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Hipérsensibilidades
Alumno: Marcos Aurélio Gomes de Oliveira
HIPERSENSIBILIDAD
• Es una reacción inmunológica excesiva
frente a un Ag, que produce lesiones en
los tejidos del sujeto que lo padece.
• Para que se produzca, el individuo
debe haber tenido un contacto previo
con ese Ag y haberse sensibilizado
frente a él.
• Se clasifican en cinco tipos (I a V).
• Reacciones de sensibilidad inmediata:
– Los tipos I, II, III y V
– Se manifiestan rápidamente
(minutos u horas).
– Dependen de la interacción Ag-Ac
• Reacciones de hipersensibilidad
retardada:
– Tipo IV
– Aparecen más tardíamente.
– Mediado por células.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
• HIPERSENSIBILIDAD
CITOTÓXICA:
• Mediada por la Ig G o Ig M
• Estos Ac se unen a antígenos
presentes en:
– células sanguíneas
(hematíes o plaquetas)
– en tejidos de injertos
– o que se han fijado en la
superficie de células blanco.
• Los Ag pueden ser
sustancias propias de las
Céls. o ajenas (fármacos).
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)
• Genera enfermedades como:
– El rechazo de injertos
– La anemia hemolítica.
– La eritroblastosis fetal
(incompatibilidad Rh donde la
madre Rh (-) produce anticuerpos
contra el grupo Rh presente en la
membrana de los glóbulos rojos del
feto.
– Ciertas enfermedades
autoinmunes, por ej. el púrpura
trombopénico idiopático donde se
supone que una infección previa
por un virus con un antígeno
semejante a una proteína de la
membrana de las plaquetas, genera
la producción de inmunoglobulina G
contra las plaquetas.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)
• Los Ac se fijan a las estructuras diana a
través de los Ag, ocasionando su
destrucción por 3 mecanismos posibles:
• ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO:
– Efecto lítico del componente C5b-9
– Opsonización por el C3b y fagocitosis.
• FAGOCITOSIS DE LAS ESTRUCTURAS
DIANA:
– Previa Opsonización por el C3b e IgG
– Cuando la estructura es muy grande
para ser fagocitada, el fagocito libera
el contenido de sus gránulos y
lisosomas al exterior, causando daño a
la estructura diana, pero también a
otras estructuras del organismo
próximas.
• EFECTO CITOTÓXICO de las células
CCDA (Citotoxicidad Celular Dependiente
de Ac) que se unen a las estructuras
diana y producen su Apoptosis.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)
• Los Ac se fijan a las estructuras diana a
través de los Ag, ocasionando su
destrucción por 3 mecanismos posibles:
• ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO:
– Efecto lítico del componente C5b-9
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• FAGOCITOSIS DE LAS ESTRUCTURAS
DIANA:
– Previa Opsonización por el C3b e IgG
– Cuando la estructura es muy grande
para ser fagocitada, el fagocito libera
el contenido de sus gránulos y
lisosomas al exterior, causando daño a
la estructura diana, pero también a
otras estructuras del organismo
próximas.
• EFECTO CITOTÓXICO de las células
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  • 2. HIPERSENSIBILIDAD • Es una reacción inmunológica excesiva frente a un Ag, que produce lesiones en los tejidos del sujeto que lo padece. • Para que se produzca, el individuo debe haber tenido un contacto previo con ese Ag y haberse sensibilizado frente a él. • Se clasifican en cinco tipos (I a V). • Reacciones de sensibilidad inmediata: – Los tipos I, II, III y V – Se manifiestan rápidamente (minutos u horas). – Dependen de la interacción Ag-Ac • Reacciones de hipersensibilidad retardada: – Tipo IV – Aparecen más tardíamente. – Mediado por células.
  • 3. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II • HIPERSENSIBILIDAD CITOTÓXICA: • Mediada por la Ig G o Ig M • Estos Ac se unen a antígenos presentes en: – células sanguíneas (hematíes o plaquetas) – en tejidos de injertos – o que se han fijado en la superficie de células blanco. • Los Ag pueden ser sustancias propias de las Céls. o ajenas (fármacos).
  • 4. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.) • Genera enfermedades como: – El rechazo de injertos – La anemia hemolítica. – La eritroblastosis fetal (incompatibilidad Rh donde la madre Rh (-) produce anticuerpos contra el grupo Rh presente en la membrana de los glóbulos rojos del feto. – Ciertas enfermedades autoinmunes, por ej. el púrpura trombopénico idiopático donde se supone que una infección previa por un virus con un antígeno semejante a una proteína de la membrana de las plaquetas, genera la producción de inmunoglobulina G contra las plaquetas.
  • 5. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.) • Los Ac se fijan a las estructuras diana a través de los Ag, ocasionando su destrucción por 3 mecanismos posibles: • ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO: – Efecto lítico del componente C5b-9 – Opsonización por el C3b y fagocitosis. • FAGOCITOSIS DE LAS ESTRUCTURAS DIANA: – Previa Opsonización por el C3b e IgG – Cuando la estructura es muy grande para ser fagocitada, el fagocito libera el contenido de sus gránulos y lisosomas al exterior, causando daño a la estructura diana, pero también a otras estructuras del organismo próximas. • EFECTO CITOTÓXICO de las células CCDA (Citotoxicidad Celular Dependiente de Ac) que se unen a las estructuras diana y producen su Apoptosis.
  • 6. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.) • Los Ac se fijan a las estructuras diana a través de los Ag, ocasionando su destrucción por 3 mecanismos posibles: • ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO: – Efecto lítico del componente C5b-9 – Opsonización por el C3b y fagocitosis. • FAGOCITOSIS DE LAS ESTRUCTURAS DIANA: – Previa Opsonización por el C3b e IgG – Cuando la estructura es muy grande para ser fagocitada, el fagocito libera el contenido de sus gránulos y lisosomas al exterior, causando daño a la estructura diana, pero también a otras estructuras del organismo próximas. • EFECTO CITOTÓXICO de las células CCDA (Citotoxicidad Celular Dependiente de Ac) que se unen a las estructuras diana y producen su Apoptosis.