Este documento clasifica y describe diferentes tipos de arritmias cardíacas. Describe la anatomía del corazón y define las arritmias. Luego clasifica las arritmias en taquiarritmias, que incluyen ritmos cardíacos acelerados, y bradiarritmias, que incluyen ritmos cardíacos lentos. También clasifica las arritmias según su presentación clínica, ubicación en el corazón, expresión en el electrocardiograma y mecanismo de producción. Explica varios tipos específicos de

1. Clasificación deElas
UL
arritmias rna CA
In te
ci na
e di
e M
ci od
er vi Emilse Martínez Paz
S R1 Cardiología
Medicina Interna MSI
Diciembre 2012

2. Índice
• Anatomía
LE
AU
• Definición
de
arritmia
aC
• Clasificación
de
arritmias
ntern
n aI
• Taquiarritmias
ed ici
M
• Bradiarritmias
e
od
rv ici
Se

3. Anatomía
U LE
a CA
ern
Células
contrác5les
:Función
de
bomba
Int
ci na
e di Sistema
específico
de
conducción:
Formación
y
trasmisión
de
es<mulos
e M
-­‐células
P
ci od
-­‐células
transicionales
er vi
-­‐células
de
Purkinje
S

4. Arritmias:
Definición
• Cualquier
ritmo
cardiaco
que
no
sea
el
sinusal
normal:
LE
AU
n aC
er
Int
ci na
e di
e M
ci od
er vi
S

5. • Cualquier
ritmo
cardiaco
que
no
sea
el
sinusal
normal:
eE
Onda
P+
Ln
todas
derivaciones
AUsalvo
aVR
y
V1
n aC
er PR
0,12-­‐
0,20
mseg
Int
ci na Frecuencia
60-­‐
100
lpm
di
e Me
ci od
er vi
S

6. • Arritmia
≠
Ritmo
irregular
-­‐Arritmias
regulares
LE
AU
-­‐Ritmos
irregulares
que
no
son
arritmias
:
arritmia
sinusal
n aC
er
Int
ci na
e di
e M
ci od
er vi
• No
indican
por
si
mismo
enfermedad
S

7. Arritmias:
Clasificación
• Presentación
clínica
LE
AU
ParoxísRcas
:
Comienzo
y
fin
brusco
a C
rn
Permanentes:
Siempre
presentes
e
Int
Incesantes:
Salvas
cortas
y
irna
epeRRvas
de
taquicardia
e dic
e M
ci od
er vi
S

8. Arritmias:
Clasificación
• Presentación
clínica
U LE
• Lugar
CA
a
ern
Supraventriculares
(NS,
aurículas,
NAV)
Ventriculares
a Int
n
d ici
e Me
ci od
er vi
S

9. Arritmias:
Clasificación
• Presentación
clínica
• Lugar
U LE
CA
• Expresión
EKG
a
ern
AcRvas:
Complejos
precoces
t In
na
ici(taquiarritmias)
Aislados (complejo prematuro)
M ed
Repetitivos
Pasivas:
Co de
i omplejos
retrasados
er vic Aislados (sinusales o de escape)
S Repetitivos (bradiarritmias)

10. Arritmias:
Clasificación
• Presentación
clínica
• Lugar
• Expresión
EKG
U LE
a CA
• Mecanismo
de
producción
ern
nt
Formación
anormal
de
impulsos
a I
n
↑
AutomaRsmo
ici
ed
AcRvidad
eléctrica
desencadenada
M
de
Reentrada
vi cio
S er
↓
AutomaRsmo
Alteración
de
la
conducción

11. Ritmos
acRvos
(taquiarritmias)
TAQUICARDIA
ARRÍTMICA
U LE
CA
RÍTMICA
a
Fibrilación
QRS
ancho
ern
testrecho
QRS
auricular
In
ci na
e di TSV
TV
e M TSV
con
aberrancia
ci od Maniobras
r vi vagales
Ondas
P
rítmicas
a
>100
Se
lpm,
ac5v.
auricular
discon5nua
Taq.
Auricular
Fin:
TPSV
Enlentecimiento
Ondas
F
rítmicas
a
300
lpm,
ac5v.
auricular
con5nua
FluTer

12. Taquicardias
auriculares
• Taquicardia
sinusal:
fiebre,
stress,
ejercicio,
Rrotoxicosis
,
TEP,
F
,
tóxicos.
Comienzo
y
fin
gradual.
LE
100-200 lpm
U
a CA
ern
Int
ci na
e di
e M
ci od
er vi
S

13. Taquicardia
auricular
monofocal
U LE
a CA
ern
Taquicardia
auricular
mulRfocal
(ritmo
Int
na
auricular
caóRco)
:
Insuficiencia
riespiratoria
grave
dic
e Me
ci od
er vi
S

14. • Fibrilación
auricular
Despolarizaciones
atriales
desordenadas
U LE
a CA
ern
Int
ci na
e di Ondas
f
350-­‐600
lpm
e M Frec.
Ventricular
120-­‐
200
lpm
ci od
er vi
S

15. • AutomaRsmo
focal
anormal,
AD
o
circuitos
de
microrreentrada
alrededor
de
las
desembocaduras
de
las
venas
pulmonares.
LE
AU
• Arritmia
más
frecuente
en
la
población
tC ES:
10%
>
80ª
a ras
ern
• FA
paroxísRca
:
Patología
cardiorrespiratoria
aguda,
Int
na
deporRstas,
estrés
emocional,
intox.
alcohólica
aguda,
ici
Rrotoxicosis
M ed
de
•
FA
permanente:
HTA,
CI
en
65%
pacientes
cio
vi ICC,
angina
hemodinámica,
ictus
(x7)
• Complicaciones:
er
S

16. F.A.
permanente
:
AnRcoagulación
-­‐Control
fc
(digital,
b.
bloqueantes,
Ca
++
ant.)
F.A.
paroxís5ca:
U LE
CV
eléctrica
a CA
Inestable
ern
Int
ci na
TTO
e di ↓Frec.
ventricular:
digoxina,
verapamilo,
e M b-­‐bloq.
od
Amiodarona,
Ic
ici
-­‐CV
eléctrica
Estable
rv
Se
Conversión
a
ritmo
sinusal
Ablación
transcatéter
de
venas
pulmonares

17. • Fluier
auricular
U LE
CA
Ondas F 300lpm
a
ern
Conducción a ventrículos variable
Int
Frec. Ventricular conducción 2:1,150lpm
ci na
e di
e M
ci od
er vi
S

18. •
Cardiopa<a
orgánica,
cor
pulmonale
,
zonas
cicatriciales
(
incisiones
postquirúrgicas,
área
de
ablación)
• Típico:
Macroreentrada
en
A.dcha,
alrededor
del
anillo
de
la
válvula
tricúspide.
Ondas
F-­‐
II,III,aVF
• A<pico
U LE
a CA
TTO
ern
Int
ci na
e di
e M
ci od
er vi Ablación
istmo
S eléctrica
CV
cavo
tricuspídeo
(fluier
<pico)

19. Taquicardia
de
la
unión
AV
• TPSV
-­‐Personas
jóvenes
sin
cardiopa<a
de
base
-­‐Crisis
de
palpitaciones
rítmicas
seguidas
de
poliuria
E
Llpm
140-200
AU RP corto
Reentrada:
C
aWPW: P retrógrada
ern
Int
ci na
e di
e M
ci od
er vi
S

20. • Reentrada intranodal (2:1 mujeres), edad media de la vida
Taq. Intranodal
típica
L
R L
R
U LE
• Vía accesoria (WPW)
a CA
Taq.Supraventricular
ern
ortodrómica
Int
ci na Maniobras
vagales
e di -­‐Adenosina,
bolo
6-­‐12mg
iv
e M
-­‐Verapamilo,DilRazem,
ci od B.bloq,
er vi TTO
S
Ablación
vía
anómala
si
io
para
evitar
recurrencias

21. Taquicardia
ventricular
Sostenidas/
No
sostenidas
Monomorfas/
Polimorfas
U LE
a CA
ern
Int
ci na
e di DD
:TPSV
con
aberrancia
de
e M conducción
ci od
er vi
S

22. Torsades
de
Pointes
QT
largo
(F,
transtornos
electrolíRcos,
bloq.
AV
completo,
QT
largo
congénito)
U LE
a CA
ern
Int
ci na
e di
e M
ci od
er vi
S

23. Fibrilación
ventricular
• Fluier
y
FV:
PCR
a
efectos
prácRcos.
• FV
1ª
:
Presentación
súbita
en
paciente
sin
grave
deterioro
cardiaco
• FV
2º:
Grave
deterioro
miocárdico,
precedida
de
otras
arritmias
LE
ventriculares.
C AU
er na
Int
ci na
e di
e M
ci od
er vi
S

24. • 10%
idiopáRcos,
gran
mayoría
cardiopa<a:
C.Isq
,
C.
hipertensiva,
miocardiopa<as,
digital,
anRarrítmicos
U LE
CA
a AnRarrítmicos:
procainamida,
ern lidocaína,
amiodarona
Int
na
Suprimir
taquicardia
ci
e di
TTO
e M Cve
(desfibrilación
si
FV)
ci od
er vi Estudio
Holter
S Prevención
2ª
Coronariograpa
obligada
si
PCR
AnRarrítmicos
,
DAI,
MCP
anRtaquicardia

25. Ritmos
pasivos
:
Bradiarritmias
Bradicardia
sinusal
U LE
CA
Bloqueo
sinoauricular
Bloqueo
AV
a
ern
Ritmo
de
escape
ventricular
Int
ci na
di
Bloqueo
ventricular
Me
de
i cio
e rv
S

26. • Bradicardia
sinusal
• Atletas
,
durante
el
sueño
,hipoRroidismo,
hipotermia
o
efecto
farmacológico
(BB
o
Digital).
IAM
inferior.
< 60 lpm
U LE
a CA
ern
Int
ci na
di
• Disfunción
nodo
sinusal
Me
de
• ECG:
Bradicardia
sinusal
intensa,
paro
sinusal
,
falta
de
aceleración
de
la
frec.
sinusal
,
cio
taquiarritmias
auriculares
y
sd.
bradicardia-­‐taquicardia
visíncope,
ICC..):
Enfermedad
del
nodo
sinusal
er
• Si
síntomas(
mareo,
S
• MCP:
Indicado
en
bradicardia
sintomáRcas,
FC
<40
lpm
o
pausas
diurnas
>
3sg

27. Bloq.
AV
• 1º
grado
U LE
a CA
ern
Int
ci na
e di
e M
ci od
er vi
S

28. • 2º
grado:
Mobitz
I
(Wenckebach)-­‐
IAM
inferior,
fármacos
U LE
a CA
ern
Int
ci na
Mobitz
II-­‐
IAM
anterior
e di
e M
ci od
er vi
S

29. • Bloqueo
AV
completo:
• Esclerosis
tejido
de
conducción
en
ancianos,
IAM
post-­‐inf,
LE
cirugía
correctora,
iatrogenia,
congénito.
AU
• Ritmo
de
escape
:
40-­‐60
lpm
(nodal),
2rn la Cpm
(infranodal)
0-­‐40
In te
ci na
e di
e M
ci od
er vi
S

30. Bloq
AV
completo
U LE
TTO:
MCP
a CA
Bloq
AV
2º
Intern
na
grado
Mobitz
II
ici
M ed
o de
rv ici
Se

31. Bibliogra]a
• Electrocardiogra4a
clínica
de
las
arritmias,
Antoni
Bayés
de
Luna,
2010
U LE
A
edición,
2004
rn aC
• Electrocardiogra4a
clínica,
C.
Castellano,
M.A.
Pérez
de
Juan,
F.
Awe,
2ª
In te
na y
síndromes
de
preexcitación,
•
ici y
Mercedes
OrRz,
Rev
Esp
Cardiol.
Taquicardias
paroxís9cas
supraventriculares
ed
Jesús
Almendral,
Eduardo
Castellanos
M
2012;65(5)
o de
• Mecanismos
de
lv a
i cirritmias
cardiacas,
Larraitz
Gaztañaga
,
Francis
E.
as
r
eBrian
P.
Betenskya,
Rev
Esp
Cardiol.
2012;65(2)
S
Marchlinskia
y

32. U LE
a CA
ern
Int
ci na
e di
e M
ci od
vi
Ser Gracias por su
atención