1. PALUDISMO O MALARIA
1- Concepto:
El paludismo es una enfermedad infecciosa (parasitaria), dada por un protozoario
y que se transmite de un hombre a otro hombre por la picadura del mosquito hembra
Anopheles infectado. Es la enfermedad parasitaria más importante del ser humano, con
transmisiones en 103 países que afectan a más de 1 000 millones de personas causan
anualmente
entre
uno
y
tres
millones
de
muertes.
Se conocen cuatro especies del género Plasmodium, que causan paludismo en el
hombre. Encontrando que los parásitos más comunes son el "Plasmodiun falciparum",
"Plasmodium vivax" "Plasmodium malariae" y el "Plasmodium ovale" que es el más
raro.
2- Causas:
a)
b)
c)
d)
e)
Por el vector ( mosquito anopheles hembra)
Congénita.
Transfusiones.
Transplantes.
Jeringas.
3- Factores predisponentes o predeterminante:
a) Vivir o viajar hacia las regiones epidemicas o adonde el foco de la enfermedad no se
há exterminado.
a.1) Zonas de riesgo: Incidencia mayor en las Regiones Tropicales.
b) Convivir o estar cerca de persona que se ha contaminado, debido al riesgo del vector
picar la persona infectada y la persona no infectada.
c) Riesgo de una transmisión congénita.
d) Uno Professional de la salude se contaminar por picaduras.
4- Factores precipitantes:
a) Haber tenido contacto con él mosquito Anopheles(hembra) infectado.
5- Alteraciones basicas o patogenia:
La infección en el ser humano se inicia cuando un mosquito Anopheles hembra, al
picar para alimentarse de sangre, inocula esporozoítos del plasmodium que permanecen
en su glándula salival. El padecimiento presenta varias etapas de desarrollo, siendo la
primera la que se lleva a cabo en el hígado donde invaden las células parenquimatosas
hepáticas e inician un período de reproducción asexuada, ( fase experitrocítica) donde
un único esporozoíto puede producir finalmente de 10 000 a más de 30 000 merozoítos
hijos . El hepatocito turgente al final se rompe, y de él salen merozoítos móviles que
pasan a la corriente sanguínea e invaden los eritrocitos y a cada 48 a 72 h se multiplican
entre seis y 20 veces. Cuando el número de parásitos es alrededor de 50/μl de sangre,
comienza la etapa sintomática de la infección. En infecciones por Plasmodium vivax y
Plasmodium ovale una fracción de las formas intrahepáticas no se divide
inmediatamente, sino que permanece inactiva por un período que va de tres semanas a

2. un año o más, antes de que comience su reproducción. Estas formas inactivas o
"durmientes" llamadas hipnozoítos, son la causa de las recidivas que caracterizan a la
infección con las dos especies mencionadas.
Alteraciones eritrocíticas
1- Pérdidad e la elasticidad: dificultad para el tránsito por los capilares.
2- Citoadherencia: por alteracao de la funcion normal del eritrocito al endotelio
capilar.
3- Aumento de la fragilidad: vida ½ menor.
4- Transporte de O2 : Plasmodium utiliza oxígeno.
5- Liberación de toxinas y antígenos: destruye los parasitados y los no parasitados.
Alteraciones posteriores al daño eritrocítico
1- Hemólisis: anoxia, liberación de toxinas y antígenos a bilirrubina: ictericia.
2- Bloqueo capilar: anoxia y daño tisular.
3- Vasodilatación y á de la permeabilidad: hipotensión.
4- CID: alteración de la coagulación.
Alteraciones en los órganos
1-Bazo: esplenomegalia y á posibilidad de ruptura.
2-Hígado: daño progresivo e insuficiencia hepática con ictericia marcada, hemorragias e
hipoalbuminemia, hepatomegalia.
3-Cerebro: encefalopatía difusa aguda por microtrombos, isquemia, hemorragias
petequiales, edema, desmielinización y gliosis.
4-Riñones: P. falciparum da glomerulonefritis y Plasmodium malariae da sindrome
nefrótico en niños.
5-Pulmones: edema agudo
6-Signos y Síntomas
Se caracteriza por escalofríos, que duran de 15 minutos a una hora,
comenzando cuando una nueva generación de parásitos rompe los eritrocitos huésped y
escapan hacia la sangre. En este momento es común que haya náuseas, vómito y
cefalea. La siguiente etapa caliente, que dura varias horas, se acompaña de fiebres en
aguja que en ocasiones alcanza 40° C o más. Durante esta fase es posible que los
parásitos invadan otros eritrocitos. Con la tercera etapa o de sudoración termina el
episodio. En infecciones por Plamodium vivax (paludismo terciario benigno) fiebre de 6
a 7 horas, con 3 fases de escalafrios, calor y sudoracion, él Plasmodium Ovale y él
Plasmodium Falciparum (paludismo terciario maligno) se rompen los eritrocitos y hay
paroxismos cada 48 hrs,la fiebre si eleva con menor velocidad en relación a la terciaria
benigna
y
no
hay
calafrios.
En infecciones Plasmodium Malariae (paludismo cuartano), los ciclos toman 72 hrs y
hay uno aceso febril en él 1º y 4º dia con curta duración( 4 a 5 hrs), con fases de
calafrios, calor y sudor.
6.1 Signos
Vómito
Sudoración
Fiebre

3. Tos
Delirio
6.2 Sintomas
Escalofrio
Dor
Cefalea
Mialgia
Artralgia
Fadiga
6.3 Complicaciones
Convulsión
Disrritimia cardíaca
Hemorragia,
Septicemia
Coma
Insuficiencia renal aguda
Alteraciones gastrointestinais
7-Prueblas de laboratorio:
El diagnóstico de paludismo se establece al encontrar parásitos en el frotis de
sangre grueso y delgado teñido con Giemsa. La película delgada se utiliza
principalmente para la diferenciación de especies después de descubrir la infección en
una película gruesa. En todas las infecciones la cifra de eritrocitos infectados rara vez
excede del 2 % a excepción de la infección por Plasmodium Falciparum que, ya que una
infección grave por Plasmodium falciparum és de 10%, pero puede llega al 20 y 30% o
más de células parasitadas.
-
Imunoabsorción enzimatica ( ELISA)
Aglutinacion
-
Precipitacion
-
Radiodiagnostico
8-Diagnostico diferencial:
Fiebre Amarilla
Fiebre Tifoidea
Leishmaniose visceral
Hepatitis
Brucelosis
Leptospirosis
Fiebre Hemorragica
Influenza

4. La infección por Plasmodium Falciparum tiene mayor importancia ya que a
diferencia de las otras infecciones, ésta con mayor frecuencia tiene complicaciones
graves o mortales. También es la más difícil de identificar clínicamente ya que con
frecuencia se presenta como una enfermedad tipo influenza, con síntomas inespecíficos
de fiebre, cefaleas, mialgias, náuseas, diarrea o dolor y molestias abdominales. La fiebre
puede ser de tipo febrícula, continua, o con agujas diarias y ocurrir sin escalofríos ni
sacudidas. La fiebre puede ser de tipo febrícula, continua, o con agujas diarias y ocurrir
sin escalofríos ni sacudidas. En ocasiones es difícil identificar los parásitos en frotis de
sangre.
9-Prevención de la malaria:
1234-
Repelentes para insectos.
Mosquiteros.
Vestimenta con mangas y pantalón largo.
Quimioprofilaxis con cloroquina o mefloquina si hay resistencia
10-Tratamientos y Recomendaciones
Fosfato de Cloroquina: El fármaco de elección es la cloroquina, para los ataques agudos
de paludismo, pero la curación solo se logra en infecciones por Plasmodium Falciparun
y Plasmodium Malariae. Para curar infecciones por Plasmodium Ovale y Plasmodium
Vivax se requiere de primaquina a fin de eliminar la fase hepática del parásito. Este
medicamento no debe de emplearse en niños, que puede ocasionar hipotensión y muerte
repentina. La cloroquina se utiliza en la profilaxis para prevenir ataques de todas las
formas de paludismo, pero no evita la infección. La infección por Plasmodium
Falciparum y Plasmodium Malarie se terminan si se toma cloroquina semanal por seis
semanas por que no tienen una fase exoeritrocítica persistente. Sin embargo, en
infecciones por Plasmodium Vivax y Plasmodium Ovale que tienen una fase hepática
persistente, puede haber ataques iniciales tardíos o recaídas después de suspender la
cloroquina.
FOSFATO DE PRIMAQUINA: Se utiliza para prevenir recaídas de la enfermedad
eliminado las formas hepáticas persistentes de Plasmodium Ovale y Plasmodium Vivax
en pacientes que han padecido un ataque agudo. También se utiliza para la profilaxis en
personas que regresan a una zona endémica y que tal vez se han expuesto a paludismo.
QUININA: El sulfato de quinina por vía oral se utiliza para tratar el paludismo por
cepas de Plasmodium Falciparum resistentes a cloroquina. Debe de utilizarse con
precaución por sus efectos tóxicos, las concentraciones deseables de quinina en plasma
son de 5 a 10 microgramos/ml.
MEFLOQUINA: Es un nuevo derivado de la quinolina metanol. Tiene mínimos efectos
secundarios, y es eficaz contra los equizontes sanguíneos de todas las formas de
paludismo, incluyendo a casi todas las cepas de Plasmodium Falciparum resistentes a la
cloroquina o múltiples fármacos. Los adultos y niños de cualquier edad requieren
profilaxis, pero ningún método es eficaz en un 100%.

5. Ciclo de vida
a. Ciclo esporogónico (mosquito).
1- Las hembras de Anopheles se infectan al ingerir sangre de un paciente que posee
en su sangre las formas sexuales llamadas macrogametocito y microgametocito.
2- Los microgametocitos se transforman en el estómago en microgametos por
exflagelación y buscan a las células femeninas que han madurado a macrogametos.
3- Micro y macrogametos se fusionan y forman el huevo o cigota, alargado y movil
llamado ooquinete, el cual traspasa el epitelio gástrico y se coloca entre este y la capa
muscular.
4- En el interior de esta célula se forma numerosos esporozoitos, que se diseminan y se
instalan en las glándulas salivales y son inoculados al hombre por la picadura.
5- Duración total 7 a 14 días.
b. Ciclo esquizogónico (hombre).
ETAPA PRE-ERITROCITICA
1- Los esporozoitos penetran los capilares, alcanzan el hígado e invaden los
hepatocitos.
2- Dentro se forma el esquizonte tisular primario.
3- Madura y deforma la célula hepática, esta se rompe y libera gran cantidad de
merozoitos.
4- Van a la circulación para alcanzar los eritrocitos.
5- P. vivax y P. ovale pueden permanecer mucho tiempo en el hepatocito y se llaman
hipnozoitos. Son los responsables de las recaidas.
ETAPA ERITROCITICA
1- Merozoitos entran en el eritrocito y toman forma anillada, son los trofozoitos. Se
alimentantan de la globina y dejan como residuo pigmento malárico o hemozoína.
2- Madura y se forma el esquizonte, el cual se divide en muchos merozoitos
nuevamente. Éstos rompen la célula y salen a buscar nuevos eritrocitos en los cuales
penetran y forman nuevos trofozoitos, etc.
3- La liberación de merozoitos ocurre cada 48 hs y en el P. malariae cada 72 hs.
4- Algunos merozoitos se diferencian a gametocitos, que son los que infectan al
mosquito.

6. Los mosquitos se infectan chupando sangre que contienen las formas sexuales del
parásito (micro y macrogametositos). Después de una fase de desarrollo en el mosquito,
se trasforman en esporozoítos, los cuales son inoculados al hombre cuando el mosquito
se alimenta.
Clínica
General
1.
Síntomas premonitores: cefalea, vómitos, mialgia.
a. Escalofrío: dura ½ hora.
b. Fiebre: (+ de 40ºC).
c. Sudoración: cae la fiebre y cesa la cefalea.
1.
1.
1.
1.
Secuencia:
Anemia y leucopenia.
Esplenomegalia.
Periodicidad: cada 48 hs se repite lo mismo, excepto Plasmodium malariae
cada 72.
1.
Recaídas: por los hipnozoítos de Plasmodium vivax y ovale.
1.
Recrudescencia: por aumento de la parasitemia circulante; cualquier especie. Se
debe a resistencia al tratamiento.
Ex. complementarios
Directos
Microscopía: extendido y gota gruesa teñidos con giemsa en períodos afebriles.
Naranja de acridina y lectura con microscopio electrónico.
Sondas de DNA.
Serológicos
TIF, ELISA.
Rutina
Hemograma: anemia, Hb, leucopenia.
VSG: acelerada.
Función renal, hepática y coagulación.

7. Complicaciones
1.
1.
1.
1.
1.
1.
1.
Malaria cerebral: fatal 80 %. Cefalea intensa, obnivilación, delirio, convulsiones,
coma y muerte. Secuela: hemiplejía.
Insuficiencia renal aguda: prerrenal por hipovolemia. Mejora con hidratación y
si persiste puede pasar a parenquimatosa.
Fiebre biliosa hemorrágica: anemia autoinmune intensa por hipersensibilidad.
Aneia severa: por hiperparasitemia: > de 10000 por m l.
Edema pulmonar.
Daño hepático: disfunción del hepatocito, colestasis e ictericia intensa.
Hemorragias: por la CID.
Inmunidad
Natural
1.
1.
1.
Déficit de glu 6 P DH.
Hb anormales.
Grupo Duffy (-).
Adquirida
1.
1.
1.
1.
á IgG, IgM e IgA.
Activación de la vía alterna del C.
Fagocitosis.
Esplenectomía favorece la infección.
Pasiva
1.
Ac maternos pasan la placenta y protegen al niño 3 meses.
Inmunización
Existe la vacuna.
Tratamiento
General
Cloroquina: adultos 600 mg vía oral.
(base)
300 mg a las 6 - 24 - 48 hs.
niños
10 mg/k
5 mg/k 6 - 24 - 48 hs.
Primaquina adultos 15 mg x 14 días
(base)
niños
0,3 mg/k/d x 14 días
Falciparum resistente a cloroquina
Quinina
+
adultos
2 g en 3 tomas (650mg) x 3 días.
niños
25 mg/k/d en 3 tomas x 3 días

8. Pirimetamina adultos
1 toma de 3 comp. juntos.
- Sulfadoxina niños
1 toma de ¼ a 2 comp. (1,3,6,12
años)
ó + Tetraciclina ó + Clindamicina
Primaquina
adultos
45 mg dosis única.
(base)
niños
0,6 mg/k/d dosis única.
ALTERNATIVA
Mefloquina adultos 1250 mg 1 sola vez.
niños
25 mg/k 1 sola vez.
Prevención de la malaria
1.
1.
1.
1.
Repelentes para insectos.
Mosquiteros.
Vestimenta con mangas y pantalón largo.
Quimioprofilaxis con cloroquina o mefloquina si hay resistencia.