Fisiologia, vitamina D, Manifestaciones clinicas, diagnostico de raquitismo

1. Luis Fernando Juárez

3. Vitamina D
 Es realmente una hormona.
 Habitualmente no se requiere en la
dieta.
 Se puede obtener a través de la leche,
aceites de pescado, yemas de huevo e
hígado.
 Precursor 7-Dehidrocolesterol que se
sintetiza en el hígado y se encuentra en
la piel.

6. 1-alfa hidroxilasa
 Regulada AL ALZA por la PTH y la
HIPOFOSFATEMIA
 Convierte el 25-hidroxicolecarciferol en
1,25Dihidroxi Colecalciferol
 LA HIPERFOSFATEMIA y LA 1-25,D la
INHIBEN

8. Funciones Vitamina D (1,25D)
 Aumento de la absorción de calcio en el
intestino.
 Aumenta la calcemia y aumenta la
reabsorcion del calcio en el hueso.
 La 1,25D suprime de forma directa la
secreción de la PTH.

9.  El Aumento de la calcemia Suprime la
HPT , esto inhibe la propia sintesis de
1,25D y aumenta la concentracion de
25D

12. Hormona Paratiroidea
 Potente mecanismo para el control de
las concentraciones extracelulares de
calcio y fosfato porque regula la
absorción intestinal, la excreción renal y
el intercambio de estos iones entre el
liquido extracelular y el hueso.

14. Hormona Paratiroidea
 La PTH favorece la resorción de calcio y
de fosfato en el hueso.
 Fase rápida: Activa la bomba
osteocitica de osteoclastos y
osteoblastos lo que produce osteolisis.
 Fase lenta: Activación de osteoclastos
puede durar meses o años, lo que
puede debilitar la estructura ósea.

16. Hormona Paratiroidea
 Reduce la excreción renal de calcio.
 Aumenta la excreción renal de fosfato.
 Si no fuera por el efecto de la PTH en
los riñones, la eliminación continua de
calcio conllevaría a la desaparición
completa del calcio óseo y el del liquido
extracelular.

21. Raquitismo
 Enfermedad del hueso en crecimiento
que se debe a la falta de mineralización
de la matriz en las placas de
crecimiento y se produce
exclusivamente en niños antes de la
fusión de las epífisis.

22. Epidemiologia
 El raquitismo se debe principalmente a
una deficiencia de vitamina D. (era muy
frecuente en el norte de Europa y
EEUU)
 El raquitismo sigue siendo un problema
importante en los países en vías de
desarrollo por casos secundarios a
deficiencia de vitamina D en la dieta.

23. Etiología

25. Manifestaciones Clinicas

27. Manifestaciones Clínicas
 1er semestre: En el cráneo
 2ndo semestre: Tórax
 3er semestre: Miembros inferiores y
dentición.

28. Manifestaciones Clínicas
 Craneotabes: Ablandamiento de los
huesos del cráneo (Occipucio y
parietales). Sensación parecida a
apretar una pelota de pingpong.
 Normal en muchos recién nacidos
desaparece de forma típica a los pocos
meses de parto.

29.  Rosario Raquítico
 Ensanchamiento de las placas del
crecimiento (hipertrofia de los tobillos y
muñecas)
 Hendidura De Harrison (El diafragma
tira de las costillas ablandadas durante
la inspiración)

32. Manifestaciones Clínicas
 El síntoma principal de los niños con
raquitismo es bastante variable.
 Muchos consultan por deformidades
esqueléticas.
 Mientras otros desarrollan dificultades
para deambular por la deformidad y
debilidad.
 Otros mas por retraso del crecimiento
o hipocalemia sintomática.

33. Diagnostico

34. Radiología
 Los cambios raquíticos se visualizan
con mayor facilidad en los Rayos X
posteroanteriores de muñeca.
 Disminución de la opacidad de las
metafisis. (imagen de doble contorno)
con una cortical que apenas destaca.
 (Nelson) metafisis de aspecto
deshilachado

35. Radiología
 En la radiografía del carpo, aumento
del espacio entre los extremos distales
del cubito y radio con los
metacarpianos.
 Retraso en la aparición de los puntos
de osificación

36. Radiología
 Deformidades , en forma de
incurvaciones o arqueamientos, en
especial en extremidades inferiores.
 Fracturas en tallo verde

43. Deficiencia de vitamina D
 Causa mas frecuente de raquitismo de
forma global.
 La mayor parte de los pacientes en
países en desarrollo tiene una
combinación de factores de riesgo
que culminan en la deficiencia de la
vitamina.

44. Etiologia
 Aparece principalmente en la lactancia.
 Por combinación de síntesis cutánea e
ingesta inadecuadas.
 El transporte transplacentario de 25-D
aporta lo suficiente para los primeros
dos meses de vida.

45. Etiología
 Los lactantes que reciben pecho son
dependientes de la síntesis cutánea de
vitamina D ya que la leche materna
tiene bajo contenido de esta vitamina.
 Factores de riesgo:
 Pigmentación
 Invierno
 Costumbres
 Temor a cáncer
 Dietas Veganas

46. Etiología
 Los mismos factores de riesgo pueden
aparecer en la madre, así disminuyendo
el aporte en el transporte
transplacentario de vitamina D.

47. Hallazgos de Laboratorio
Puede haber acidosis metabólica ya que la PTH induce la
excreción de bicarbonato a nivel renal

48. Tratamiento
 Dos estrategias:
 300,000-600,000 UI de vit D orales o IM en
forma de 2-4 dosis en 1 dia. (pauta de
choque).
 2,000-5,000 U/dia en 4-6 semanas.
 Seguimiento 400UI/dia (menores 1 año)
600UI/dia (mayores de 1 año)

49. Tratamiento
 Aporte adecuado de calcio y fosforo en
la dieta, mediante leche, formula u otros
productos lácteos.

51. Fisiopatología
 Se desarrolla cuando los niños son
destestados de la formula o leche materna.
 Menos de 200mg/dia
 La dieta que se basa en cereales y hojas
verdes es rica en fitato, oxalato y fosfato,
que reducen la absorción de calcio en la
dieta.

52. Fisiopatología
 Se observa una mal absorción de calcio
en la enfermedad celiaca,
abetalipoproteinemia intestinal y tras la
resección del intestino delgado.
 Mal absorción simultanea de vitamina. D

53. Laboratorios
 Ca Sérico: Normal o disminuido.
 Forofo orgánico: Disminuido
 PTH: Aumentada
 FA: Aumentada
 Ca Orina: Disminuido
 25-D: Normal
 1-25-D: Aumentada

54. Tratamiento
 Calcio Elemental
 700 mg/dia (1-3 años)
 1000 mg/dia (4-8 años)
 1300 mg/dia (9-18 años)
 Suplementos de vitamina D.