Este documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad, enfocándose en la hipersensibilidad tipo II o citotóxica. Explica que involucra anticuerpos que reaccionan con antígenos en las superficies celulares, causando daño celular a través de la activación del sistema de complemento o la citotoxicidad dependiente de anticuerpos. También puede causar disfunción celular sin daño, como en la miastenia gravis. Se usan pruebas como Coombs y microscopía fluorescente para diagnosticar este tipo de reacc

1. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Y LA RESPUESTA INMUNE
MEDIADA POR ANTICUERPOS Y COMPLEMENTO
Sanchez Ayala Jaime Alfonsoa
a
Estudiante de la universidad Técnica de Manabí, Facultad de Ciencias de la Salud,
Escuela de Medicina
Cañarte Alcívar Jorge Albertob
b
Docente de Salud e infección, inmunología, virología, micología de la Universidad
Técnica de Manabí, Facultad de Ciencias de la Salud, Escuela de Medicina
INTRODUCCIÓN
La inmunología es una rama de las
ciencias médicas que cada día está
avanzando más, detectando nuevas
patologías e incluso tratamientos más
sofisticados.
Siendo el cuerpo humano poseedor de
una defensa muy potente que se conoce
como sistema inmunitario,
subdividiéndose respectivamente en
respuesta inmune innata y adaptativa
que dan protección al organismo.
La adaptativa a su vez tiene una
respuesta celular y otra humoral, esta
última es un blanco de varias afecciones
que repercuten en la salud del paciente,
esto se da por que el ser humano vive en
un ambiente lleno sustancias capaces de
inducir una respuesta inmunológica y el
contacto con estos antígenos da lugar no
solamente a una respuesta inmune
protectora, sino que también a
reacciones que pueden dañar tejidos.
Dando lugar a una hipersensibilidad, las
cuales se describirán brevemente para
luego enfocar el estudio en la
hipersensibilidad tipo II o citotóxica,
como es su mecanismo, que elementos
de la respuesta humoral y sistema de
complemento se ven involucrados,
además de cómo afecta al paciente y las
pruebas de lesión inmunológica que se
utilizan para su diagnóstico.
Los estudios inmunológicos son vitales
en este tipo de enfermedades ya que
gracias a esto se ha logrado diferenciar
en los distintos tipos de
hipersensibilidad y como se deben de
tratar dado que se pueden dar de
distintas maneras.

2. Los criterios tomados fueron
recopilados de varios autores e
investigadores además de la opinión
propia del autor.
DESARROLLO
HIPERSENSIBILIDAD
Los trastornos causados por respuestas
inmunitarias se llaman enfermedades
por hipersensibilidad. Según Abbas, se
basa en la observación de que un sujeto
que se ha expuesto a un antígeno exhibe
una reacción detectable o es sensible a
encuentros posteriores con ese antígeno
(1).
En una respuesta inmunitaria normal los
microorganismos infecciosos son
erradicados sin que haya un daño
colateral importante. Sin embargo en
estas repuestas se controlan ciertas
veces de manera inadecuada, se dirigen
erróneamente a los tejidos del huésped o
las desencadenan microrganismos
comensales o antígenos ambientales.
Robbins señala que, la hipersensibilidad
suele deberse a un desequilibrio entre
los mecanismos efectores de las
respuestas inmunitarias y los
mecanismos de control que sirven para
limitar normalmente tales respuestas
(2).
Al ser diferentes factores los que
desencadenan estas reacciones, Valdez
menciona que, se clasificaron las
hipersensibilidades en 4 tipos, en cada
uno de ellos participan de forma
secuencial diferentes tipos de células y
mediadores solubles (3). Los cuales son:
- Tipo I o inmediata: Son reacciones en
la que los antígenos (Ag) se combinan
con un Ig E específicos que se hallan
fijados por su extremo Fc a receptores
de membrana de los mastocitos y
basófilos periféricos (4).
- Tipo II: Son reacciones mediadas por
la interacción de anticuerpos (Ac) IgE e
IgM con Ag presentes en la superficie
celular y otros componentes tisulares
(5).
- Tipo III: Son reacciones producidas
por la existencia de inmunocomplejos
circulantes de Ag-Ac que al depositarse
en los tejidos provocan activación de los
fagocitos y daño tisular (4).
- Tipo IV: Son reacciones de
hipersensibilidad celular o mediada por

3. células, causada por linfocitos T
sensibilizados al entrar en contacto con
el Ag especifico, pudiendo producir una
lesión inmunológica por efecto toxico
directo o a través de la liberación de
sustancias solubles como las linfocinas.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II O
CITOTÓXICA
Explicando más profundamente lo que
sucede con la hipersensibilidad de tipo
II se entiende que los anticuerpos que
reaccionan con antígenos presentes en
las superficies celulares o en la matriz
extracelular causan la enfermedad al
destruir estas células, desencadenar la
inflamación o interferir con las
funciones normales. Son producidas por
la existencia de anticuerpos citotóxicos
del tipo IgG o IgM contra un antígeno o
fármaco, esto lleva a la activación del
sistema de complemento que produce la
lisis celular (6).
Los anticuerpos pueden ser específicos
frente a antígenos de células o tejidos
normales o frente a antígenos exógenos,
como pueden ser las toxinas
microbianas o sustancias químicas que
se unen a la superficie celular (7),
también pueden ser antígenos que
conforman los grupos sanguíneos en
glóbulos rojos como ocurre en las
reacciones post-transfusionales y en la
enfermedad hemolítica del recién
nacido (8). Debido a la citotoxicidad
mediada por los anticuerpos esta
relacionada también con cuadros
clínicos graves e inducen daño celular
como citopenia (9).
La lesión posterior se puede producir
por los siguientes mecanismos:
reacciones dependientes del
complemento, citotoxicidad de tipo
celular dependiente de los anticuerpos
(ACDC) o por la disfunción celular
mediada por anticuerpos (10).
Reacciones dependientes del
complemento
Los anticuerpos causan enfermedades al
seleccionar como objetivo células para
la fagocitosis, estas activan al sistema
del complemento. Los anticuerpos
responsables suelen ser anticuerpos de
alta afinidad que son capaces de activar
el complemento y de unirse a los
receptores Fc de los fagocitos, estos
expresan receptores para las colas Fc de
los anticuerpos IgG y para los productos
de degradación del complemento C3, y
utilizan estos receptores para unirse a
las partículas opsonizadas e ingerirlas

4. (11). Este tipo de hipersensibilidad
afecta sobre todo a las células
sanguíneas, pero también pueden actuar
sobre estructuras extracelulares (10).
Las células opsonizadas suelen ser
eliminadas en el bazo, razón por la que
la esplenectomía aporta ciertos
beneficios en la trombocitopenia
autoinmunitaria y en la anemia
hemolítica (1).
Citotoxicidad de tipo celular
dependiente de anticuerpos (ADCC)
En este caso no implica la fijación del
complemento si no que exige la
cooperación de leucocitos. Estas células
se unen por sus receptores Fc de la IgG
que se halla fijada en la célula diana y
producen lisis celular sin fagocitosis (3).
Los anticuerpos que se unen a los
antígenos celulares o tisulares activan el
complemento a través de la vía clásica
(2). Las ADCC podrían ser importante
en las parasitosis o en los tumores, y
también desempeñar un papel
importante en el rechazo a los
trasplantes (12).
Disfunción celular mediada por
anticuerpos
En algunos casos, los anticuerpos
dirigidos contra los receptores de la
superficie celular pueden alterar o
modificar la función sin causar lesiones
celulares ni inflamación (2). Cabe
destacar que este tipo de
hipersensibilidad se halla implicado en
la patogenia de numerosas
enfermedades autoinmunitarias (3). Un
ejemplo es la miastenia gravis (MG),
los anticuerpos contra los receptores de
acetilcolina en las placas motoras
terminales de los músculos esqueléticos
inhiben la transmisión neuromuscular,
lo que da lugar a la debilidad muscular
(13). Los anticuerpos también pueden
estimular la función de las células de
modo inadecuado. Como en la
enfermedad de Graves, donde los
anticuerpos contra el receptor de TSH
estimulan las células epiteliales de la
glándula tiroides para que segreguen
hormonas tiroideas provocando un
hipertiroidismo (14).
PRUEBAS DE LESION
INMUNOLOGICA
Prueba de coombs directa
Se utiliza para detectar anticuerpos que
ya se han fijado a la superficie de los
glóbulos rojos. Muchas enfermedades y

5. fármacos pueden provocar que esto
suceda. Para la prueba se utiliza
antisuero de conejo, uno para la Ig y
otro para el complemento, cuando estos
reactivos se mezclan con hematíes
revestidos con Ig o complemento se
produce la aglutinación (15).
Prueba indirecta de la antiglobulina
Detecta el anticuerpo circulante contra
los antígenos de los hematíes. Se utiliza
suero del paciente que se incuba con
hematíes del mismo grupo sanguíneo y
se realiza la prueba de antiglobulina
sobre los hematíes. La aglutinación
confirma la presencia de anticuerpos
(16).
Microscopia fluorescente
Para detectar la presencia de
inmunoglobulinas o de complemento en
el tejido (prueba directa), o anticuerpos
circulantes (prueba indirecta) (17).
CONCLUSIONES
La importancia del conocimiento acerca
de las reacciones de hipersensibilidad
son vitales para evitar errores en el área
hospitalaria ya que al ser distintos los
factores que están implicados para que
sucedan hay un margen de equivocación
limitado para no complicarlas.
De los cuatro tipos de hipersensibilidad
la tipo II está envuelta en varias
enfermedades autoinmunes que
actualmente siguen en estudio.
Los distintos mecanismos que pueden
desencadenar una reacción de
hipersensibilidad tipo II son parte de la
inmunidad adaptativa del tipo humoral.
El papel de los anticuerpos y el sistema
de complemento en estas reacciones
está controlado de una manera
inadecuada de tal manera que son base
de ciertas enfermedades autoinmunes
como la enfermedad de Graves-
Basedow.
Los métodos diagnósticos implican
encontrar intensamente los anticuerpos
que están causando la reacción para asi
poder determinar cuál es el mecanismo
y como proceder.
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