El documento describe los roles del calcio, fósforo y magnesio en el cuerpo. El calcio interviene en la conducción nerviosa y la contracción muscular, entre otras funciones. El fósforo forma parte de fosfolípidos de membrana y nucleótidos como ATP. El magnesio es cofactor de numerosas enzimas y participa en procesos como la replicación del ADN. Se detallan los niveles normales, absorción y excreción de cada mineral, así como posibles causas y tratamientos de hipo e hipercalcemia, hipo e

1. Calcio, Fósforo y Magnesio Dr. JONATHAN GUERRERO PEDIATRA HOSPITAL VIVO SLP

2. CALCIO Interviene en la conducción nerviosa Contractilidad muscular Mecanismo de secreción y acción de diversas hormonas y enzimas citosólicas Permeabilidad de membranas Proceso de coagulación de la sangre Mineralización del hueso

3. FÓSFORO Fosfolípidos de membrana Nucleótidos que conforman el ARN y el ADN Enlaces de alta energía como ATP y GTP y segundos mensajeros (AMPc, GMPc) Regulador de diversas enzimas

4. MAGNESIO Cofactor de numerosas reacciones enzimáticas Procesos de replicación, transcripción y traducción genética

5. CALCIO

6. Calcio Es el catión más abundante del organismo El 99% del calcio corporal total, se encuentra en la fase mineral del hueso: hidroxiapatita. En el plasma se encuentra en: 50% como calcio iónico libre 10% ligado a aniones = citrato y bicarbonato 40% ligado a proteínas = albúmina 80% y globulinas 20%

7. Valores de referencia Pretérmino 6.2-11mg/dL A término < 10 d 7.6-10.4 10 d - 24 mes 9.0-11.0 2 a 12 años 8.8-10.8 Adulto 8.6-10

8. Calcio El calcio iónico es la fracción biológicamente activa : Acidosis: disminuye unión a proteínas Alcalosis: aumenta unión a proteínas Los cambios en la concentración de proteínas pueden inducir a errores en la valoración del calcio plasmático: Calcio corregido = Ca ser + 0.8 (4 – album ser)

9. Calcio ABSORCIÓN: Pp en duodeno y yeyuno (algo en ileon y colon) Se absorbe 27-57% del calcio de la dieta, depende de la biodisponibilidad del calcio dietético (oxalatos y fitatos la reducen) El resto se elimina por las heces La mayor parte se absorbe regulada por Vit D X transporte activo mediante prot transportadoras (90%) + difusión pasiva (10%)

10. Manejo renal del calcio: Sólo el calcio plasmático no ligado a proteínas es filtrado a nivel glomerular. El 70% se reabsorbe en el túbulo proximal El 20% es reabsorbido en el asa de Henle El 8% en el túbulo contorneado distal El pp regulador de la excreción de calcio es la PTH q disminuye la filtración y aumenta la reabsorción tubular La calcitonina estimula la reabsorción tubular del calcio y a dosis suprafisiológicas la inhibe

11. Hipocalcemia Hipoparatiroidismo Déficit de Vitamina D Hiperfosfatemia Pancreatitis Estados de malabsorción Tratamientos farmacológicos Hipomagnesemia/ Hipermagnesemia Hiperparatiroidismo materno cuando el px es un neonato Insuficiencia de calcitriiol Síndrome de lisis tumoral Ingesta de etilenglicol

12. Cuadro clínico Tetania Irritabilidad Parestesias Fatiga Calambres Alteración del estado mental Convulsiones Laringoespasmo y arritmias cardiacas Alteraciones en el el ECG (interv QT largo) Signo de Trousseau Signo de Chvostek

13. Tratamiento Ca < 8.5mg/dL Cai < 1.15mmol/L Gluconato de Calcio: 50 a 100mg/kg/dosis Monitorizar TA, FC, ECG Pasar en 20 a 30 min 1:1 con AE Calcio oral (carbonato), análogos de vit D y en caso necesario Tiazidas o clortalidona (q dism excreción renal de calcio). Requerimiento normal: 100 – 200mg/kg/día

14. Hipercalcemia (>10.8mg/dl) Hiperparatiroidismo Intoxicación por Vit D Administración excesiva de calcio exógeno Neoplásia maligna Inmovilización prolongada Diuréticos (tiazidas) Síndrome de Williams Enfermedad granulomatosa Hipertiroidismo Síndrome de leche y alcalinos

15. Cuadro clínico Debilidad Irritabilidad Letargia Convulsiones Coma Cólicos abdominales Anorexia, náusea, vómitos Poliuria, polidipsia Calculos renales Pancreatitis Alteraciones en el ECG: intervalo QT corto

16. Tratamiento Reposición del volumen perdido Empleo de diuréticos calciuréticos (furosemide) Diálisis Manejo de la causa Calcitonina 4U/kg c/8-12hrs Bifosfanatos (pamidronato, alendronato) Glucocorticoides (hasta 300mg/día hidrocortisona)

17. FÓSFORO

18. Fósforo La mayor parte del fósforo en el organismo se encuentra como fosfato inorgánico El 70% del fosfato en plasma y la mayoría del celular se encuentra como: fosfato orgánico La diferencia de concentración entre el fosfato intracel y extracel es de unas dos veces ABSORCIÓN: absorbe 60 a 80% del fósforo de la dieta – yeyuno El resto (30 a 50%) se elimina por las heces

19. Mecanismo de absorción: Transporte pasivo + Transporte activo mediante proteínas transportadoras Absorción similar al calcio, pero más lineal con la dieta Proceso activo regulado por la vitamina D Estímulo de absorción: Pp Vit D y la ingestión de fosfatos Inhibición de la absorción: Formación de quelatos de fosfatos con cationes

20. La fosfaturia depende en forma directa de la ingesta de fosfatos y de la absorción intestinal El P eliminado es muy variable, pero la fracción excretada = fracción absorbida Filtración glomerular: P ionizado + P-cationes: 90% ultrafiltrable P-proteínas plasmáticas: 10% no difunde x mem El 85% se reabsorbe y el 15% se elimina x orina (80% en tubulo proximal y 20% distal)

21. Fosfato Recién nacido 4.5-9.0mg/dL 10 días – 24 mes 4.5-6.7 24 mes – 12 años 4.5-5.5 > 2 años 2.7-4.5

22. Hipofosfatemia(<4.5mg/dl) Ayuno Desnutrición proteica-energética Sx de malabsorción Trastornos cel asoc a alcalosis resp o met Tx de la cetoacidosis diabética Administración de corticoides Aumento de la pérdida renal (defectos del tubo renal, adm diuréticos) Déficit vit D y raquitismo resistente a la vitamina D Lactantes con muy bajo peso al nacimiento cuando el aporte no satisface la demanda

23. Cuadro clínico Es sintomático sólo con niveles muy bajos (< lmg/dL), con aparición de: Irritabilidad Parestesias Confusión Convulsiones Apnea en RN (VLBW) Coma

24. Hiperfosfatemia (>5.5mg/dl) Hipoparatiroidismo (raramente aparece en ausencia de insuficiencia renal) Reducción del FG < 25% Exceso de administración de fosfato (VO o IV o enemas) Fármacos citotóxicos para el tratamiento de neoplasias malignas

25. Cuadro clínico Los síntomas son secundarios a la hipocalcemia resultante

26. Tratamiento Restrigir fosfato de la dieta Administrar quelantes de fosfato (carbonato cálcico, hidróxido de aluminio, administrar con precaución en la IR)

27. MAGNESIO

28. Magnesio Es un ion intracelular En el plasma circula el 1% del magnesio corporal total (55% en forma iónica, 20% unido a proteínas y el resto en complejos) En el tejido óseo mineralizado se encuentra un 70% ABSORCIÓN: Se absorbe en proporción variable, no regulado por Vit D

29. Manejo renal del Mg: La mayor parte del Mg circulante es ultrafiltrable por lo que el 95% se reabsorbe en el túbulo renal La hipercalcemia, la depleción de fosfatos y la expansión de volumen disminuyen la capacidad de reabsorción La aldosterona y PTH tamb modulan la excreción NIVELES: 1.3-2.0 mEq/l

30. Hipomagnesemia (<1.3mEq/l) Aumento de la pérdida urinaria (diuréticos) Aumento de la pérdida GI (sx malabsorción) Etiologías endocrinas: DM, trastornos de la PTH, hiperaldosteronismo Disminución del aporte (fluidoterapia parenteral prolongada con solciones sin Mg)

31. Tratamiento Requerimiento: 50 – 100mg/kg/día Agudo: administrar sulfato de magnesio Crónico: óxido o sulfato de magnesio

32. Cuadro Clínico Anorexia, náuseas Debilidad Malestar Depresión Síntomas psiquiátricos inespecíficos Espasmo carpopedal Clonus Tetania Alteraciones del ECG: ectopia auricular y ventricular, torsade de pointes

33. Hipermagnesemia (>2.0mEq/l) Insuficiencia renal Exceso de administración (x ej. Eclampsia/preeclampsia, estatus asmático, laxantes, enemas, administración de Mg para el atrapamiento de fosfato en la IR)

34. Cuadro clínico Disminución de los reflejos profundos Letargia Confusión Insuficiencia respiratoria (en casos extremos) Los neonatos nacidos prematuramente después de una tocólisis con Sulfato de Mg presentan un riesgo elevado de secuelas respiratorias, pero los niveles de Mg tienden a normalizarse en 72hrs.

35. Tratamiento Interrumpir el suplemento de magnesio Diuresis Administrar suplementos de calcio como el cloruro cálcico, glucetato cálcico o gluconato cálcico Diálisis cuando existen niveles que suponen riesgo vital