se presente
reblandecimiento y debilitamiento de los huesos

28. La vitamina D se absorbe de los alimentos o puede ser
producida por la piel al exponerla a la luz solar. La falta
de producción de vitamina D por parte de la piel puede
ocurrir en personas que:
 Viven en climas con poca exposición a la luz del sol
 Tienen que permanecer en espacios cerrados
 Trabajan en lugares cerrados durante las horas de luz

29. Es posible que uno no obtenga suficiente vitamina D de
la dieta si:
 Presenta intolerancia a la lactosa (tiene problemas
para digerir productos lácteos).
 No toma productos lácteos.
 Sigue una dieta vegetariana.

30.  Dolor o sensibilidad ósea (brazos piernas pelvis columna)
 Deformidades dentales retraso en la formación de los dientes
disminución del tono muscular (pérdida de la fuerza
muscular)defectos en la estructura de los dientes, perforaciones en el
esmalteaumento de caries en los dientes (caries dentales) debilidad
progresiva
 Crecimiento deficiente
 Aumento de las fracturas óseas
 Calambres musculares
 Baja estatura: adultos menos de 1,52 m (5 pies) de alto
 Deformidades esqueléticas: cráneo asimétrico o de forma extraña
piernas arqueadas protuberancias en la parrilla costal (rosario
costal)proyección del esternón hacia adelante (pecho de
paloma)deformidades pélvicas deformidades de la columna (curvas
anormales de la columna, incluyendo escoliosis o cifosis)

31. Un examen físico revela sensibilidad o dolor en los huesos,
más que en articulaciones o músculos.
Los siguientes exámenes pueden ayudar a diagnosticar el
raquitismo:
 Gasometría arterialExámenes de sangre (calcio sérico)
 Biopsia de hueso (se realiza con poca frecuencia)
 Radiografías de los huesos Fosfatasa alcalina sérica Fósforo
sérico
 Otros exámenes y procedimientos comprenden los
siguientes: Isoenzima de la FA (fosfatasa alcalina) Calcio
(ionizado) PTH Calcio en orina

32.  Detectar lesiones óseas y tener cuidado con ellas a
la hora de atender
 Tener en cuenta que puede haber falla renal al
recetar medicamentos