El documento trata sobre nutrigenómica y cómo las interacciones entre los genes y los nutrientes pueden afectar el síndrome metabólico y las enfermedades. Explica que la nutrigenómica y la nutrigenética pueden identificar genes modificables por la dieta y relacionados con polimorfismos. También describe genes candidatos para la obesidad, diabetes tipo 2 y síndrome metabólico, así como el impacto de la nutrigenómica en el cáncer, las enfermedades y la industria alimentaria.

1. NUTRIGENOMICA

2. GENOMICA NUTRICIONAL
Nutrigenetica
polimorfismo
Nutrigenómica
Expresión de genes
GENES NUTRIENTES
INTERACCIÓN GENES - NUTRIENTES
Dadas las expectativas de la nutrigenómica y la nutrigenética, en un futuro se
podrán identificar un vasto número de genes que son modificables por la dieta y
que están relacionados con polimorfismos.

3. NUTRIGENÓMICA Y SÍNDROME METABÓLICO
El síndrome
metabólico (SM)
Se caracteriza por
la presencia de:
huperinsulinemia
compensadora
intolerancia
hidrocarbonada
o DM tipo 2
dislipemia obesidad
central
HTA
hiperuricemiaalteraciones
hemorreológicas
disfunción endotelial
Aceleran el desarrollo de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

4. GENÉTICA DEL SÍNDROME METABÓLICO
Polimórficos genéticos:
Presencia de dos o mas formas de un gen
en una poblacion, con una frecuencia igual o
superior al 1% puede determinar o no
diferencias fenotípicas, la variación genética
da lugar a diferentes alelos que son las
posibles formas alternativas de un gen.
Además de ser en ocasiones un marcador
molecular de utilidad clínica.

5. GENES CANDIDATOS PARA OBESIDAD, DIABETES TIPO 2 Y SÍNDROME
METABÓLICO
Liptina y receptor de liptina
El gen “obeso” (ob) expresado por el adipocito codifica para la hormona
leptina y que al llegar al cerebro actua sobre los receptores de leptina.
Informa sobre
Nivel de reservas de grasa
Produciendo cambios en el
comportamiento alimentario
Suspensión
del apetito
Incremento de la
actividad
metabolica

6. Proteínas desacoplantes de la termogénesis (UCPs)
Los tres miembros de esta familia de proteínas (UCP1, UCP2, UCP3)
desempeñan un papel muy importante en la regulación de la termogénesis a
través del desacoplamiento energético de la fosforilación oxidativa en la cadena
respiratoria mitocondrial.
El desacoplamiento hace que la energía obtenida de los nutrientes se disipe
como calor de forma regulable a través de las UCPs. Estos son los genes
candidatos más implicados en la herencia de la obesidad.

7. Glucoproteína PC-1 (ENPP1)
Inhibe la actividad tirosincinasa del
receptor de la insulina
Variantes en el gen de PC-1 han sido
asociadas a
obesidad incremento en el riesgo de
intolerancia a la glucosa y
DM tipo 2

8. NUTRIGENÓMICA Y CÁNCER
Cáncer colorectal
alto consumo de vegetales,
fibra y carotenoides reduce el
riesgo de cáncer colorectal.
la carne roja incrementan el
riesgo
Sin embargo estudios
revelaron que:
Con el consumo de fibra no se ha
observado ningun efecto protector.
Alto consumo de carnes rojas y
procesadas esta positivamente asociado
con el riesgo de cancer colorectal.

9. Cáncer de próstata
consumo de vegetales
reduce el riesgo de cáncer
de próstata
Principalmente el tomate:
fuente de Licopeno
Pero:
no se observo ninguna asociación
estadísticamente significativa entre el
total de vegetales
los niveles de licopeno y la suma de
carotenoides se encontraron
asociados a una reducción del riesgo
de cáncer de próstata.

10. Cáncer de pulmón
el consumo de verduras y
frutas protegían contra este
cáncer
los carotenoides y posiblemente la
alta ingesta de vitamina C, vitamina
E y selenio están asociado a una
reducción del riesgo
Posteriormente se concluyó
que:
Había una reducción modesta
en el riesgo de cáncer de
pulmón con el consumo frutas
mas no con los vegetales.

11. Cáncer gástrico
Una dieta alta en vegetales
y frutas protegía contra el
cáncer de estomago.
La vitamina C y
posiblemente los carotenos,
ajo y cebollas, y cereales
integrales reducían el riesgo
de cáncer de estomago.
Pero frente a estudios se observo
una asociación negativa pero no
significativa para el total del
consumo de vegetales y para el
consumo de cebollas y ajo para el
tipo histologico intestinal

12. TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES
Enfermedades monogénicas:
Se producen porque hay un defecto en la expresión de un gen en concreto
Enfermedad celiaca: Es la imposibilidad de digerir el gluten, una proteína del trigo y
otros cereales.
Hipercolesterolemia familiar: Consiste en una elevación de los índices de
colesterol no sujeta a una dieta alta en grasas
Fenilcetonuria: Es la incapacidad de metabolizar el aminoácido fenilalanina.
Galactosemia: Es la imposibilidad de metabolizar la galactosa, que es un tipo
de azúcar.
Intolerancia a la lactosa: Es la imposibilidad de metabolizar la lactosa, que es el
azúcar principal de la leche

13. Enfermedades multifactoriales:
no dependen sólo de un fallo en la trascripción de un gen, sino que surgen
por la confluencia de muchos factores
• Enfermedades cardiovasculares.
• Obesidad.
• Diabetes tipo 2.
• Cáncer.
• Alteraciones en el metabolismo
de los lípidos.
• Osteoporosis.
• Enfermedades
neurodegenerativas

14. IMPACTO EN LA INDUSTRIA ALIMENTARIA
Nutrigenómica agrícola:
• Los cultivos modificados
La combinación de la genómica y de la biología molecular ha
proporcionado a los científicos una nueva manera de generar
variedades vegetales, que presenta un espectro funcional más amplio
y mayor precisión que los métodos convencionales de cultivos
vegetales.

15. Ganadería y producción animal
En los animales se han identificado loci característicos cuantitativos
-regiones de ADN asociadas a un fenotipo particular- vinculados a
rasgos de gran importancia económica como el crecimiento, el peso,
la fertilidad, la producción/composición de la leche, la calidad y la
salubridad de la carne. La base molecular de estos fenotipos es
compleja y sigue siendo en su mayor parte incierta