Este documento resume la fibrilación auricular, una arritmia cardíaca común. Explica que involucra múltiples circuitos eléctricos irregulares en las aurículas que producen una frecuencia cardíaca rápida e irregular. Identifica factores de riesgo como la edad, enfermedades cardíacas y pulmonares, e intoxicaciones. El tratamiento incluye control del ritmo y frecuencia cardíaca con medicamentos o ablación, así como anticoagulantes para prevenir accidentes cerebrovasculares.

1. FIBRILACIÓN
AURICULAR
M. GÓMEZ – N. URBINA – A. ZÚÑIGA

2. INTRODUCCIÓN
Diseño: Andrés Zúñiga

3. INTRODUCCIÓN
CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS
1. Según frecuencia (marcapasos fisiológico)
 Taquiarritmias
 Bradiarritmias
2. Según origen:
 Supraventriculares: Sobre bifurcación de haz de His
 Ventriculares: Bajo de haz de His
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4. INTRODUCCIÓN
3. Según mecanismo de producción:
 Automatismo: alteración en el inicio del impulso eléctrico.
 Reentrada: alteración en la conducción del impulso
eléctrico.
 Actividad gatillada: aparición de postpotenciales
COMBINACIÓN DE ESTOS TIPOS
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5. FIBRILACIÓN AURICULAR
DEFINICIÓN – FISIOPATOLOGÍA - EPIDEMIOLOGÍA
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6. FIBRILACIÓN AURICULAR (FA)
Definición: Es la arritmia sostenida más
frecuente, siendo la expresión del mayor
desorden eléctrico que puede ocurrir en las
aurículas.
PERTENECE A LA FAMILIA DE LAS
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.
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7. FIBRILACIÓN AURICULAR (FA)
 La FA es sostenida, porque se pierde el ritmo sinusal, normal que es
ordenado e intermitente, siendo reemplazado por una actividad eléctrica
permanente en ambas aurículas por múltiples circuitos de reentrada.
 Consecuencia: se produce un verdadero “bombardeo eléctrico” del Nódulo
Auriculo Ventricular (NAV) a una frecuencia promedio de 600 latidos por
minuto (cpm).
El mismo NAV se encargará de filtrar la mayoría de estos
estímulos eléctricos por lo cual la respuesta ventricular es sólo de
100 lpm e irregularmente irregular.
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8. MECANISMO
MÚLTIPLES CIRCUITOS DE REENTRADA QUE:
 Invaden
 Fragmentan
 Extinguen
TEJIDO AURICULAR
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9. TIPOS DE FA
 FA aguda: suele ocurrir en corazones sanos y es
consecuencia de exceso de stress, trabajo o
intoxicaciones. En ausencia de nuevos factores
desencadenantes suele no repetirse.
 FA crónica ocurre de preferencia en pacientes
con cardiopatía. A mayor daño estructural en las
aurículas , la alteración del ritmo sinusal se
mantiene por más tiempo.
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10. FA SILENCIOSAS
 Asintomáticas
 “Catastróficas”: AVE
 Presentación: previamente sintomático, por
consumo de algunos fármacos (pe. Antiarrítmicos:
propanolol, propafenona), en 1:6 pacientes con
marcapasos o con historia de FA
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11. CASOS ESPECIALES
 Síndrome Wolff Parkinson White :
 20% llega a FA, con características especiales
(+) auricular puede llegar a ventrículo
 Por NAV, has accesorio (A y V der: haz de Kent
(más frec), A y V izq: haz de Ohnell).
 Frecuencia Ventricular muy alta: 140-270 lpm.

12. EPIDEMIOLOGÍA: PREVALENCIA
 Aumenta a mayor edad
0,5% < 60 años
>10% > 80 años
 15% FA  causa desconocida: FA solitaria o
FA aislada.
 Buen pco en <60 años
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13. FACTORES DE RIESGO
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14. FACTORES DESENCADENANTES
EN INDIVIDUOS SANOS
 Durante el estrés emocional.
 Después de una cirugía
 Por intoxicación alcohólica
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15. FACTORES DESENCADENANTES
EN PACIENTES CON ENFERMEDAD
CARDIACA Y PULMONAR
 Que presenten de forma aguda:
 Hipoxia
 Hipercapnia
 Alteraciones metabólicas
 Alteraciones Hemodinámicas
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16. FACTORES DESENCADENANTES
EN PACIENTES CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
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 Cardiopatía Reumática
 Enfermedad Mitral no reumática
 Cardiopatía Hipertensiva
 Enfermedad Pulmonar Crónica
 Comunicaciones Interauriculares.
La FA puede ser el síntoma de presentación de la tiroxicosis.

17. FACTORES DE RIESGO
 Consumo excesivo de alcohol
 Hipertiroidismo
 Trastornos pulmonares (Embolia pulmonar)
 Miocarditis o Pericarditis
 Apnea obstructiva del sueño (podría estar
relacionada).
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18. CUADRO CLÍNICO

19. CUADRO CLÍNICO
EN RELACIÓN A:
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1. Frecuencia Ventricular excesiva:
 Hipotensión
 Congestión Pulmonar
 Angina de Pecho
2. Pausa que sigue al cese de la FA:
 Puede producir Síncope
3. Embolia Sistémica ( Pacientes con cardiopatía reumática).

20. CUADRO CLÍNICO
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5. Ansiedad Secundaria a las palpitaciones
5. Pérdida de la contribución auricular al gasto cardiaco
 Fatiga
6. Disnea
5. Mareos

21. COMPLICACIONES
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ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (AVE)
Como resultado de la enfermedad trombo embólica.
Generalmente de la aurícula izquierda
Una frecuencia cardíaca crónica elevada de 130 latidos por minuto o
más puede causar cardiomiopatía secundaria.

22. DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO y
PRONOSTICO.
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23. EXÁMENES DIAGNÓSTICOS
 ECG
 Eco cardiograma
 Rx Tórax
 TSH
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24. TRATAMIENTO
Ritmo:
OBJETIVOS:
• Control del ritmo
• Control de la frecuencia
• Prevencion de embolias
 Cardioversión farmacológica (antiarrítmicos)
 Cardioversión eléctrica
 Ablación
Frecuencia:
 Fármacos como primera línea de tratamiento
 Marcapasos (ablación nodo AV)
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25. TRATAMIENTO
CONTROL DE LA FRECUENCIA Y RITMO
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26. TRATAMIENTO
CONTROL DE FRECUENCIA Y RITMO
 Ablación
 Extensión de tejido atrial en venas pulmonares
(89% de individuos)
Complicaciones: perforación, estenosis venas pulmonares
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27. TRATAMIENTO
TERAPIA ANTICOAGULANTE
 Aspirina
 Warfarina: presencia de factores de riesgo
 Insuficiencia cardíaca
 Hipertensión
 Edad ≥ 75 años
 Diabetes Mellitus
 Accidente cerebrovascular previo o embolia.
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28. PRONÓSTICO
 Tiempo de evolución
 Edad
 Patologías concomitantes:
 HTA
 Insuficiencia cardiaca
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29. CASO CLÍNICO
 Mujer, 46 años, sin antecedentes relevantes, consulta en urgencia por
palpitaciones y disnea de esfuerzo, de instalación brusca de 3 días de
evolución.
 Al examen se encuentra asintomática, pulso irregular y desigual, ECG:
fibrilación con frecuencia ventricular de 110 lpm.
 Se le indican bloqueadores de calcio* + aspirina.
 10 dias después ingresa a otro servicio presentando hemiplejía
faciobraqiocrural der y afasia mixta.
 En ex CV, R1 aumento intensidad, chasquido de apertura y rolido
mesodiastólico en área mitral. Se hizo TC cerebro, que mostró lesión
isquémica en hemisferio izq.
*disminuye la frecuencia ventricular.
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30. BIBLIOGRAFÍA
 ASOCIMED: asociación de sociedades científico-médicas
de Chile, citado
en:http://www.asocimed.cl/Guias%20Clinicas/card
iologia/Fibrilacion%20auricular.html
 Argente, H., Alvarez, M. (2006) Semiología médica.
EUDEBA. Ed. Interamericana, Buenos Aires.
 Harrison, Principios de Medicina Interna 18º Edición
(2012). Ed. Mc Graw Hill.
 Richard L, “Newly Diagnosed Atrial Fibrillation”
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31. MUCHAS GRACIAS !
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