1. Fernando Flores Miranda
Hayde Ortiz López

2. TIPO: endocrinas
Son Ovoides, tienen
pocos milímetros de
diámetro.
Pares; que forman las
glándulas paratiroides
superiores y las
glándulas paratiroides
inferiores

3. Ubicadas en el tejido conjuntivo
de la superficie posterior de los
lóbulos laterales de la glándula
tiroides.
Rodeadas de capsula de T.
conjuntivo delgada.
El tejido conjuntivo es mas
obvio en el adulto y con el paso
de los años constituyen del 60 a
70% de la masa glandular.
Su color es variable entre tonos
amarillos, rojizos o marronáceos y tiene
consistencia blanda.

4. Irrigadas de las arterias tiroideas
inferiores o de anastomosis entre
las arterias tiroideas superiores e
inferiores.
Embriológicamente
Las G. paratiroides inferiores se
derivan de la tercera bolsa
faríngea y G.P. Superiores de la
cuarta bolsa.

5.  Las celulas principales se diferencian durante
el desarrollo embrionario y tienen una
funcion activa en la regulacion del
metabolismo del calcio en la vida fetal.
Son las mas abundantes
 Secretan PTH
 Son poliedricas pequeñas, de 7 a 10 de
diametro.

6.  Se diferencian en la pubertad
 Están en menor porción
 No se les conoce ninguna función secretora
 Mas grandes y redondas que las principales.
La PTH regula la
concentración de
calcio fosfato en la
sangre

7.  Se ha aislado en forma pura se sintetiza en los
ribosomas en forma de una
preprohormona, una cadena poloipeptidica de
110 aminoácidos. A continuación se divide y
se convierte en prohormona de 90
aminoácidos y después, en la hormona
propiamente dicha, de 84 aminoácidos en el
retículo endoplasmico y el aparato de Golgi;
por ultimo se empaquetan en gránulos
secretores en el citoplasma de las células la
hormona final tiene un peso final molecular de
alrededor de 9500.

8.  1) El efecto de la PTH consiste en provocar la
resorción del calcio y el fosfato del hueso
 2)Un efecto rápido de la PTH consiste en
reducir la excreción de calcio por los riñones.
 El descenso de la concentración de
fosfato, por otra parte se debe a un potente
efecto de la PTH, que aumenta la excreción
de este ion y que suele ser lo bastante
marcado como para superar el aumento de la
reabsorción de fosfato del hueso.

11.  El hipoparatiroidismo es el estado patológico
resultante de la falta continuada de producción
de la hormona paratiroidea.
 El hipoparatiroidismo ocurre cuando las
glándulas producen muy poca PTH. Los niveles
de calcio en la sangre bajan y los niveles de
fósforo se elevan.
 La causa más común del hipoparatiroidismo es la
lesión a las glándulas paratiroides durante una
cirugía de cabeza y cuello. Esta afección casi
nunca es un efecto secundario del tratamiento
con yodo radiactivo para el hipertiroidismo.

12.  El
hipoparatiroidismo
también puede ser
causado por:
 Niveles bajos de
magnesio en la
sangre
 Alcalosis metabólica
Síntomas
Dolor abdominal
Uñas quebradizas
Cataratas
Cabello reseco
Piel seca y escamosa
Calambres musculares
Dificultad para respirar
Dolor en la cara
Las piernas y los pies
Convulsiones
Hormigueo en los
labios, las manos y los
pies
Esmalte de los dientes
debilitado en los niños.

14.  El hiperparatiroidismo (HP) es una
enfermedad que se caracteriza por la
producción autónoma de parathormonona
(PTH) elevada, en la cual hay hipercalcemia.

15. •ADENOMA S- 80 A 90% ÚNICO DOBLE (RARO)
•HIPERPLASIAS – 5 A 20% CÉLULAS PRINCIPALES
MENOS FRECUENTE DE CÉLULAS CLARAS
20000 pctes/220 estudios 6%
•CARCINOMA – 1 A 2% INVASION LOCAL
METASTASIS

16.  Primario : paratiroides
Secreción aumentada de hormona paratiroidea
y su manifestación más común es la
hipercalcemia.
 Secundario: Patología previa
patología previa Insuficiencia renal crónica(IRC)
En la deficiencia de vitamina D (osteomalacia)
El pseudo hipoparatiroidismo (respuesta
deficiente de los receptores periféricos de
PTH),

17.  Terciario: automatizacion funcional
automatización funcional Luego del trasplante
renal exitoso en el HPT2°, se normaliza la
excreción de fosfato, vitamina D, con lo que
disminuye la PTH y la resorción ósea, se
normaliza la calcemia y hiperplasia de células
paratiroideas, cuadro clínico en 6 a 18 meses.
Pero en el 2 al 40%, luego del trasplante
persiste la elevación de PTH , el síndrome
bioquímico de hiperparatiroidismo.

18.  Hiperparatiroidismo primario secrecion
excesiva de hormona PTH. Con gran
frecuencia la causa del hipoparatiroidismo es
un tumor de la glandula paratiroides: mas
frecuentes en las mujeres que en los varones
o niños

19.  Induce una actividad osteoclasica extrema en
los huesos con la consiguiente elevación de
calcio iónico en LEC
 Ala vez suele disminuir la concentración de
iones fosfato

20.  La actividad osteoclasica del hueso supera
pronto al deposito de osteoblastico supera
pronto al deposito.
 Siendo que uno leve se compensa
 Razón de consulta fractura ósea

22.  La actividad osteoblastica de los huesos
también aumenta en un intento vano de
formar suficiente hueso nuevo para
compensar la destrucción del hueso viejo y
se secreta una gran cantidad de fosfatasa
alcalina en el plasma

23.  Provoca un aumento de la concentración
plasmática de calcio hasta 12 a 15 mg/dl y
raras veces mas.
 Efectos de estos valores son:
 Depresión del SNC y SNP
 Debilidad muscular
 Estreñimiento
 Dolor abdominal
 Ulcera péptica
 disminución de relación cardiaca en la
diástole

24.  Cuando se segrega grandes cantidades de
PTH (raro).
 La concentración de calcio de los líquidos
corporales con rapidez a cifras elevadas.
 Aumenta la concentración de fosfatos en el
LEC en lugar de descender (porque los
riñones no lo pueden excretar tan rápido).
 deposito de cristales de calcio en los
pulmones (CaHPO4) en los alveolos
pulmonares

25.  Punto importante
 Como norma la concentración de calcio
sanguíneo debe elevarse por encima de
17mg/dl antes de que ocurra el riesgo de
intoxicación paratiroidea de fosfato, la
muerte puede ocurrir en pocos días.

26.  Hiperparatiroidismo leve muestran pocos
signos de enfermedad ósea y escasas
alteraciones en generales como consecuencia
de elevación de calcio. Pero si presentan a
formar cálculos renales.
 ¿La razon?

27.  Es que el hipertiroidismo es el exceso de
calcio y fosfatos reabsorbidos absorbidos por
el intestino o movilizados por los huesos y
deben ser secretados por los riñones lo que
eleva el calcio y potasio en la orina.
 Y se forman cristales de calcio que tienden a
precipitar en los riñones y genera cálculos.

28.  Concentraciones elevadas de PTH como
compensación de la hipocalcemia
 es el opuesto al hiperparatiroidismo primario
que hay que recordar que se asocia ala
hipercalemia.

29.  A deficiencia de vitamina D o nefropatía
crónica (los riñones no sintetizan de forma
activa cantidades de vitamina D)
 Deficiencia de vitamina de D da osteo malasia
(mineralisacion insuficiente de huesos y
reblandecimiento de ellos).