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  1. 1. Las lipoproteínas son complejos de lípidos y proteínas que son esenciales para el transporte de colesterol, triglicéridos y vitaminas liposolubles. Són un conjunto de enfermedades asintomáticas, que tienen en común el ser cuasadas por concentraciones anormales de lipoproteinas sanguíneas.
  2. 2. Las lipoproteínas son macromoléculas de gran tamaño que transportan lípidos hidrófobos (sobre todo triglicéridos, colesterol y vitaminas liposolubles) a través de los líquidos del organismo (plasma, líquido intersticial y linfa) hacia y desde los tejidos.
  3. 3. HIPERCOLESTEROLEMIA
  4. 4. Hipercolesterolemia DEFINICIÓN  Se utiliza para definir las concentraciones sanguíneas de colesterol > 200 mg/dl. Las concentraciones de 200 a 239 mg/dl se consideran el limite alto de la normalidad, mientras que las ≥ 240 mg/dl se considera elevadas. Sinónimos:  Hipercolesteremia  Hipercolesterinemia  Hiperlipoproteinemia familiar tipo II
  5. 5. ETIOLOGÍA Primaria: • Genética • Obesidad • Dieta Secundaria • Diabetes mellitus • Alcohol • Anticonceptivos orales • Hipotiroidismo • Glucocorticoides • Diuréticos • Síndrome nefrótico • Hematoma • Obstrucción biliar extrahepática • Cirrosis biliar primaria
  6. 6. EPIDEMIOLOGÍA Una tercera parte de la población mexicana económicamente activa padece hipercolesterolemia, por lo que se puede estimar que aproximadamente 11 millones de personas están en riesgo de un infarto al miocardio, ya que éste es el principal factor de aterogénesis. 72.23 % de la población estudiada pertenece al sexo femenino y 27.27 % restante al sexo masculino. la frecuencia de hipercolesterolemia fue de 49.10 % en la población estudiada. el sexo femenino presentó mayor frecuencia de casos de hipercolesterolemia (50.36 %) que el masculino (45.83 %). El intervalo de edad en el cual se presenta un mayor número de casos para sexo masculino fue el que comprende entre los 40 y 49 años de edad y para el sexo femenino es en el que comprende entre los 50 y 59 años de edad.
  7. 7. FISIOPATOLOGÍA La hipercolesterolemia se desarrolla como consecuencia de una alteración en el metabolismo de las lipoproteínas, principalmente por una reducción de la actividad del receptor de LDL, y la consecuente disminución del aclaramiento de cLDL. Por este mecanismo fisiopatológico clásicamente se ha explicado la hipercolesterolemia familiar y la hipercolesterolemia secundaria al exceso en la dieta de grasa saturada o colesterol.
  8. 8. SIGNOS Y SÍNTOMAS  La mayoría de los pacientes no presentan signos físicos  Signos posibles, sobre todo en las formas familiares: • Xantomas tendinosos • Xantelasma • Arcus corneae • Soplos arteriales (adultos jóvenes) • Dolor torácico • Síntomas repentinos similares a un accidente cerebrovascular • Arteriopatía coronaria
  9. 9. EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE (PRUEBAS COMPLEMENTARIAS)  Prevención primaria sin aterosclerosis ni diabetes mellitus: 1. Colesterol total < 200 mg/dl y HDL < 40 mg/dl : repetir a los 5 años 2. Colesterol 200 y 239 mg/dl y HDL > 40 planear modificaciones dietéticas, repetir en 1-2 años. 3. Colesterol total > 240 mg/dl o HDL < 40: perfil lipídico en ayunas (colesterol ,HDL, triglicéridos, con calculo de la LDL). 4. Perfil lipídico en ayunas con LDL <130 mg/dl y uno o ningún factor de riesgo: directrices dietéticas y repetición a los 5 años. 5. Perfil lipídico con LDL de 130 a 159 mg/dl (riesgo de limite alto) y menos de dos factores de riesgo de Cl.
  10. 10.  Prevención secundaria con aterosclerosis o diabetes mellitus. 1. Perfil lipídico en ayunas en todos los casos 2. LDL <100 mg/dl: instrucción sobre dieta y ejercicio, repetición anual. 3. LDL >100 mg/dl: necesidad de tratamiento farmacológico. 4. Perfil lipídico en ayunas de todos los pacientes 5. LDL > 70mg/dl: necesidad de tratamiento farmacológico.
  11. 11. TRATAMIENTO Tratamiento no farmacológico • Tratamiento de primera línea: dieta • Dieta pobre en colesterol y en grasa • No mas de 200 mg/dia de colesterol. • Aumento de la actividad de ejercicio. Tratamiento crónico • Quelantes e ácidos biliares • Niacina ( para reducir la LDL y los triglicéridos y aumentar HDL) • Estatinas (para reducir la LDL) • Ácidos fíbricos (actúan reduciendo los triglicéridos en mayor medida que la LDL) • Medicacion adaptada al perfil lipídico del paciente • Ezetimibe (inhibidores de la absorción del colesterol) • Captadores de acidos biliares para reducir ña LDL.
  12. 12. PRONOSTICO  El pronóstico para las personas es directamente proporcional a sus niveles de colesterol sérico. Las personas con hipercolesterolemia tienen un alto riesgo de morir por enfermedades del corazón o por un derrame cerebral. COMPLICACIONES  Arteriosclerosis  Angina de pecho o infarto al miocardio  Aneurisma  Otras.
  13. 13. FORMAS GRAVES DE HIPERCOLESTEROLEMIA hipercolesterolemia familiar (HF) • es una enfermedad hereditaria autosómica dominante –es decir, solo necesita heredar el gen defectuoso de uno de los padres para sufrir la enfermedad– debida a más de 700 mutaciones que afectan al gen del receptor de las LDL-colesterol (o colesterol malo). Afecta al 50% de la descendencia. El gen alterado se encuentra localizado en el cromosoma 19 y es la enfermedad monogénica más frecuente de la especie humana, con una prevalencia aproximada de un afectado por cada 500 sujetos sanos (0,2%). Hipercolesterolemia poligénica: • las concentraciones de colesterol plasmático oscila entre 240 a 350mg/dL. Numerosos genes interaccionan con factores ambientales y contribuyen a la hipercolesterolemia. Hiperglicemia familiar combinada: • Es una hipercolesterolemia con hipertrigliceridemia (niveles elevados de colesterol con niveles elevados de triglicéridos). Los niveles de colesterol se sitúan entre 250 y 350mg/dL, mientras que los niveles de triglicéridos varían. No se conoce si la causa se encuentra en uno varios factores genéticos, y no hay unos rasgos clínicos característicos para poder diagnosticarla
  14. 14.  Estas tablas no son aplicables en los siguientes casos: Pacientes en prevención secundaria (cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica o enfermedad vascular cerebral), pacientes diabéticos tipo 2 o tipo 1 con microalbuminuria, pacientes en prevención primaria que padezcan una hiperlipidemia familiar con elevado riesgo aterogénico (hipercolesterolemia familiar monogénicas, hiperlipidemia familiar combinada, disbetalipoproteinemia)
  15. 15. HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
  16. 16. Definición Es un trastorno frecuente hereditario, en el cual los niveles de triglicéridos en la sangre de una persona son más altos de lo normal. Etiología Es causada por un defecto genético que se transmite de manera autosómico dominante Algunas personas con esta afección también presentan niveles altos de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). La razón por la cual se presenta este aumento en los niveles de triglicéridos y VLDL aún no se comprende.
  17. 17. Exámenes Las personas con antecedentes familiares de esta afección deben someterse a un análisis de sangre para verificar los niveles de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y de triglicéridos. Los análisis de sangre generalmente muestran un aumento en los triglicéridos entre leve y moderado (aproximadamente de 200 a 500 mg/dL).
  18. 18. Tratamiento El tratamiento también implica evitar el exceso de calorías y alimentos ricos en grasas saturadas y carbohidratos. Si los altos niveles de triglicéridos persisten a pesar de los cambios en la dieta, se pueden necesitar medicamentos:  El ácido nicotínico  el gemfibrozilo y  el fenofibrato han demostrado que bajan los niveles de triglicéridos en personas con esta afección.
  19. 19. Pronóstico Las personas que padecen esta afección presentan un mayor riesgo de padecer Pancreatitis y Arteriopatía coronaria que seria unas complicaciones La pérdida de peso y el control de la diabetes ayudan a mejorar el pronóstico.
  20. 20. Hiperlipidemia familiar combinada Definición Es un padecimiento hereditario, frecuentemente asociado a la diabetes tipo 2, que se manifiesta por concentraciones elevadas de triglicéridos séricos (generalmente arriba de 300 mg/dl). Esta afección no está asociada con un aumento en los niveles de colesterol. Etiología Se debe a la presencia de mutaciones en el gen de la LPL, cuyo locus se sitúa en el cromosoma 829. Se han descrito más de 60 mutaciones distintas y la herencia es autosómica recesiva, por lo que la enfermedad sólo la presentan los homocigotos para la misma mutación y, en algunos casos, los heterocigotos compuestos.
  21. 21. Síntomas y Signos Si la concentración de triglicéridos es mayor de 1000 mg/dl pueden aparecer lesiones blanquecinas de borde rojizo en sitios donde se ejerce presión como las rodillas, los glúteos. La mejoría es automática en la mayoría de los casos, sin embargo, puede ser causa de fatiga crónica, zumbido de oídos, dolor ardoroso en los miembros inferiores y mareos
  22. 22. Diagnóstico El diagnóstico se establece con la medición de la actividad lipolítica del suero, basal y tras la administración de heparina, y las pruebas moleculares para la identificación de las mutaciones en el gen de LPL
  23. 23. Tratamiento  El objetivo es mantener los triglicéridos por debajo de 150 mg/dl, el colesterol no HDL menor de 130 mg/dl (este se obtiene de restar al colesterol total el colesterol HDL)  Una alimentación adecuada es la base del tratamiento Evite el consumo excesivo de azucares y grasas  Evite el alcohol
  24. 24. Complicaciones Su principal complicación es la aparición de pancreatitis, existe un mayor riesgo de tener diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular
  25. 25. HIPERLIPIDEMIA MIXTA O COMBINADA
  26. 26. > Definición y Etiología .  CT mayor de 200 mg/dL, TG mayor de 200 mg/dL y C-LDL igual o mayor a 130 mg/dL.  Disbetalipoproteinemia. Hiperlipidemia familiar combinada. Deficiencia parcial de lipasa lipoproteica. Hipoalfalipoproteinemia: C-HDL menor de 40 mg/dL.
  27. 27. > Epidemiologia .  Hipercolesterolemia en el 8.8%,  Hipertrigliceridemia en el 20%  Concentraciones anormalmente bajas de C-HDL en el 36%.  Enfermedades del corazón y cerebrovasculares se encuentran asociadas a las dislipidemias.
  28. 28. > Fisiopatología .
  29. 29. > Factores de Riesgo.  Obesidad  Tabaquismo  Sedentarismo  Diabetes  Hipertension Arterial  C-HDL <35 mg/dL  Hombres de 45 años de edad o mas, mujeres de 55 años o mas  Antecedentes familiares de enfermedad prematura del corazón  Antecedentes familiares de pancreatitis o DM.
  30. 30. > Signos y Síntomas.  La dislipidemia no suele presentar ninguna sintomatología.  Pueden existir depósitos de grasa en piel o tendones (xantomas).  Los triglicéridos muy elevados pueden ocasionar dolor abdominal y pancreatitis, además es causa frecuente de fatiga, zumbido de oídos y dolor ardoroso en miembros inferiores.
  31. 31. > Exámenes de Laboratorio.  Medición de lípidos séricos.  Colesterol, Triglicéridos y C-HDL.
  32. 32. > Tratamiento.  No farmacológico  Farmacológico ( primera elección son estatinas y fibratos) ( acido nicotínico)
  33. 33. > Complicaciones.  Infartos al miocardio.  Ateroesclerosis (acumulación de grasa en las arterias), que pueden originar un trombo (taponamiento de arterias).  Hemorragias cerebrales.
  34. 34. HIPOALFALIPOPROTEINEMIA Trastorno del metabolismo de las lipoproteínas caracterizado por la ausencia total de apolipoproteína A1 y una concentración baja de HDL (< 40 mg/dL) en plasma. Sinonimia: • Deficiencia de apo A-I • Deficiencia de apoliproteína A-I • Déficit de Apo A-I
  35. 35. ETIOLOGÍA: EPIDEMIOLOGIA: Es la dislipidemia más frecuente en México. Es más común en hombres (58.8 %). Su prevalencia decrece después de los 60 años de edad. Causada por varias deleciones y mutaciones en el gen APOA1 que provoca una disminución de su producción, un deterioro de su función o un aumento de su catabolismo.
  36. 36. SIGNOS Y SÍNTOMAS: • Visión borrosa debida a opacidad corneal o cataratas • Xantomas tuberoeruptivas, tendinosos, palmares o plantares • Xantelasmas • Enfermedad coronaria prematura (como infarto de miocardio o ateroesclerosis carotídea). Con menor frecuencia: • amiloidosis sistémica (como hepatomegalia, nefropatía o cardiomiopatía).
  37. 37. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: Incluye: -la enfermedad de Tangier -la deficiencia de LCAT -y causas secundarias de niveles bajos de colesterol HDL que incluye fármacos (andrógenos, progestágenos, betabloqueadores, diuréticos) y tumores malignos.
  38. 38. EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE: • colesterol HDL bajos • concentración muy baja o indetectable de apo A-1 (inferiores a 5 mg/dl). • El diagnóstico se confirma con el análisis genético.
  39. 39. TRATAMIENTO: El tratamiento más eficaz es reducir la cifra de triglicéridos. La eliminación de factores que afectan es el tratamiento de elección (la suspensión del tabaquismo, el inicio gradual de ejercicio isotónico, evitar dieta con un contenido alto de carbohidratos y evitar medicamentos que reducen el colesterol- HDL). prevención secundaria se recomienda reducir el colesterol-LDL para mejorar la relación colesterol/colesterol-HDL. Los fibratos, y en especial el ácido nicotínico, aumentan aproximadamente en 10% el colesterol-HDL
  40. 40. PRONÓSTICO: Depende de la aparición de la enfermedad coronaria prematura y de la insuficiencia orgánica en fase terminal en casos con signos de amiloidosis. COMPLICACIONES: Enfermedad aterosclerosa coronaria (EAC).

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