ENTEROBACTERIACEAE<br />Luis Alfredo Gómez López<br />
CARACTERES GENERALES.<br />Es el grupo más grande y heterogéneo de bacilos gramnegativos con importancia  clínica.<br />Se...
Se caracterizan por ser poco exigentes en sus necesidades nutritivas y relativamente  resistentes a la acción de los agent...
Cierto numero se comportan como saprofilos del medio ambiente (agua, suelo, plantas)<br />Y en la flora intestinal normal ...
Producen una gran variedad de enfermedades en el ser humano.<br />el 30% al 35% de las septicemias.<br />Más del 70% de la...
<ul><li>Algunos microorganismos se asocian siempre a enfermedad(p. ej., Salmonella typhi, Shigella, Yersiniapesüs). </li><...
Las infecciones por enterobacterias se pueden originar de<br />Un reservorio animal (p. ej., la mayoría de Salmonella, Yer...
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA.<br />son bacilos gram-negativos de tamaño intermédio (0,3 a lx 1 a 6 um).<br />
Comparten un antígeno común (antígeno común enterobacteriano).<br /><ul><li>Pueden ser inmóviles o móviles con flagelos pe...
Todos los miembros pueden crecer rápidamente de forma aerobia o anaerobia (anaerobios facultativos) en varios medios no se...
El lipopolisacárido (LPS) termoestable es el principal antígeno de la pared celular. Compuesto por 3 componentes.<br /><ul...
Una región central polisacarídica compartida por todas las enterobacterias (antígeno común enterobacteriano). también exis...
El lípido A.</li></li></ul><li>
La clasificación serológica de las enterobacterias se basa en tres grandes grupos de antígenos:<br />Antígeno somático o a...
El polisacárido, antígeno O.
Una fracción compuesta por oligosacarido y acido ketodesoxi-manulosoctonico.
Cadenas terminales de oligosacaridos, responsables de la especificidad.</li></ul>Antigeno capsular o antigeno K<br /><ul><...
O de fina capa mucosa.
Propiedades antifagocitarias.</li></ul>Antígeno flajelar o antigeno H.<br /><ul><li>Antigenos flagelados proteicos y termo...
Importancia en la clasificacion en serotipos.</li></li></ul><li>
ACCION PATOGENA.<br />La acción patógena de las enterobacterias es debida a factores diversos.<br />Antígenos estructurale...
Enterotoxinas. Actúan ya por acción toxica directa sobre las células del epitelio intestinal o del endotelio vascular o pr...
ENTEROBACTERIA PATOGENA.E. COLI.<br />
CLASIFICACION.<br />FORMADA POR MAS DE 20 GENEROS BACTERIANOS, MAS DE 120 ESPECIES Y MILES DE SEROTIPOS<br />BACTERIA ANAE...
-CATALASAS POSITIVAS Y OXIDASANEGATIVA<br />-ANAEROBIA FACULTATIVA<br />-SON MOVILES.<br />ACTUALMENTE SE RECONOCEN 5 GRUP...
ESTRUCTURA ANTIGENICA.<br />DE NATURALEZA POLISACARIDA ANTIGENO K.<br />SOMATICO TAMBIEN LLAMADO ANTIGENO O, QUE TAMBIEN E...
E. COLI ENTEROPATOGENA (EPEC).<br />
E. COLI ENTEROPATOGENA.<br />SON LOS MS ANTIGUOS CONOCIDOS.<br />PRESENTAN LA CAPACIDAD DE ADHERIRSE A CELULAS Hep-2 (LINE...
FACTORES DE VIRULENCIA.<br />ADHERENCIA A CELULAS INTESTINALES IN VIVO Y A CELULAS CULTIVADAS.<br />ADHERENCIA QUE ESTA CO...
MANIFESTACIONES CLINICAS.<br />AFECTA LA MUCOSA INTESTINAL.<br />VESICULACION DE MICROVELLOSIDADES.<br />PERDIDA DE DISACA...
EPIDEMIOLOGIA.<br />DIARREA POR EPEC ES LA POBLACION AFECTADA.<br />NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS.<br />POCA FRECUENCIA EN PAISE...
PRODUCIDO POR DETERMIANDOS SEROTIPOS, LOS MAS FRECUENTES ERA LOS GRUPOS:<br />O 26, 55, 86, 111, 119, 125, 127, 128 Y 142<...
E. COLI ENTEROINVASIVA (EIEC).<br />
FACTORES DE VIRULENCIA.<br />CAPACIDAD DE INVADIR Y REPRODUCIRSE DEL CITOPLASMA, DESTRUYENDO A LA CELULA HOSPEDERA.<br />P...
MANIFESTACIONES CLINICAS.<br />AFECTAN LA MUCOSA DEL COLON<br />PRODUCEN UN CUADRO DISENTERICO SIMILAR , AUNQUE MENOS SEVE...
PATOGENESIS.<br />ADHERENCIA DE LAS BACTERIAS A LAS MICROVELLOSIDADES DE LA MUCOSA INTESTINAL.<br />POSTERIORMENTE AL BORD...
EPIDEMIOLOGIA.<br />PRESENTA UNA DISTRIBUCION MUNDIAL.<br />CAUSA FRECUENTE DE DIARREA EN BRASIL, ESTADOS UNIDOS Y EUROPA<...
E. COLI ENTEROHEMORRAGICA (EHEC).<br />
INCLUYE  CEPAS DE DIFERENTES SEROTIPOS QUE PRESENTAN LAS MISMAS CARACTERISTICAS CLINICAS.<br />SEROTIPO O157: H7.<br />
FACTORES DE VIRULENCIA.<br />LAS CEPAS TIENEN LA CAPACIDAD DE ELABORAR UNA O MAS CITOTOXINAS.<br />VEROTOXINAS O TOXINAS S...
MANIFESTACIONES CLINICAS.<br />COLITIS HEMORAGICA.<br />DIARREA DE INICIO BRUSCO <br />DOLOR ABDOMINAL<br />SINDROME UREMI...
EPIDEMIOLOGIA.<br />RELACIONADO CON LA ETIOLOGIA DE LA DIARREA ESPORADICA EN ADULTOS,<br />COLITIS HEMORRAGICA<br />SINDRO...
E. COLI ENTEROAGREGATIVA(EAEC).<br />
ALGUNAS POSEEN ANTIGENO “O” NO PITIFICABLE Y MUCHAS CEPAS.<br />O44, O111ab, O86 Y O126<br />O44:H18<br />DERIVAN SU NOMBR...
FACTORES DE VIRULENCIA.<br />PILIS PEQUEÑOS (ADHERENCIA AL EPITELIO Y ENTE SI)<br />TOXINA ENEROAGREGATIVA<br />PORINA<br ...
MANIFESTACIONES CLINICAS.<br />DIARREA PERSISTENTES EN NIÑOS<br />NO INVADE LA MUCOSA<br />NO MODIFICACIONES HISTOLOGICAS<...
EPIDEMIOLOGIA.<br />SE CONSIDERA RESPONSABLE DE CUADROS DE DIARREA PERSISTENTE.(DURA MAS DE 14 DIAS).<br />PAISES EN DESAR...
E. COLI ENTEROTOXIGENICA(ETEC).<br />
SE CARACTERIZA POR INCLUIR CEPAS QUE ELABORAN ENTEROTOXINAS YA SEA ST Y7O LT.<br />DISTENCION DE ASAS LIGADAS<br />TAMBIEN...
FACTORES DE VIRULENCIA.<br />PILIS PEQUEÑOS (ADHERENCIA)<br />FACTORES ANTIGENICOS DE COLONIZACION<br />FAC I Y II CONDIFI...
MANIFESTACIONES CLINICAS.<br />DIARREA NO/POCO INFLAMATORIA<br />NO INVADE MUCOSA<br />TOXINAS CAUSANTES DE DIARREA<br />D...
EPIDEMIOLOGIA.<br />DIARREA EN LACTANTES<br />PERSONAS DE PAISES INDUSTRIALIZADOS QIE VIAJAN A ZONAS MENOS DESARROLLADAS D...
DIAGNOSTICO LABORATORIOMUESTRAS<br /><ul><li>Heces
Orina
Esputo
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Sangre
Pus (abscesos)</li></li></ul><li>DIAGNOSTICO LABORATORIO<br />DIAGNOSTICO LABORATORIOGRAM<br />
Coprocultivo<br />McConkey<br />Hecktoen<br />XLD<br />EMB<br />
ENTEROBACTERIA PATOGENA.SALMONELLA.<br />
ESTA COMPUESTO POR ENTEROBACTERIAS<br />MÓVILES.<br />NO FERMENTAN LA LACTOSA<br />NO PRDUCEN DISEMINASAS<br />PUEDEN DIFE...
<ul><li>TÍPICA ENTEROBACTERIA
BACILO GRAMNEGATIVO
ANAEROBIO FACULTATIVO
OXIDASA NEGATIVA
FLAGELACIÓN PERITRICA (ALGUNAS EXCEP)
LACTOSA NEGATIVA (ALGUNAS EXCEPCIONES)
MÁS DE 2000 SEROTIPOS (AG O Y H)
1 SOLA ESPECIE S. ENTERICA
TIPOS CON NOMBRES PROPIOS (SALMONELLA TIPHY O S. PARATIPHY, ENTERITIDIS)</li></li></ul><li>FACTORES DE VIRULENCIA<br /><ul...
FLAGELO
AG  DE SUPERFICIE VI (TYPHI, PARATYPHI C Y DUBLIN)
ENTEROTOXINA TL  (CAUSA DIARREA) SIMILAR A LA TOXINA DEL CÓLERA
EXOTOXINAS – CITOTOXINA - (INTERRUMPE LA TRADUCCIÓN PROTEICA PRODUCIENDO LA MUERTE CLLAR)
SIDERÓFOROS</li></li></ul><li>PATOGENIA<br /><ul><li>VARIABLES
SEROVAR (ALGUNOS SEROVAR MUY PATOG)
CEPA
DOSIS INFECCIOSA *
LA NATURALEZA DE LA COMIDA CONTAMINADA
EL ESTADO DE SALUD DEL HUESPED**
* 105SALMONELLA TYPHI (DMM)
* 109SALMONELLA TYPHIMIURIUM (DMM)
** PAC. MAS SUCEPT: NIÑOS,INMUNOSUP, PAC CON DISCRAC SANGUINEAS.</li></li></ul><li>PATOGENIA<br /><ul><li>PRINCIPALES ENTI...
GASTROENTERITIS
SEPTICEMIA
FIEBRES ENTÉRICAS (TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA)</li></li></ul><li>PATOGENIA GASTROENTERITIS<br /><ul><li>PE: 1 A 5 DÍAS
DURACIÓN: 3 – 8 DÍAS
PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL
PPLES SEROT. ENTERITIDIS Y TYPHIMURIUM
DOLOR
CALAMBRES ABDOMINALES
FIEBRE MODERADA
EVACUACIONES CON MOCO</li></li></ul><li>PATOGENIASEPTICEMIA<br /><ul><li>CHOLERAESUIS
DESPUÉS DE CUADROS ENTÉRICOS GENERADOS POR EL MISMO M.O
NO ES FRECUENTE</li></li></ul><li>PATOGENIAFIEBRE ENTÉRICAS<br /><ul><li>FIEBRE TIFOIDEA
SEROTIPO S. TYPHI
DURACIÓN: 3 SEMANAS
FIEBRE
MAREO
ESTREÑIMIENTO Y CEFALEA
SEPTICEMIA
ESTABLECE EN: BAZO, HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR.
3 A 20 % SON PORTADORES INTERMITENTES
EXCRESIÓN DEL M.O EN HECES Y ORINA</li></li></ul><li>PATOGENIAFIEBRE ENTÉRICAS<br /><ul><li>FIEBRE PARATIFOIDEA
SEROTIPO S. PARATYPHI A, B Y C
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Enterobacteriaceae

  1. 1. ENTEROBACTERIACEAE<br />Luis Alfredo Gómez López<br />
  2. 2. CARACTERES GENERALES.<br />Es el grupo más grande y heterogéneo de bacilos gramnegativos con importancia clínica.<br />Se han descrito 40 géneros con más de 150 especies.<br />
  3. 3. Se caracterizan por ser poco exigentes en sus necesidades nutritivas y relativamente resistentes a la acción de los agentes externos.<br />
  4. 4. Cierto numero se comportan como saprofilos del medio ambiente (agua, suelo, plantas)<br />Y en la flora intestinal normal de muchos animales, incluido el ser humano<br />
  5. 5. Producen una gran variedad de enfermedades en el ser humano.<br />el 30% al 35% de las septicemias.<br />Más del 70% de las infecciones del aparato urinario (IAU) y muchas infecciones intestinales.<br />
  6. 6. <ul><li>Algunos microorganismos se asocian siempre a enfermedad(p. ej., Salmonella typhi, Shigella, Yersiniapesüs). </li></ul>Forman parte de la microflora comensal normal y pueden producir infecciones oportunistas (p. ej., Escherichiacoli, Klebsieüa pneumoniae, Proteusmirabílis) <br />microorganismos comensales, pero se pueden convertir en patógenas cuando adquieren genes con factores de virulencia presentes en plásmidos, bacteriófagos o islas de patogenicidad (p. ej., E. coli asociada a gastroenteritis). <br />
  7. 7. Las infecciones por enterobacterias se pueden originar de<br />Un reservorio animal (p. ej., la mayoría de Salmonella, Yersinia)<br />De un portador humano (p. ej., Shigella, S. tiphy)<br />la diseminación endógena de los microorganismos en un paciente vulnerable (p. ej., E. coli)<br />
  8. 8.
  9. 9. FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA.<br />son bacilos gram-negativos de tamaño intermédio (0,3 a lx 1 a 6 um).<br />
  10. 10. Comparten un antígeno común (antígeno común enterobacteriano).<br /><ul><li>Pueden ser inmóviles o móviles con flagelos perítricos, y no forman esporas.
  11. 11. Todos los miembros pueden crecer rápidamente de forma aerobia o anaerobia (anaerobios facultativos) en varios medios no selectivos (p. ej., agar sangre) y selectivos (p. ej., agar Mac-Conkey).</li></li></ul><li>Tiene unos requerimientos nutricionales sencillos: <br />fermentan la glucosa, <br />reducen los nitratos <br />son catalasa-positivos y oxidasa-negativos.<br />Fermentan lactosa. (p. ej., Escherichia,<br />Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter y Serratía)<br />Las cepas que no fermentan lactosa o lo hacen lentamente (p. ej., Proteus, Salmonella, Shigella y Yersinia spp.).<br />
  12. 12. El lipopolisacárido (LPS) termoestable es el principal antígeno de la pared celular. Compuesto por 3 componentes.<br /><ul><li>El polisacárido somático O, o mas externo.
  13. 13. Una región central polisacarídica compartida por todas las enterobacterias (antígeno común enterobacteriano). también existe como glucolípido libre en la membrana externa
  14. 14. El lípido A.</li></li></ul><li>
  15. 15. La clasificación serológica de las enterobacterias se basa en tres grandes grupos de antígenos:<br />Antígeno somático o antígeno O.<br /><ul><li>La fracción interna o lípido A
  16. 16. El polisacárido, antígeno O.
  17. 17. Una fracción compuesta por oligosacarido y acido ketodesoxi-manulosoctonico.
  18. 18. Cadenas terminales de oligosacaridos, responsables de la especificidad.</li></ul>Antigeno capsular o antigeno K<br /><ul><li>Capsulas bien definidas
  19. 19. O de fina capa mucosa.
  20. 20. Propiedades antifagocitarias.</li></ul>Antígeno flajelar o antigeno H.<br /><ul><li>Antigenos flagelados proteicos y termolabiles
  21. 21. Importancia en la clasificacion en serotipos.</li></li></ul><li>
  22. 22. ACCION PATOGENA.<br />La acción patógena de las enterobacterias es debida a factores diversos.<br />Antígenos estructurales de superficie. Antígenos O, antígenos K, antígenos F.<br />Bacteriocinas. (colicinas, klenocinas, marcecinas), proteínas que presentan propiedades toxicas frente a cepas de la misma especie o de especie relacionadas.<br />Endotoxina. La endotoxina ligada al lípido A es responsable de la producción de fiebre y alteraciones vasculares ya por su acción directa o por el mecanismo delas reacciones de hipersensibilidad no especifica.<br />
  23. 23. Enterotoxinas. Actúan ya por acción toxica directa sobre las células del epitelio intestinal o del endotelio vascular o produciendo un estimulo funcional generalmente a través del fermento adenilciclasa.<br />Enterobacterias patógenas. <br />Enterobacterias oportunistas.<br />
  24. 24. ENTEROBACTERIA PATOGENA.E. COLI.<br />
  25. 25. CLASIFICACION.<br />FORMADA POR MAS DE 20 GENEROS BACTERIANOS, MAS DE 120 ESPECIES Y MILES DE SEROTIPOS<br />BACTERIA ANAEROBIA FACULTATIVA MAS COMUN DE LA MICROBIOTA INTESTINAL.<br />FERMENTAN LACTOSA Y GLUCOSA.<br />BACILOS GRAMNEGATIVOS.<br />FORMAN PARTE DE MICROBIOTA.<br />PATOGENOS VERDADEROS UO PATOGENOS OPORTUNISTAS.<br />
  26. 26. -CATALASAS POSITIVAS Y OXIDASANEGATIVA<br />-ANAEROBIA FACULTATIVA<br />-SON MOVILES.<br />ACTUALMENTE SE RECONOCEN 5 GRUPOS.<br />ENTEROPATOGENA (EPEC).<br />ENTEROTOXIGENICO (ETEC).<br />ENTEROINVASIVO (EIEC)<br />ENTEROHEMORRAGICO (EHEC)<br />ENTEROAGREGATIVO (EAEC)<br />
  27. 27. ESTRUCTURA ANTIGENICA.<br />DE NATURALEZA POLISACARIDA ANTIGENO K.<br />SOMATICO TAMBIEN LLAMADO ANTIGENO O, QUE TAMBIEN ES UN POLISACARIDO Y FORMA PARTE DE LA ENDOTOXINA.<br />ANTIGENO FLAGELAR O H ES DE CONSTITUCION PROTEICA.<br />
  28. 28. E. COLI ENTEROPATOGENA (EPEC).<br />
  29. 29. E. COLI ENTEROPATOGENA.<br />SON LOS MS ANTIGUOS CONOCIDOS.<br />PRESENTAN LA CAPACIDAD DE ADHERIRSE A CELULAS Hep-2 (LINEA CELULAR DE CARCINOMA FARINGEO HUMANA).<br />FORMAN MICROCOLONIAS (ADERENCIA LOCALIZADA.)<br />DESTRUCCION DE LAS MICROVELLOSIDADES.<br />
  30. 30. FACTORES DE VIRULENCIA.<br />ADHERENCIA A CELULAS INTESTINALES IN VIVO Y A CELULAS CULTIVADAS.<br />ADHERENCIA QUE ESTA CODIFICADA EN UN PLASMIDO DE 60 mDa, LLAMADO FACTOR ADHERENTE EPEC (EAF)<br />GENES CROMOSOMALES NOMBRADOS eae A Y B PRODUCTORES DE LA PROTEINA INTIMINA.<br />LESION DE ADHERENCIA INTIMA Y ESFACELAMIENTO.<br />POLIMERIZACION DE FILAMENTOS DE ACTINA POR DEBAJO DEL SITIO DE PEGAMIENTO DE LAS BACTERIAS.<br />
  31. 31. MANIFESTACIONES CLINICAS.<br />AFECTA LA MUCOSA INTESTINAL.<br />VESICULACION DE MICROVELLOSIDADES.<br />PERDIDA DE DISACARIDASAS.<br />ALTERA LA ABSORCION Y CONDUCE A LA PRODUCCION DE DIARREA SECRETORA<br />FIEBRE<br />DESHIDRATACION<br />MUERTE.<br />
  32. 32. EPIDEMIOLOGIA.<br />DIARREA POR EPEC ES LA POBLACION AFECTADA.<br />NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS.<br />POCA FRECUENCIA EN PAISES INDUSTRIALIZADOS.<br />PAISES EN DESARROLLO SIGUE SIENDO ALTA LA INCIDENCIA.<br />PATRON DE ADHERENCIA LOCALIZADA SE RELACIONABAN MAS FRECUENTEMENTE CON LSO CUADROS DE DIARREA AGUDA.<br />
  33. 33. PRODUCIDO POR DETERMIANDOS SEROTIPOS, LOS MAS FRECUENTES ERA LOS GRUPOS:<br />O 26, 55, 86, 111, 119, 125, 127, 128 Y 142<br />ASOCIADOS MUCHAS VECES CON ANTIGENOS K Y H.<br />
  34. 34. E. COLI ENTEROINVASIVA (EIEC).<br />
  35. 35. FACTORES DE VIRULENCIA.<br />CAPACIDAD DE INVADIR Y REPRODUCIRSE DEL CITOPLASMA, DESTRUYENDO A LA CELULA HOSPEDERA.<br />PERTENECEN A UN GRUPO REDUCIDO DE SEROTIPOS QUE SE PARECEN BIOQUIMICA Y ANTIGENICAMENTE AL GENERO SHIGELLA.<br />PLASMIDO DE 140 MEGADALTONES INDISPENSABLE PARA CONFERIR EL FENOTIPO INVASIVO A ESTOS MICRORGANISMOS<br />
  36. 36. MANIFESTACIONES CLINICAS.<br />AFECTAN LA MUCOSA DEL COLON<br />PRODUCEN UN CUADRO DISENTERICO SIMILAR , AUNQUE MENOS SEVERO, AL QUE PRODUCE SHIGELLA DYSENTERIAE TIPO 1.<br />EVACUACIONES DE POCA DENSIDAD, ACOMPAÑADAS DE MOCO Y SANGRE.<br />DOLOR ABDOMINAL TIPO COLICO<br />FIEBRE.<br />
  37. 37. PATOGENESIS.<br />ADHERENCIA DE LAS BACTERIAS A LAS MICROVELLOSIDADES DE LA MUCOSA INTESTINAL.<br />POSTERIORMENTE AL BORDE EN CEPILLO DEL ENTEROCITO.<br />SE COMIENZA A FORMAR UNA VESICULA EN SU MEMBRANA LA CUAL FACILITA LA PENETRACION DE LA BACTERIA.<br />SE ESTABLECE Y MULTIPLICA EN EL INTERIOR DE LA CELULA INTESTINAL.<br />SE INTERNALIZA EN OTRAS CELULAS A TRAVES DE SU MIGRACION POR EL CITOESQUELETO.<br />ESTAS CEPAS PERTENECEN A LOS SEROGRUPOS 28ac, 29, 42, 112ac, 124, 136, 144, 152 y 164.<br />
  38. 38. EPIDEMIOLOGIA.<br />PRESENTA UNA DISTRIBUCION MUNDIAL.<br />CAUSA FRECUENTE DE DIARREA EN BRASIL, ESTADOS UNIDOS Y EUROPA<br />EN MEXICO SON POCO FRECUENTES COMO CAUSALES DE DIARREA.<br />IDENTIFICANDOSE DESPUES DEL 6 MES DE VIDA.<br />
  39. 39. E. COLI ENTEROHEMORRAGICA (EHEC).<br />
  40. 40. INCLUYE CEPAS DE DIFERENTES SEROTIPOS QUE PRESENTAN LAS MISMAS CARACTERISTICAS CLINICAS.<br />SEROTIPO O157: H7.<br />
  41. 41. FACTORES DE VIRULENCIA.<br />LAS CEPAS TIENEN LA CAPACIDAD DE ELABORAR UNA O MAS CITOTOXINAS.<br />VEROTOXINAS O TOXINAS SEMEJANTES DE SHIGA.<br />DAÑO CELULAR CONOCIDO COMO ADHERENCIA<br />LOCUS DE ESFACELAMIENTO DEL ENTEROCITO.<br />SECRECION TIPO III<br />PROTEINAS ESP DE SECRECION.<br />
  42. 42. MANIFESTACIONES CLINICAS.<br />COLITIS HEMORAGICA.<br />DIARREA DE INICIO BRUSCO <br />DOLOR ABDOMINAL<br />SINDROME UREMICO HEMOLITICO<br />INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />TROMBOCITOPENIA.<br />
  43. 43. EPIDEMIOLOGIA.<br />RELACIONADO CON LA ETIOLOGIA DE LA DIARREA ESPORADICA EN ADULTOS,<br />COLITIS HEMORRAGICA<br />SINDROME UREMICO HEMOLITICO<br />TROBOCITOPENIA<br />CLIMAS TEMPLADOS. (ESTADOS UNIDOS, CANADA, INGLATERRA, ARGENTINA, ALEMANIA Y JAPON.<br />EN MEXICO SE RELACIONA CON DIARREA MEDERADA O LEVE. <br />
  44. 44. E. COLI ENTEROAGREGATIVA(EAEC).<br />
  45. 45. ALGUNAS POSEEN ANTIGENO “O” NO PITIFICABLE Y MUCHAS CEPAS.<br />O44, O111ab, O86 Y O126<br />O44:H18<br />DERIVAN SU NOMBRE POR LA FORMA DE ADHERENCIA QUE PRESENTAN A CELULAS Hep-2<br />ADHERENCIA CARACTERIZADA POR LA FORMACION DE AGREGADOS BACTERIANOS CON APARIENCIA DE LADRILLOS APILADOS.<br />DIAREA PERSISTENTES EN NIÑOS<br />
  46. 46. FACTORES DE VIRULENCIA.<br />PILIS PEQUEÑOS (ADHERENCIA AL EPITELIO Y ENTE SI)<br />TOXINA ENEROAGREGATIVA<br />PORINA<br />POROS EN LA CILIAS DE INTESTINO DELGADO.<br />
  47. 47. MANIFESTACIONES CLINICAS.<br />DIARREA PERSISTENTES EN NIÑOS<br />NO INVADE LA MUCOSA<br />NO MODIFICACIONES HISTOLOGICAS<br />SE ADHIEREN A LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO<br />DIARREA ACUOSA<br />VOMITO<br />FIEBRE.<br />
  48. 48. EPIDEMIOLOGIA.<br />SE CONSIDERA RESPONSABLE DE CUADROS DE DIARREA PERSISTENTE.(DURA MAS DE 14 DIAS).<br />PAISES EN DESARROLLO EN NIÑOS MENORES DE 10 AÑOS.<br />
  49. 49. E. COLI ENTEROTOXIGENICA(ETEC).<br />
  50. 50. SE CARACTERIZA POR INCLUIR CEPAS QUE ELABORAN ENTEROTOXINAS YA SEA ST Y7O LT.<br />DISTENCION DE ASAS LIGADAS<br />TAMBIEN ELABORAN ENTEROTOXINAS.<br />
  51. 51. FACTORES DE VIRULENCIA.<br />PILIS PEQUEÑOS (ADHERENCIA)<br />FACTORES ANTIGENICOS DE COLONIZACION<br />FAC I Y II CONDIFICADOS EN PLASMA<br />TOXINAS (TL Y TS)<br />TOXINAS TERMOLABILES<br />TOXINAS TERMOESTABLES<br />CODIFICADOS POR PLASMIDOS<br />
  52. 52. MANIFESTACIONES CLINICAS.<br />DIARREA NO/POCO INFLAMATORIA<br />NO INVADE MUCOSA<br />TOXINAS CAUSANTES DE DIARREA<br />DIARREA ACUOSA<br />VOMITO<br />FIEBRE<br />NO HAY CAMBIOS HISTOLOGICOS EN LA CILIAS DE LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO.<br />
  53. 53. EPIDEMIOLOGIA.<br />DIARREA EN LACTANTES<br />PERSONAS DE PAISES INDUSTRIALIZADOS QIE VIAJAN A ZONAS MENOS DESARROLLADAS DEL MUNDO.<br />
  54. 54.
  55. 55.
  56. 56. DIAGNOSTICO LABORATORIOMUESTRAS<br /><ul><li>Heces
  57. 57. Orina
  58. 58. Esputo
  59. 59. LCR
  60. 60. Sangre
  61. 61. Pus (abscesos)</li></li></ul><li>DIAGNOSTICO LABORATORIO<br />DIAGNOSTICO LABORATORIOGRAM<br />
  62. 62. Coprocultivo<br />McConkey<br />Hecktoen<br />XLD<br />EMB<br />
  63. 63. ENTEROBACTERIA PATOGENA.SALMONELLA.<br />
  64. 64. ESTA COMPUESTO POR ENTEROBACTERIAS<br />MÓVILES.<br />NO FERMENTAN LA LACTOSA<br />NO PRDUCEN DISEMINASAS<br />PUEDEN DIFERNECIARSE CERCA DE 2200 SEROTIPOS<br />EN SU MAYORIA NO SON PATOGENOS PARA EL HOMBRE.<br />
  65. 65. <ul><li>TÍPICA ENTEROBACTERIA
  66. 66. BACILO GRAMNEGATIVO
  67. 67. ANAEROBIO FACULTATIVO
  68. 68. OXIDASA NEGATIVA
  69. 69. FLAGELACIÓN PERITRICA (ALGUNAS EXCEP)
  70. 70. LACTOSA NEGATIVA (ALGUNAS EXCEPCIONES)
  71. 71. MÁS DE 2000 SEROTIPOS (AG O Y H)
  72. 72. 1 SOLA ESPECIE S. ENTERICA
  73. 73. TIPOS CON NOMBRES PROPIOS (SALMONELLA TIPHY O S. PARATIPHY, ENTERITIDIS)</li></li></ul><li>FACTORES DE VIRULENCIA<br /><ul><li>PILIS
  74. 74. FLAGELO
  75. 75. AG DE SUPERFICIE VI (TYPHI, PARATYPHI C Y DUBLIN)
  76. 76. ENTEROTOXINA TL (CAUSA DIARREA) SIMILAR A LA TOXINA DEL CÓLERA
  77. 77. EXOTOXINAS – CITOTOXINA - (INTERRUMPE LA TRADUCCIÓN PROTEICA PRODUCIENDO LA MUERTE CLLAR)
  78. 78. SIDERÓFOROS</li></li></ul><li>PATOGENIA<br /><ul><li>VARIABLES
  79. 79. SEROVAR (ALGUNOS SEROVAR MUY PATOG)
  80. 80. CEPA
  81. 81. DOSIS INFECCIOSA *
  82. 82. LA NATURALEZA DE LA COMIDA CONTAMINADA
  83. 83. EL ESTADO DE SALUD DEL HUESPED**
  84. 84. * 105SALMONELLA TYPHI (DMM)
  85. 85. * 109SALMONELLA TYPHIMIURIUM (DMM)
  86. 86. ** PAC. MAS SUCEPT: NIÑOS,INMUNOSUP, PAC CON DISCRAC SANGUINEAS.</li></li></ul><li>PATOGENIA<br /><ul><li>PRINCIPALES ENTIDADES CLÍNICAS
  87. 87. GASTROENTERITIS
  88. 88. SEPTICEMIA
  89. 89. FIEBRES ENTÉRICAS (TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA)</li></li></ul><li>PATOGENIA GASTROENTERITIS<br /><ul><li>PE: 1 A 5 DÍAS
  90. 90. DURACIÓN: 3 – 8 DÍAS
  91. 91. PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL
  92. 92. PPLES SEROT. ENTERITIDIS Y TYPHIMURIUM
  93. 93. DOLOR
  94. 94. CALAMBRES ABDOMINALES
  95. 95. FIEBRE MODERADA
  96. 96. EVACUACIONES CON MOCO</li></li></ul><li>PATOGENIASEPTICEMIA<br /><ul><li>CHOLERAESUIS
  97. 97. DESPUÉS DE CUADROS ENTÉRICOS GENERADOS POR EL MISMO M.O
  98. 98. NO ES FRECUENTE</li></li></ul><li>PATOGENIAFIEBRE ENTÉRICAS<br /><ul><li>FIEBRE TIFOIDEA
  99. 99. SEROTIPO S. TYPHI
  100. 100. DURACIÓN: 3 SEMANAS
  101. 101. FIEBRE
  102. 102. MAREO
  103. 103. ESTREÑIMIENTO Y CEFALEA
  104. 104. SEPTICEMIA
  105. 105. ESTABLECE EN: BAZO, HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR.
  106. 106. 3 A 20 % SON PORTADORES INTERMITENTES
  107. 107. EXCRESIÓN DEL M.O EN HECES Y ORINA</li></li></ul><li>PATOGENIAFIEBRE ENTÉRICAS<br /><ul><li>FIEBRE PARATIFOIDEA
  108. 108. SEROTIPO S. PARATYPHI A, B Y C
  109. 109. DURACIÓN: 3 SEMANAS
  110. 110. IGUALES SÍNTOMAS PERO MENOS PROFUSOS
  111. 111. ESTABLECE EN: BAZO, HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR.
  112. 112. 3 A 20 % SON PORTADORES INTERMITENTES
  113. 113. EXCRESIÓN DEL M.O EN HECES Y ORINA</li></li></ul><li>DIAGNOSTICO DE LABORATORIO<br /><ul><li>MUESTRAS
  114. 114. HECES
  115. 115. SANGRE
  116. 116. GRAM: BGN</li></li></ul><li>DIAGNOSTICO DE LABORATORIO<br /><ul><li>CULTIVO
  117. 117. COPROCULTIVO (GASTROENTERITIS)
  118. 118. HEMOCULTIVO (SEPTICEMIA)
  119. 119. AGARES
  120. 120. AGAR SANGRE (NO TODAS)
  121. 121. MEDIOS DIFERENCIALES Y SELECIVOS
  122. 122. DIFERENCIALES
  123. 123. MACCONKEY (SOLO GN Y FL O NOFL)
  124. 124. EMB (SOLO GN Y FL O NOFL)</li></li></ul><li>TRATAMIENTO , PREVENCIÓN Y CONTROL<br />ENTERITIS: NO AB HIDRATACIÓN- REC. ELECTROLITOS<br />S. TYPHI Y S. PARATYPHI AB EFICAZ (ANTIBIOGRAMA) <br /> - FLUOROQUINOLONAS (CIPROFLOXACINO)<br /> - CLORANFENICOL, TRIMETROPIM SULFA<br /> - CEFALOSPORINA DE AMPLIO ESPECTRO<br />
  125. 125. TRATAMIENTO , PREVENCIÓN Y CONTROL<br />VACUNA FIEBRE TIFOIDEA<br /> ALIMENTOS AVÍCOLAS POCO COCINADOS<br />DESECHAR LAS AGUAS NEGRAS <br /> CORRECTAMENTE<br />LECHE PASTEURIZADA<br />IDENTIFICAR PORTADORES<br />
  126. 126. EPIDEMIOLOGIA<br /><ul><li>ENTERITIS 50000 CASOS AL AÑO
  127. 127. BROTE EEUU 1985 (150000 A 200000)
  128. 128. SALMONELLA SENSIBLE A. ESTOMACAL (106 A 107 M.O)
  129. 129. “MARY TIFOIDEA” 1300 CASOS (1915---1938)
  130. 130. S. TYPHI 1998 375 INFECCIONES
  131. 131. 16 MILLONES DE CASOS ANUALES EN EL MUNDO</li></li></ul><li>ENTEROBACTERIA PATOGENA.SHIGELLA.<br />
  132. 132. SHIGELLA<br /><ul><li>BACILO GRAM (-)
  133. 133. AEROBIOS - ANAEROBIOS FACULTATIVO
  134. 134. OXIDASA (-)
  135. 135. INMÓVIL
  136. 136. GLUCOSA + CON GAS (EXCEPCIONES)
  137. 137. LACTOSA (-) (ALGUNAS EXCEPCIONES)
  138. 138. SU ACTIVIDAD BIOQUÍMICA ES MUY REDUCIDA </li></ul>MUY VIRULENTA (POCO INOCULO PARA INFECT.)<br /><ul><li> 4 ESPECIES (SEGÚN EL AG. O) 37 SUBGRUPOS O SEROTIPOS.
  139. 139. MUY SENSIBLES AL PH ÁCIDO
  140. 140. AFECTAN PRINCIPALMENTE INT. GRUESO
  141. 141. POCAS VECES CAUSAN INFECC. EXTRAINTEST.</li></li></ul><li>PATOGENIA<br /><ul><li>DISENTERÍA BACILAR (SHIGELOSIS)
  142. 142. SÍNTOMAS
  143. 143. FIEBRE
  144. 144. DIARREA
  145. 145. CALAMBRES ABDOMINALES
  146. 146. DIARREA CON MOCO, SANGRE Y PUS (LEUCO)
  147. 147. PE: 2 – 4 DÍAS
  148. 148. RESOLUCIÓN 5 A 7 DÍAS (AUTOLIMITADA)
  149. 149. NO AUTOLIMITADA EN NIÑOS, ANC E INMC.
  150. 150. DIARREA CAUSADA POR LA TOXINA SHIGA</li></li></ul><li>FACTORES DE VIRULENCIA<br /><ul><li>COLONIZA LA CAPA EPITELIAL DEL INT. GRUESO E INVADEN LAS CÉLULAS POR ENDOCITOSIS
  151. 151. INÓCULO 10 A 100 BACTERIAS
  152. 152. FACTORES:
  153. 153. TOXINA SHIGA (NEUROTÓXICA, ENTEROTÓXICA Y CITOTÓXICA)
  154. 154. ADHESINAS
  155. 155. PROTEÍNAS DE INVASIÓN (BURLA EL FAGOSOMA)
  156. 156. ANTÍGENOS DE PRESENTACIÓN DE SUPERFICIE
  157. 157. PROTEÍNAS DE EXCRECIÓN DE MEMBRANA
  158. 158. PROTEÍNAS DE VIRULENCIA </li></li></ul><li><ul><li>COMPLICACIONES
  159. 159. SÍNDROME DE REITER (SHIGELLA FLEXNIERI)
  160. 160. DOLOR EN LAS ARTICULACIONES
  161. 161. IRRITACIÓN EN OJOS
  162. 162. DOLOR AL ORINAR
  163. 163. PUEDE DARSE ARTRITIS CRÓNICA
  164. 164. 3% DE LOS INFECTADOS
  165. 165. SHU (S.DYSENTERIAE TYPE 1)
  166. 166. TROMBOCITOPENIA
  167. 167. ANEMIA HEMOLÍTICA
  168. 168. FALLA RENAL AGUDA</li></li></ul><li>PRUEBAS BIOQUÍMICAS<br /><ul><li>TSI: K/A SIN GAS NO H2S
  169. 169. LIA: K/A SIN GAS
  170. 170. PEA-D: NEGATIVO
  171. 171. MOVILIDAD: NEGATIVO
  172. 172. UREASA: NEGATIVO
  173. 173. INDOL:NEGATIVO
  174. 174. CITRATO: NEGATIVO
  175. 175. RM/VP:+/-</li></li></ul><li>EPIDEMIOLOGIA<br /><ul><li>TRANSMISIÓN ORO – FECAL
  176. 176. POR MOSCAS
  177. 177. AGUA O COMIDA CONTAMINADA
  178. 178. ESPECIES SUSCEPTIBLES: HOMBRE Y PRIMATE
  179. 179. MORTALIDAD IMPORTANTE EN LOS NIÑOS
  180. 180. NO HAY VACUNA
  181. 181. NORMAS ADECUADAS DE HIGIENE</li></li></ul><li>TRATAMIENTO<br /><ul><li>AB SOLO CUANDO LA INFECCIÓN ES GRAVE
  182. 182. AMPICILINA TRIMETHOPRIM/SULFA (BACTRIM)
  183. 183. EL TTO ADECUADO ACORTA EP PERIODO DE CONVALESENCIA
  184. 184. NO USAR ANTIDIARREICOS (LOMOTIL) – EMPEORA EL CUADRO CLÍNICO
  185. 185. OTROS ABS
  186. 186. AC. NALIDIXICO
  187. 187. FLUOROQUINOLONA
  188. 188. CIPROFLOXACINA</li></li></ul><li>ENTEROBACTERIA PATOGENA.PROTEUS.<br />
  189. 189. GENERALIDADES.<br />Fermenta Glucosa<br />Catalasa: positivo<br />Nocapsulados<br />Urea: positivo<br />No formadores <br />de esporas<br />Producción de gas sulfuro de hidrogeno<br />Oxidasa: negativa<br />No fermentan<br />Lactosa<br />Organismos pleomorficos<br />
  190. 190. HABITAD<br />Ampliamente distribuidos <br />en la naturaleza <br />Organismos saprofiticos <br />Flora normal humana y animal gastrointestinal<br />Aislado en: agua, tierra y materia fecal<br />
  191. 191. FACTORES DE VIRULENCIA<br /><ul><li>FLAGELOS </li></ul>Diseminación<br /><ul><li>HEMOLISINAS</li></ul>Polipéptidos que lisan eritrocitos <br />y otras células<br />PILIS y FIMBRIAS<br />Ayudan a la adhesión y a la fagocitosis <br />UREASA<br />Desdobla la urea en la orina eleva el pH urinario, favorece la formación de cálculos renales<br />AEROBACTIN<br />proporciona viabilidad para competir por el hierro libre <br />CITOTOXINA<br />Inhibe la proteína de la célula <br />
  192. 192. PROTEUS MIRABILIS<br />
  193. 193. Patogeno Oportunista<br />Causa el 90% de todas las <br />Infecciones urinarias por Proteus<br />Ataca a pacientes inmunodeprimidos<br />Bacilo Gram negativo<br />Ureasa: positivo<br />Neumonía Nosocomial <br />SENSIBLE A: <br />Ampicilina <br />Cefalosporinas<br />Aminoglucósidos<br />Quinolonas<br />RESISTENTE A: Polimixina y Tetraciclina<br />Forman biofilms<br />cristalinos <br />RM/VP: Negativo<br />
  194. 194. PROSTATITIS AGUDA <br />Causada por una infección <br />bacteriana de la glándula prostática <br />EXAMEN FÍSICO<br />SÍNTOMAS<br /><ul><li>Secreción de la uretra
  195. 195. Agrandamiento o sensibilidad en los ganglios linfáticos inguinales
  196. 196. Inflamación o sensibilidad en el escroto
  197. 197. Próstata inflamada, dura, caliente o sensible
  198. 198. Dolor abdominal
  199. 199. Ardor, dolor al orinar
  200. 200. Retención urinaria
  201. 201. Dolor con la eyaculación
  202. 202. Sangre en el semen y orina
  203. 203. Dificultad al orinar
  204. 204. Orina con olor desagradable
  205. 205. Dolor en el testículo</li></li></ul><li>TRATAMIENTO<br />DIAGNOSTICO<br /><ul><li>Chorro inicial
  206. 206. Mitad del chorro</li></ul> Después de un masaje prostático realizado por el médico<br />Análisis de orina <br />Urocultivo<br />Trimetropina con sulfametoxazol<br />Floroquinolonas<br />Doxiciclina<br />Una inyección de ceftriaxona<br />Una hospitalización y antibióticos por vía intravenosa<br />
  207. 207. PROTEUS VULGARIS<br />
  208. 208. Reduce azufre<br />Fermenta Glucosa<br />Extremadamente móviles<br />Producción de ureasa <br />No Fermenta <br />lactosa<br />Son resistentes a muchos AB betalactamicos<br />Indol: positivo<br />Rojo metilo: positivo<br />Ulceras, quemaduras infectadas, septicemia y bacteremia<br />Citrato: débil<br />
  209. 209. ULCERAS INFECTADAS<br />Es toda lesión abierta de la piel o membrana mucosa conforma crateriforme y con escasa o nula tendencia a la cicatrización espontanea <br />CLASIFICACIÓN<br />TRATAMIENTO <br />Ulceras de primer grado <br />Ulceras de segundo grado<br />Ulceras de tercer grado<br />Ulceras de cuarto grado <br />Desbridacion<br />Colagenasa<br />Apósitos: Duodermo<br />
  210. 210. PROTEUS PENNERI<br />
  211. 211. Infecciones nosocomiales: <br />UCI, pacientes con diabetes, inmunosuprimidos<br />Proteusvulgarisbiogrupo 1 <br />o como P. vulgaris<br />Ornitinadecarboxilasa<br />negativo<br />Maltosa: negativo<br />Indol: negativo<br />Citrato: negativo<br />Infecciones urinarias no complicadas: pielonefritis aguda, urolitiasis<br />RESISTENTE A: Amoxicilina<br />Cefuroxima<br />
  212. 212. PIELONEFRITIS<br />Inflamación del riñón y de los uréteres<br />SINTOMAS <br />EXÁMENES <br />Dolor abdominal<br />Fatiga <br />Fiebre <br />Cambios mentales<br />Cambios en la piel<br />Problemas urinarios<br />Vómitos y náuseas<br />Examen físico<br />Hemocultivo <br />Análisis de orina<br />Pielografía intravenosa (PIV) o una tomografía computarizada<br />
  213. 213. TRATAMIENTO <br />Cefalosporina<br />Levofloxacina y ciprofloxacina<br />Sulfamidas: sulfisoxazol/ trimetoprima<br />
  214. 214. Comparación del <br />Genero proteus<br />
  215. 215. enfermedades<br />INFECCIONES NOSOCOMIALES <br /><ul><li>TRACTO URINARIO
  216. 216. HERIDAS
  217. 217. NEUMONÍA
  218. 218. SEPTICEMIA
  219. 219. QUEMADURAS
  220. 220. BACTERIEMIA </li></li></ul><li>diagnostico<br />AISLAMIENTO DEL AGENTE ETIOLÓGICO: <br /><ul><li>CATETERIZACIÓN
  221. 221. CIRUGÍA
  222. 222. INSTRUMENTO UROLÓGICO
  223. 223. HERIDAS
  224. 224. QUEMADURAS</li></li></ul><li>PROVOCAN INFECCIONES NOSOCOMIALES: <br /> SI LA INFECCIÓN LA OBTUVO DESPUÉS DEL INGRESO AL HOSPITAL LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SE PRESENTAN ALREDEDOR DE LAS 48 HRS DESPUÉS DEL INGRESO <br />PROVOCAN INFECCIONES EN PACIENTES CON: <br /><ul><li>DIABETES
  225. 225. CATETERIZACIÓN
  226. 226. INMUNOSUPRIMIDOS
  227. 227. OBESIDAD</li></ul>EPIDEMIOLOGIA<br />
  228. 228. KLEBSIELLA<br />
  229. 229. ESPECIES<br />
  230. 230. CARACTERISTICAS GENERALES<br /><ul><li>Es un género de bacterias inmóviles
  231. 231. Gram-negativas,
  232. 232. Anaerobias facultativas y con una prominente cápsula de polisacáridos.
  233. 233. Es un frecuente patógeno humano, los organismos bacteriales del género Klebsiella pueden liderar un amplio rango de estados infecciosos, notablemente neumonía.</li></li></ul><li>FACTORES DE VIRULENCIA<br />CAPSULA<br />ENDOTOXINA<br />RES. ANTIMICROBIANA<br />SIDEROFOROS<br />
  234. 234. CARACTERISTICAS<br /><ul><li>INMÓVILES
  235. 235. RESISTENTE A ABS COMO AMPICILINA , CARBENICILINA Y BETALACTAMICOS.
  236. 236. FERMENTADORAS DE LACTOSA
  237. 237. CONDICIONES ÓPTIMAS DE CULTIVO: AGAR NUTRITIVO A 37 ºC, PH 7.0, PRESIÓN OSMÓTICA DE 1 ATM</li></li></ul><li>
  238. 238.
  239. 239. CUADROS CLINICOS<br />Infecciones urinarias<br />Infecciones nosocomiales<br />Infec.de heridas<br />Neumonía<br />Infec de tejidos blandos<br />
  240. 240. PRUEBAS BIOQUIMICAS<br />
  241. 241. K.OXYTOCA<br />BGN redondeada mas frecuente y difusa en la naturaleza<br />
  242. 242. PATOGENIA<br />VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES<br />VEGETALES<br />ALIMENTOS<br />AGUA<br />ESPUTOS<br />HECES<br />
  243. 243. TRATAMIENTO<br />CEFALOSPORINA<br />CIPROFLOXACINA<br />RIFAMPICINA<br />
  244. 244. BIBLIOGRAFIA<br />MICROBIOLOGIA MEDICA. PATRCK R. MURRAY. EDITORIAL ELSERVIER. 5º EDICION<br />MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA MEDICA. A. PUMAROLA. EDITORIAL MASSON. SEGUNDA EDICION.1987.<br />MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA MEDICAS. DR. JORGE TAY ZAVALA. MENDEZ EDITORES. TERCERA EDICION. 2003.<br />
  245. 245. GRACIAS<br />

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