PLASMODIUM

1. PLASMODIUM
Dr. German Vergaray Ulffe

2. Plasmodium
Es el protozoario causante del
paludismo o malaria.
Son 04 las especies que parasitan al
humano:
Plasmodium vivax
P. malarie
P. falciparum
P. ovale

3. Plasmodium
Ciclo de Vida.-
Tiene reproducción sexual (hospedero
definitivo), que ocurre en el mosquito
Anopheles hembra; y reproducción asexual
(hospedero intermediario) en el humano.
La reproducción sexual dura entre 7 y 14
días; la asexual presenta 2 ciclos
exoeritrocítico (hígado) y eritrocítico
(sangre).

4. Plasmodium vivax
Ciclo de Vida
Anopheles Esporozoito (fase infectiva)
Hepatocito (humano) Esquizonte (15000 merozoitos)
Glóbulos rojos (reticulocitos) Trofozoito
(deforman GR, hemozoína)
Esquizonte (12-24 merozoitos) Glóbulos rojos
macrogametocito y
microgametocito Anopheles macrogameto
microgameto
Cigoto Ooquineto Ooquiste (10,000 esporozoitos)

6. Plasmodium
Relación Hospedero- parásito
Patogenia y Síntomas.-
El desarrollo de la infección malárica esta
condicionado, tanto por la especie de
Plasmodium como por el grado de resistencia
natural e inmunidad del hospedero.
El periodo de incubación es de 8 a 30 días.
La enfermedad se inicia cuando la
concentración es de 200 a 2000 parásitos por
uL. de sangre

7. Plasmodium
Fiebre continua — malestar general — cefalea
— náuseas — vómitos — diarrea.
Accesos febriles (48 h.) — escalofríos (30 min.) -
fiebre 40°
C a 41°
C (3 a 5 hrs) – sudoración.
Anemia - destrucción de eritrocitos por el parásito
+ la acción inmune contra los eritrocitos + inhibición
medular.
Hiperplasia del bazo, hígado y médula ósea.

8. Plasmodium
Epidemiología
Enfermedad
endémica,
predomina en
zonas
tropicales y
subtropicales
de todo el
mundo

9. PALUDISMO O MALARIA
Epidemiología
 Reservorio.- Exclusivamente el humano (niños < de 5 años).
 Mecanismo de transmisión: Picadura – Anopheles (hembra).
 El mosquito permanece infectante durante toda su vida (30 a
45 días aprox.)
 Transfusión sanguínea.
 Vía transplacentaria.
 Jeringas contaminadas.
 El parásito puede mantenerse viable durante un mes en las
bolsas de los bancos de sangre.

10. PALUDISMO ó MALARIA
Epidemiología
Resurgimiento en los últimos 30 años.
En el Perú la malaria es ocasionada por P.
falciparum y P. vivax, ocasionalmente por P.
malarie y no hay reporte de P. ovale.
La malaria por P. falciparum es endémica,
principalmente en Loreto, Piura y Tumbes. La
producida por P. vivax se distribuye
prácticamente en todo el país, observándose
casos esporádicos en los valles de Ica y Tacna.

11. PALDISMO ó MALARIA
Diagnóstico
1. Ex. Directo.- Frotis y
gota gruesa—Giemsa
2. Pruebas serológicas:
- Reac. Acs fluoresc.
- Aglutinación
- Hemaglutinación
- ELISA
- Sonda de ARN y
ADN

12. Diagnóstico diferencial de especies de Plasmodium
Especies
enfermedad
P.falciparum
Terciana maligna
P. vivax
Terciana benigna
P. malariae
Cuartana
P. ovale
Terciana oval
Formas
preeritrocíticas
Madura en 5 a 6
dias. 40 000
merozoitos
Madura en 8-9
dias. 15 000
merozoitos
Madura en 15
días. 20 000
merozoitos
Madura en 8-9
dias. 15 000
merozoitos
Formas
paraeritrocíticas
No las hay Presentes,
aprox. 3 años
Presentes
muchos años
Presentes de
vida corta
F. eritrocíticas
a) Anillo
b) Trofozoito
c) Esquizonte
0.15-0.5 diam. GR
Citoplasma fino en
anillo en jóvenes,
grueso en viejos, en
formas marginales
infec. múltiples.
Parásito compacto,
no se le ve.
Compactos, 0.6
diam. GR. 8-24
merozoitos
Pigmento negro. En
0.3-0. 5 diam. GR
(eritrocitos), circulo
citoplasma fino
Irregular,
vacuolado,
disperso
Casi llena GR; 12-
24 merozoitos,
0.3-0. 5 diam. GR
circulo citoplasmat
grueso, tinción
densa
Compacto,
redondeado,
cintiforme.
Compacto 8
meroz
A veces en roseta,
0.3 diam. GR
circulo citoplasmat.
Grueso, tinción
densa
Compacto redondo
Compacto,
redondo, casi llena
GR. En general 8

13. Diagnóstico diferencial de especies de Plasmodium
Especies
enfermedad
P.falciparum
Terciana maligna
P. vivax
Terciana benigna
P. malariae
Cuartana
P. ovale
Terciana oval
Gametocitos Forma de media
luna,distorsiona
el GR
Redondo, llena
el GR
Redondo,
llena el GR
Redondo, casi
llena el GR
Efecto sobre los
eritrocitos
No agrandados;
a veces
granulaciones
groseras:
Manchas de
Maurer
Agrandado;
granulación
fina:
granulaciones
de Schuffner
en granulocitos
No
agrandado; a
veces
granulaciones
de Zieman
Liger. Agrand.
Con frecuen.
Oval, granulac.
Finas; el
punteado de
Schuffner
aparece precoz
en forma de
anillo

15. Plasmodium vivax

17. TOXOPLASMA GONDII
Dr. Germán Vergaray Ulffe

18. Toxoplasma gondii
Es el protozoario esporozoario causante de la
toxoplasmosis humana.
También puede infectar a mamíferos y aves.
Morfología.-
Presenta 04 estadios principales: trofozoito,
pseudoquiste, quiste y ooquiste.
Trofozoito, de forma semilunar (arco), con el
extremo anterior más aguzado, mide de 4 a 6
um.

19. Toxoplasma gondii
Pseudoquiste; son células hospederas repletas
de trofozoitos de multiplicación rápida
(taquizoítos).
Quiste; si la multiplicación es lenta (bradizoítos),
se forma una membrana gruesa, que es la
membrana quística.
Ooquistes; son ovoides, miden entre 10 y 12 um,
contienen 2 esporoquistes con 4 esporozoitos
cada uno.

20. Toxoplasma gondii
Ultraestructura

21. Toxoplasma gondii
Reproducción
Reproducción
asexual.-
(esquizogónica)
en mamíferos y
aves.
Reproducción
sexual.-
(esporogónica)
en el intestino
del gato y otros
felinos.

22. Toxoplasma gondii
Reproducción asexual
Taquizoitos.-
Pseudoquistes
(8-32). SRE,
SNC y células
musculares.
ENDODIOGENIA

23. Toxoplasma gondii
Reproducción asexual
Bradizoitos
Quiste
(14,000)
hasta 200 mu.
Cerebro,
Músculos
esquelético y
cardiaco

24. Toxoplasma gondii
Reproducción sexual
Trofozoito (esporozoito)
Gato
Esquizonte
Merozoitos
macrogametocito macrogameto
microgametocito microgameto
Cigoto
Ooquiste (esporozoitos)

25. Toxoplasma
gondii
Ciclo de vida

26. Toxoplasma gondii
Relación Hospedero- parásito
Patogenia y síntomas.-
El daño producido por el parásito en la fase aguda
se debe a la invasión tisular de los taquizoitos; a la
destrucción de las células y a la reacción
inflamatoria; y en la crónica a la reacción de
hipersensibilidad a los componentes antigénicos que
se liberan después de la ruptura de los quistes.
Depende de la virulencia de la cepa y de la
susceptibilidad del hospedero.
Los quistes no generan reacción inflamatoria.

27. Toxoplasma gondii
Relación Hospedero- parásito
Patogenia y síntomas.-
La reactivación se produce por la baja de
defensas y la ruptura de los quistes
La severidad depende del grado de respuesta
inmune y de necrosis.
Abortos o neonatos con coriorretinitis,
meningoencefalitis, miocarditis, calcificaciones
cerebrales e hidrocefalia.
Adulto.- Coriorretinitis – ceguera

28. Toxoplasma gondii
(TOXOPLASMOSIS)

29. Toxoplasma gondii
Epidemiología
Toxoplasmosis es la zoonosis parasitaria más
difundida en la naturaleza.
Un gato infectado elimina ooquistes no
infectivos durante una o dos semanas; una
deyección puede contener millones.
El ooquiste se hace infectivo en uno a tres
días. Sobrevive hasta 2 años en el agua y más
de 6 meses en tierra húmeda.
Se ha demostrado su presencia en más de 300
especies de mamíferos y en cerca de 30 de
aves.

30. Toxoplasma gondii
Epidemiología
La prevalencia aumenta con la edad. En la
mayoría de países de 40% a 50%. La
morbilidad y mortalidad son bajas.
Transmisión.- Ingesta de ooquistes
(alimentos) y quistes (carnes); y por vía
transplacentaria —trofozoitos.
La transmisión transplacentaria constituye
el mayor problema.
Del 10% al 80% de pacientes con SIDA
desarrollan encefalitis necrotizante.

31. Toxoplasma gondii
Diagnóstico
M. Directo.- Examen microscópico de muestras
frescas ó coloreadas; y cortes histopatológicos.
Inoculación experimental en ratones y cultivo de
tejidos.
M. Indirecto.- Pruebas inmunológicas: Elisa,
Inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinación
indirecta, aglutinación directa, Sabin y Feldman,
intradermorreacción (tipo retardado- 48 hrs) para
estudios epidemiológicos.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

32. Toxoplasma gondii
Diagnóstico