k

2.  La diabetes mellitus (DM) es un conjunto
heterogéneo de síndromes de etiopatogenia
multifactorial.
 caracterizado por hiperglucemia crónica con
disturbios en el metabolismo de los
carbohidratos, grasas y proteínas. y que
resulta de un déficit relativo o absoluto de
insulina, junto con alteraciones en su
mecanismo de acción fundamentalmente en
el caso de la D M tipo 2.
 Es característico el desarrollo de
complicaciones crónicas, macrovasculares y
microvasculares a largo plazo.

3. EPIDEMIOLOGIA
La D M es la enfermedad endocrina más frecuente y una de las principales
causas de mortalidad y morbilidad.
En nuestro país, la prevalencia global de DM conocida se sitúa en torno al 6% ,
superior al 12 % a partir de los 55 años en ambos sexos, si bien algunos
estudios estiman la prevalencia total (diabetes conocida e ignorada o no
diagnosticada) en aproximadamente el doble de la D M conocida .
La forma más frecuente de D M es la tipo 2, que representa aproximadamente el
80-90 % del total de casos. Un 5-10% se corresponde con los casos de D M
tipo 1, y el resto está representado por otras causas.
Su prevalencia está aumentando de forma rápida, debido a los cambios en los
hábitos de vida. Se calcula que la incidencia mundial de diabetes se doblará en
el año 2030 respecto a la del año 2000.
Cabe recalcar que el 50 % de los individuos con D M tipo 2 no han sido
diagnosticados , debido al carácter silente de la enfermedad. El 20 % de los
pacientes que se diagnostican de DM tipo 2 presentan datos de complicaciones
crónicas en el momento del diagnóstico.

4. DIAGNOSTICO

5. Se establecen, asimismo, dos nuevas categorías diagnósticas: Intolerancia a
hidratos de carbono, cuando la glucemia plasmática, a las 2 horas de la
sobrecarga oral de glucosa (SOG) con 75 g es > 140 y < 200 mg/dl (MIR 06-
07, 76). • Glucosa alterada en ayunas, si la glucemia plasmática en ayunas es
> 100 y < 126 mg/ di según AD A y > 110 y < 126 mg/dl según OMS-FID.

6. CLASIFICACION DE LA DIABETES
MELLITUS

7. Constituye el 5-10 % del total y aparece como resultado del déficit
(habitualmente absoluto) en la secreción de insulina debido a la
destrucción de las células ís del páncreas, que se puede demostrar al
objetivar niveles muy bajos de péptido C tras el estímulo con glucagón.
Estos pacientes precisan la administración de insulina para prevenir la
aparición de cetoacidosis . Se subdivide a su vez en el tipo 1A con
autoinmunidad positiva y la 1 B o idiopática.
Sus primeras manifestaciones clínicas suelen ocurrir alrededor de la
pubertad, cuando ya la función se ha perdido en alto grado y la
insulinoterapia es necesaria para que la persona sobreviva.
A este grupo pertenecen aquellos casos denominados por algunos
como diabetes autoinmune latente del adulto (LADA). Recientemente
se ha reportado una forma de diabetes tipo 1 que requiere insulina en
forma transitoria y no está mediada por autoinmunidad.
1. D M TIPO 1

8. 2. D M TIPO 2
Constituye el 80-90 % del total y se presenta en personas con grados
variables de resistencia a la insulina pero se requiere también que exista
una deficiencia en la producción de insulina que puede o no ser
predominante.
Ambos fenómenos deben estar presentes en algún momento para que se
eleve la glucemia.
Los diabéticos tipo 2 no precisan la administración de insulina para prevenir
la aparición de cetosis, si bien pueden llegar a necesitarla en algún
momento de su vida para controla r la glucemia.
El exceso de peso sugiere la presencia de resistencia a la insulina mientras
que la pérdida de peso sugiere una reducción progresiva en la producción
de la hormona. Aunque este tipo de diabetes se presenta principalmente en
el adulto, su frecuencia está aumentada en niños y adolescentes obesos.

9. INDICACIONES DE DESPISTAJE DE
D M EN PACIENTES ASINTOMATICOS

10. 3.1 Defectos genéticos de la
célula ß
3.1.1 Algunos datos sobre MODY
“diabetes juvenil de inicio en la madurez”
Es una forma
de Diabetes
secundaria a
la mutación de
genes que
intervienen en
la secreción de
insulina por la
célula ß.
Se estima que
constituye el 5
% del total de
los diabéticos
diagnosticados
del Tipo 2
Aparenta ser el resultado final de un conjunto
heterogéneo de defectos genéticos caracterizados
por:
Herencia
autosómica
dominante
Comienzo
precoz, antes
de los 25 años
Ausencia de
obesidad
Carencia de
anticuerpos a la
insulina
Ausencia de
resistencia
periférica a la
insulina

11. CARACTERISTICAS DE LA D M
POR DEFECTOS MONOGÉNICOS

12. 3.1.2 DIABETES
MITOCONDRIAL
D M de herencia materna
Cursa con sordera neurosensorial en los afectados
Defectos en la secreción de insulina
Da comienzo a partir de los 30 – 40 años.
Alto riesgo de acidosis láctica asociada a tratamiento con
metformina .

13. 3.2 Defectos genéticos en la
acción de la insulina
El leprechaunismo.
Forma extrema de resistencia
a la insulina, asocia retraso
del crecimiento intrauterino y
posnatal, acantosis nigricans,
facies de anciano, distensión
abdominal, lipodistrofia,
macrogenitosomía y ovarios
poliquísticos en las niñas.
El síndrome de
Rabson-Mendenhall.
Asocia hiperglucemia
persistente y cetoacidosis
refractaria al tratamiento con
insulina, alteraciones faciales,
hiperplasia de la glándula
pineal, acantosis nigricans,
hirsutismo, alteraciones
dentarias y ungueales y
crecimiento acelerado, con
una esperanza de vida muy
corta (< 10 años).

14. En el síndrome de
resistencia a
insulina tipo A.
También se han identificado
ocasionalmente mutaciones
del receptor de la insulina. Se
caracterizan por niveles
marcadamente elevados de
insulina, signos de virilización
y ovarios poliquísticos,
siendo además la mayoría de
raza afroamericana. Su
tratamiento se basa en el uso
de metformina y
tiazolidinedionas.
Diabetes
lipoatrófica,
No se han podido detectar
mutaciones en el receptor,
por lo que se supone que el
defecto genético debe estar a
nivel del postreceptor.

15. PATOGENIA DM TIPO 1
Factores genéticos.
El lugar genético
asociado con mayor
susceptibilidad para el
desarrollo de D M tipo 1
es el locus de
histocompatibilidad HLA
del cromosoma a 6,
aunque también se ha
descrito relación con
ciertos polimorfismos en
la región promotor a del
gen de la insulina y del
gen que codifica para la
tirosina fosfatasa
específica del linfocito.
Es una
enfermedad , con
impronta sexual,
con el riesgo de
transmitir la
diabetes a la
descendencia es
cinco veces mayor
si es el padre el
que padece
diabetes .
Este mayor riesgo
ligado a la
paternidad parece
estar restringido a
los padres
portadores del H
LA DR4. En los
familiares de prime
r grado de
diabéticos tipo 1,
la probabilidad de
desarrollar la
enfermedad es del
5-10 % ,

16. Factores ambientales
La tasa de concordancia en
gemelos monocigóticos oscila
entre el 30 y 70% , lo que
apunta a que existen otros
factores implicados, ya que si
la enfermedad fuera
puramente genética, la tasa de
concordancia debería ser
aproximadamente del 100% .
Factores del proceso
autoinmunitario: infecciones
víricas, exposición temprana a
la seroalbúmina o/y caseína de
la leche de vaca, introducción
en la dieta de cereales antes
del 3.° mes de vida o después
del 7° mes, baja ingesta de
vitamina D o ácidos omega-3.
Sin embargo, hasta el
momento no se ha podido
relacionar de manera
concluyente con ninguno de
ellos.

17. Activación de la inmunidad.
Alteraciones de
inmunidad celular.
Los linfocitos T citotóxicos
activados y los macrófagos
infiltran los islotes
pancreáticos, produciendo
una "insulitis".
Alteraciones de
inmunidad humoral.
La determinación de
autoanticuerpos en plasma
permite identificar a los
individuos con riesgo de D M
tipo 1 entre los familiares de
los pacientes, y también en la
población general. El hecho
de que no haya ningún
autoanticuerpo no excluye el
desarrollo de DM más tarde.

19. PATOGENIA DM TIPO 2
Factores genéticos
Enfermedad de herencia
compleja en la que se
establece una relación entre
factores de riesgo poligénicos
no claramente establecidos
en genes relacionados con el
desarrollo y función de la
célula B, y liberación y acción
de la insulina, junto con
mecanismos ambientales.
La influencia genética es más
importante que en la D M tipo
1, el riesgo de un familiar de
un diabético tipo 2 de
presentar la enfermedad es
de cinco a diez veces superior
que el de personas sin
antecedentes familiares de D
M tipo 2.

20. Factores ambientales
La inmensa
mayoría de
los pacientes
con D M tipo
2 son
obesos.
Otros factores
ambientales
son:
Envejecimiento,
inactividad física
y las dietas
hipercalóricas.
La reducción de peso
permite una
corrección importante
de la hiperglucemia,
como en el caso de la
obesidad mórbida
tras cirugía de la
obesidad puede
lograr la resolución
completa (al menos
temporalmente
durante muchos
años) de la diabetes.

21. Fisiopatología
En los pacientes con D M
tipo 2, existen dos defectos:
1) déficit en
la secreción
de insulina
por el
páncreas.
2) resistencia a
la acción de la
insulina en los
tejidos
periféricos.
La mayoría de los
autores considera
que la resistencia a
la insulina es
primaria , aunque en
la progresión
posterior hacia D M
el desequilibrio entre
la secreción de
insulina y la propia
resistencia insulínica
sea fundamental, y
termine conduciendo
a la hiperglucemia .
La masa de células
B se conserva
intacta, a diferencia
de lo que ocurre en
la D M tipo 1. Se
han demostrado
depósitos de
sustancia amiloide
formada por amilina
en el páncreas de
pacientes con D M
tipo 2, pero se
ignora si estos
depósitos son un
fenómeno primario o
secundario

22. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
DM tipo 1
Suele comenza r
antes de los 30
años.
El inicio de los
síntomas suele
ser brusco, con
hiperglucemia de
días o semanas
de evolución,
tales como
poliuria, polidipsia
, polifagia,
astenia y pérdida
de peso.
En niños, la
diabetes puede
manifestarse
como enuresis
secundaria.
Los pacientes
con D M tipo 1
suelen ser
delgados o tener
un peso normal.
El tratamiento
con insulina es
necesario desde
el diagnóstico de
la enfermedad.
Tras el inicio de
la insulinoterapia,
existe con
frecuencia un
periodo de
remisión parcial
llamado "luna de
miel", que puede
durar desde
pocos meses
hasta incluso dos
años.
Durante este
periodo, las
necesidades de
insulina son bajas
y el control
metabólico es
fácil de conseguir
.

23. DM tipo 2
• Comienza en edades intermedias o avanzadas de la vida.
• Es frecuente el hallazgo casual de hiperglucemia en
pacientes asintomáticos.
• En ocasiones, la D M tipo 2 puede debutar como una
descompensación hiperosmolar .
• La mayoría de los pacientes suelen presentar sobrepeso
u obesidad.
• El tratamiento de los pacientes va dirigido a la
normalización de la glucemia y al control de los factores
de riesgo cardiovascular .
• El tratamiento inicial dietético, la actividad física y el
cambio en los hábitos de vida debe acompañarse, salvo
contraindicación, de la administración de un sensibilizador
de insulina, la metformina desde el moment o del
diagnóstico.

24. AGUDAS
Cetoacidosis diabética (CAD)
La CA D viene definida bioquímicamente por una glucemia mayor de 2 50 mg/dl,
cuerpos cetónicos positivos en orina o suero, acidosis metabólica (pH < 7,30) con
anión gap elevado (> 10) y disminución del bicarbonato plasmático (< 18 mEq/l).
Clínicamente, la
cetoacidosis se
manifiesta por
náuseas, vómitos
y dolor abdominal,
junto con
sintomatología
cardinal diabética.
En la exploración
física destaca
taquipnea, respiración
de Kussmaul y signos
de deshidratación
como sequedad de
mucosas, hipotensión
y disminución de la
presión del globo
ocular .
El lugar más apropiado para el tratamiento de una CA D es una unidad de cuidados
intensivos. Requiere monitorización continua e identificación y tratamiento del factor
desencadenante.
Insulinoterapia. Es
absolutamente
necesaria para la
resolución de la CAD.
Se utiliza insulina
rápida o regular. La
insulina se debe
utilizar por vía
intravenosa en
perfusión continua
(asegura unos
aportes constantes y
fáciles de regular); no
se debe utilizar por
vía subcutánea, salvo
en casos leves.
Hidratación. Es
necesaria la
administración de
líquidos por vía
intravenosa.
Iniciaimente se
utilizan soluciones
salinas isotónicas a
un ritmo de infusión
variable, según el
grado de
deshidratación del
paciente.
Potasio. Iniciaimente,
el potasio plasmático
puede estar elevado
como consecuencia
de la acidosis, pese a
que existe un déficit
de potasio corporal
total.
Bicarbonato. N o está
indicado el
tratamiento
sistemático con bi -
carbonato. Sólo se
utiliza en casos de
acidosis grave

26. Hipoglucemia

27. COMPLICACIONES CRÓNICAS
DE LA DIABETES

28. TRATAMIENTO
 Dieta
 Ejercicio
 Insulina
 Antidiabéticos orales y terapia
farmacológica no insulínica
 Autocontrol