1. Cambios en el balance del Potasio.
Como el potasio es el principal ion intracelularmente, también es importante para muchas funciones del organismo,
como por ejemplo:
-Equilibrio de la integridad osmótica de la célula.
-El equilibrio acido-base.
-Necesario para el crecimiento.
-Colabora en reacciones químicas que convierten a los HC en energía, la glucosa en glucógeno y las proteínas en
aminoácidos.
-Ion importante en el potencial de acción para la excitabilidad de musculo esquelético, visceral, y cardiaco
Su balance debe de ser el adecuado para el cuerpo, ya que si la concentración sérica de potasio disminuye determine
que el potencial de membrana en reposo se hiperpolarice y se aleje del umbral que produzca la excitación. Y pasa lo
contrario si la concentración sérica de potasio se eleva.
Hipopotasemia: Disminución del nivel plasmático de potasio por debajo de 3,5mEq/L
Causas: 1) ingesta inadecuada 2) perdidas gastrointestinales, renales 3) redistribución de los compartimentos de LE y LI.
1) Ingesta inadecuada.- la ingesta normal de potasio al día es de es de 10-30mEq/dia para compensar el K perdido
por la orina estrictamente. En un paciente que no consume dicho ion pierde alrededor de 5-15 mEq de K al día.
Esto se puede deber a que el paciente no tiene acceso o no puede ingerir cantidades suficientes de K, o a dietas
que están de moda o a ciertos trastornos de alimentación siendo los ancianos los más afectados ya que pueden
tener un sueldo muy escaso y complicar la adquisición de alimentos ricos en potasio. Problemas para masticar o
deglutir dichos alimentos. Ciertas enfermedades con tratamiento que consta de diuréticos forzando la
eliminación de K.
2) Perdidas excesivas: Por vía renal: son los principales eliminadores de K (80 y 90%) ya que no tienen el
mecanismo de homeostasis necesarios para conservar el K e caso de una ingesta inadecuada. Después de un
traumatismo, o cualquier causa que manifieste estrés, aumenta la excreción de potasio por vía renal y en
instantes se hará notar la Hipopotasemia si la ingesta de dicho ion es inadecuada. Toma de fármacos como
diuréticos (tiazidas y diuréticos de asa). Depleción del Mg. , aumento de los niveles de aldosterona. Por vía
gastrointestinal: en trastornos como el vómito o diarreas y aspiración gastrointestinal.
3) Movimientos transcelulares: Redistribución del potasio en el tratamiento de la cetoacidosis diabética con la
insulina ya que produce incremento en el movimiento de la glucosa y el K hacia el interior de la célula.
Intoxicación por teofilina al incrementar la actividad de la bomba sodio-potasio.
Manifestaciones
Se caracterizan por manifestaciones renales, cardiovasculares, musculo estriado, gastrointestinales. Es rara la vez en que
los signos y síntomas se manifiesten antes de la caída del K por debajo de los 3mEq/L.
1.- A nivel renal: La Hipopotasemia interviene en la capacidad renal de concentrar la orina. La producción y
osmolalidad de la orina aumentan provocando poliuria nocturia y sed. La alcalosis metabólica y la perdida de
cloruro indican que la Hipopotasemia es grave.

2. 2.- A nivel gastrointestinal: anorexia, nauseas, vómitos. La atonía del musculo gastrointestinal puede causar
estreñimiento, distención abdominal y, en casos de Hipopotasemia grave, íleo paralitico.
3.- A nivel cardiovascular: la hipotensión ortostatica es frecuente. Pacientes tratados por digital presentan
intoxicación por este fármaco provocando arritmias ventriculares. Presentan cambios en el ECG típicos de
hipopotasemia: prolongación del intervalo PR, depresión del segmento ST, aplanamiento de la onda T y
aparición de la oda U prominente.
Hipopotasemia moderada (3-2,5mEq/L) cansancio, debilidad y calambres, en particular en el ejercicio.
Hipopotasemia grave (2,5mEq/L): se presenta con parálisis muscular e insuficiencia respiratoria. Los pacientes presentan
parestesias en lugar de debilidad (más comúnmente en los músculos del cuádriceps).
Tratamiento.
En Hipopotasemia causada por ingestión inadecuada se trata con una dieta rica en potasio. Suplemento oral de potasio
a pacientes que ingieren pocas cantidades o a pacientes con tratamiento con diuréticos. Administración por vía
intravenosa en caso de una reposición rápida o pacientes que no lo toleran por vía oral, tomando en cuenta que la
infusión rápida de una solución concentrada de potasio provoca la muerte del paciente por paro cardiaco
Hiperpotasemia: aumento de los niveles plasmáticos del K (5mEq/L)
Causas
1.-Disminucion de la función renal: la Hiperpotasemia casi siempre se asocia con insuficiencia renal crónica. La tasa de
FG debe disminuir por debajo de 10ml/min. Por nefropatías como nefropatías por células falciformes, por plomo y la
nefritis lupica sistémica pueden alterar loa secreción tubular de K, en caso de una acidosis, insuficiencia suprarrenal (Enf.
De Addison), mal manejo de diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, eplereona, triamtereno, amilorida),
mal tratamiento en la hipopotasemia al aplicar potasio oral o IV de forma desmedida y apresurada (es por eso que no se
debe de aplicar potasio hasta confirmar que la función renal y producción de orina sea la adecuada para eliminación
correcta de dicho ion en caso de un exceso).
Manifestaciones
Los signos y síntomas relacionados con el exceso de potasio se relacionan de forma íntima con la excitabilidad
neuromuscular haciendo que la despolarización sea persistente provocando que los canales de sodio se inactiven
produciendo inactivación neta de la excitabilidad. En la Hiperpotasemia grave tiene manifestaciones más peligrosas a
nivel cardiaco produciendo trastornos en la producción cardiaca. Aparición de anormalidades en el ECG como ondas T
angostas y picudas y ensanchamiento del complejo QRS; si el potasio continua en ascenso se prolonga el intervalo PR y
desaparecen las ondas T, terminando con fibrilación ventricular y paro cardiaco.
Diagnóstico y Tratamiento: El diagnostico se basa en una anamnesis completa, en el examen físico que se detecta
debilidad muscular y hallazgos en el ECG.

3. Administrar Calcio (gluconato de Calcio al 10ml en solución al 10%) ya que antagoniza la disminución de la excitabilidad
de la membrana inducida por el potasio y solo debe emplearse en paciente con ausencia de ondas P y un QRS
ensanchado. Administración de insulina y glucosa en IV.
Balance de calcio fosfato y magnesio.
Hormona paratiroidea.
Hipoparatiroidismo: secreción deficiente de PTH que determina la aparición de hipocalcemia.
Puede deberse a una ausencia congénita de las 4 glándulas paratiroideas (Síndrome de DiGeorge). Después de una
cirugía cervical se puede observar deficiencia adquirida de PTH. Por Ac antiparatiroideos, lesión por metales pesados
que desarrolla la enfermedad de Wilson, tumores metastasicos y deficiencia de magnesio.
Las manifestaciones se deben por hipocalcemia lo cual provoca tetania muscular, espasmo carpopedios, convulsiones,
parestesias, prolongación del intervalo QT, hipotensión e insuficiencia cardiaca.
Los síntomas son letargo, ansiedad y cambios en la personalidad y visión borrosa debido a cataratas. Aparición de signos
extrapiramidales (enfermedad de Parkinson por calcificación de los núcleos basales)
Su diagnóstico se basa en los nivels bajos de Calcio plasmático y PTH y niveles de fosfato altos
El tratamiento contra el tétanos es con gluconato de calcio por IV. En caso de hipoparatiroidismo cronico se trata con
calcio y vitamina D por vía oral.
Hiperparatiroidismo: hipersecresion de PTH que se debe en un 15% a una hiperplasia y un 85% por adenomas
El hiperparatiroidismo primario es más frecuente en mujeres que en hombres (3:1). Produce hipercalcemia e
incremento de calcio e orina filtrada (produciendo hipercalciuria y litiasis renal), aumentando la resorción ósea y
desmineralización de los huesos provocando fracturas patológicas. Signos y síntomas relacionados con anomalías
esqueléticas y exposición renal a exceso de calcio.
El hiperparatiroidismo secundario se asocia con hiperplasia de las glándulas paratiroideas y se desarrolla en forma
principal en pacientes con insuficiencia renal; los niveles plasmáticos de calcio y vit. D activada produce incremento de
la PTH en cuanto la enfermedad avanza se produce disminución de los receptores de vit D y calcio lo que determina que
las glándulas paratiroideas sean más resistentes a la vitamina D y al calcio. En este periodo la enfermedad los niveles
elevados de fosfato producen hiperplasia de las glándulas paratiroideas.
La osteopatía observada con hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia renal se denomina osteodistrofia renal. Su
tratamiento consiste en maneja la hipercalcemia con administración de gran cantidad de líquido. A los pacientes con
enfermedad leve se les indica que se mantengan activos y beban mucho líquido y evitar los antiácidos con calcio, la
vitamina D y diuréticos tiazídicos que aumenta la reabsorción renal de calcio. Se puede usar calcitrol que es la forma
activa de la vitamina D, para controlar el crecimiento paratioroideo e inhibir la síntesis y secreción de la PTH