Hipersensibilidad tipo II y III.pptx

1. Hipersensibilidad
tipo II y III
Integrantes:
● Yorli Andrea Díaz Jaramillo
● Yuly Tatiana Zabala Susa
● Robeiro Mendez Mendez
● Francy Camila Cabrera Cordoba
● Sara Michelle Escalante Ochoa
● Catalina Bahamón Cordón

2. Tabla de Contenidos
Hipersensibilidad
Tipo II
● Opsonización y fagocitosis
● Inflamación
● Disfunción celular
● Enfermedades
Hipersensibilidad
Tipo III
● Enfermedad por
inmunocomplejos sistémicos
● Patogenia
● Enfermedad por
inmunocomplejos local
(reacción de Arthus)
02
01
Bibliografía 03

4. Enfermedades mediadas
por anticuerpos
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO II

5. Son reacciones producidas por la
existencia de inmunocomplejos (IC)
circulantes de Ag- Ac (anticuerpos
dirigidos contra antígenos diana
sobre la superficie celular u otros
componentes tisulares) que al
depositarse en los tejidos provocan
activación de fagocitos y daño
tisular.
Introducción

6. La opsonización es un proceso del sistema inmunitario que facilita la fagocitosis de
patógenos y cuerpos extraños. Es de destacar que la opsonización es parte del sistema
inmunitario innato y que es un proceso inespecífico. Es decir que las mismas moléculas de
opsonización pueden actuar sobre patógenos muy diferentes.
La opsonización se clasifica según las opsoninas implicas. Los tres tipos más importantes
son:
1. Opsonización mediada por anticuerpos
2. Opsonización mediada por el complemento
3. Opsonización mediada por proteínas circulantes
Opsonización

7. ➔Opsonización mediada por anticuerpos
Los anticuerpos son parte de la inmunidad
humoral y son producidos por las células
plasmáticas, las cuales se desarrollan a
partir de linfocitos B previamente
estimulados por la presencia de antígenos.
Los anticuerpos que siguen este
mecanismo de opsonización son de los
tipos IgG e IgA.

8. ➔ Opsonización mediada por proteínas circulantes
Existen una serie de proteínas circulantes en el suero sanguíneo que ejercen de
opsoninas.
Estas proteínas se consideran receptores de patrones PRR solubles y la mayoría de
ellas, además de actuar como opsoninas, activan el sistema del complemento y
promueven otros mecanismos de destrucción de patógenos.
Entre las proteínas circulantes que producen opsonización destacan tres familias:
1. Colectinas
2. Pentraxinas
3. Ficolinas.

9. ➔Opsonización mediada por el complemento
Además de la opsonización de antígenos y patógenos, este sistema promueve la
respuesta inflamatoria y la citólisis.
El sistema del complemento se puede activar mediante tres vías:
1. Ruta clásica: se activa por la formación de complejos antígeno-anticuerpo.
Como se mencionó anteriormente, intervienen los anticuerpos de tipo IgA, IgG e
IgM.
2. Ruta alternativa: activada por la presencia de ciertos glucolípidos en la
pared celular de bacterias y hongos.
3. Ruta de la lectina: activada por la lectina fijadora de manosa y por ficolinas.

10. Opsonización y fagocitosis
● La fagocitosis es responsable en gran medida de la pérdida de células revestidas por
anticuerpos, las células opsonizadas por anticuerpos IgG son reconocidas por los receptores
para el Fc del fagocito, que son específicas frente a las porciones Fc de algunas subclases de Ig
G
Recuperado de la fuente: Robbins, Kumar, Abbas, y Aster “Patología Humana” 9 ed. © 2013 Elsevier España, S.L.

11. Este tipo de hipersensibilidad se halla implicado en la patogenia de numerosas
enfermedades autoinmunitarias
1.Reacciones transfusionales:
2.Enfermedad hemolítica del recién nacido (eritroblastosis fetal) en la que los
anticuerpos IgG anti eritrocitarios procedentes de la madre atraviesan la placenta y
destruyen los eritrocitos fetales
3 Anemia hemolítica, agranulocitosis y trombocitopenia autoinmunitarias, en
la que los sujetos producen anticuerpos frente a sus propias células sanguíneas, que
son destruidas
4.Ciertas reacciones a fármacos en las que el fármaco actúa como hapteno al
unirse a proteínas de la membrana plasmática de los eritrocitos y se producen
anticuerpos contra el complejo fármaco proteína

12. Inflamación
● Anticuerpos se unen a
antígenos celulares para
activar el sistema del
complemento
● Los productos de activación
del complemento reclutan
neutrófilos y monocitos
causando así inflamación
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13. Recuperado de la fuente: Robbins, Kumar, Abbas, y Aster “Patología Humana” 9 ed. © 2013 Elsevier España, S.L.

14. Recuperado de la fuente: Robbins, Kumar, Abbas, y Aster “Patología Humana” 9 ed. © 2013 Elsevier España, S.L.
Disfunción Celular Mediada por Anticuerpos
Los anticuerpos dirigidos contra los receptores de la superficie celular alteran o
desregulan la función celular sin causar lesión celular o inflamación.

15. Miastenia Grave Enfermedad de Graves
● Los anticuerpos inhiben la unión de la
acetilcolina al receptor nicotínico de
acetilcolina.
● Los anticuerpos también activan una
destrucción de receptores mediada por
complemento.
● Debilidad muscular fluctuante, que
empeora al final del día o después de
ejercicio (ptosis, diplopía, masticación
fatigante, debilidad de extremidades)
● La debilidad de los músculos respiratorios
conduce a insuficiencia respiratoria (crisis
miasténica).
● Anticuerpos receptores de TSH
estimulan la glándula tiroides
para producir T4 y T3 libres sin
TSH.
● Bocio, exoftalmos en el examen
con síntomas como intolerancia
al calor, ansiedad, temblores,
palpitaciones, pérdida de peso.

16. Beatriz Aristizabal; Gómez O. Luis Miguel ; Juan
Manuel Anaya Cabrera; Luz Elena Cano R.;
William Rojas Montoya; Inmunología de Rojas
(2014), 17 ed.
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17. Enfermedades por
inmunocomplejos
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO III

18. ● Los complejos Ag-Ac producen daño tisular al desencadenar
la inflamación en las zonas de depósito.
● Inmunocomplejos: Unión Ag-Ac.
● Mediada por IgM ó G contra un antígeno soluble.
● Causada por el depósito de Inmunocomplejos.
● Desencadena reacción inflamatoria mediada por neutrófilos.
● Puede ser un antígeno endógeno o exógeno
● Puede ser: sistémica (Enfermedad del Suero) o localizada
(Reacción de Arthus)
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

19. FASES EN LA ENFERMEDAD SISTÉMICA
MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS
FASE 1: Formación Inmunocomplejo.
La introducción del antígeno proteico
desencadena una respuesta inmunitaria que
da lugar a la formación de anticuerpos.
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20. FASE 2: Depósito del inmunocomplejo según (Factores):
● Tamaño
● Sistema mononuclear fagocítico comprometido
● Carga eléctrica
● Valencia del Ag
● Estructura tridimensional
● Factores hemodinámicos.
Se depositan en: Paredes vasos sanguíneos,
membranas sinoviales (articulaciones), membrana
basal glomerular (riñón), piel, corazón y plexo
coroideo (encéfalo).
FASES EN LA ENFERMEDAD SISTÉMICA
MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS
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21. FASE 3: Reacción inflamatoria.
1. Activación del complemento
2. Activación de neutrófilos
y macrófagos por receptor Fc.
3. Agregación plaquetaria
4. Activación factor Hageman
FASES EN LA ENFERMEDAD SISTÉMICA
MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS
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22. AUTOANTÍGENOS
PUEDENESTAR
INVOLUCRADOEN
REACCIONESMEDIADAS
PORINMUNOCOMPLEJOS
LAS REACCIONESDE
ARTHUSSON REACCIONES
DE HIPERSENSIBILIDAD
TIPO III LOCALIZADA
Hipersensibilidad
mediada por
inmunocomplejospuede
resolverse de manera
espontánea
Inmunocomplejos pueden
dañar diversos tejidos
HIPERSENSIBILIDAD
MEDIADA POR
INMUNOCOMPLEJOS
TIPO III
● Presencia de antígenos capaces de generar
entramados de antígeno-anticuerpo
● Afinidad intrínseca alta de antígenos por
tejidos particulares
● Presencia de antigenos altamente cargados
afecta la fagositosis del inmunocomplemento
● Un sistema fagositico alterado

23. TIPO DE HIPERSENSIBILIDADES E
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Reacciones de
Arthus
Lupus eritematoso
sistemico
Enfermedad de suero
Glomerulonefritis

24. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
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25. Recuperado de la fuente: Robbins, Kumar, Abbas, y Aster “Patología Humana” 9 ed. © 2013 Elsevier España, S.L.

26. BIBLIOGRAFIA

27. BIBLIOGRAFIA
● http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_artt
ext&pid=S0864-21762010000300021
● https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/myasthenia-gravis/symptoms-
causes/syc-
20352036#:~:text=La%20miastenia%20grav
e%20tambi%C3%A9n%20puede,sea%20dif%
C3%ADcil%20sostener%20la%20cabeza.
● https://www.elsevier.com/es-
es/connect/medicina/enfermedades-
causadas-por-anticuerpos-y-antigeno-
inmunologia
● https://www.lecturio.com/es/concepts/reacc
ion-de-hipersensibilidad-tipo-
ii/#:~:text=Disfunci%C3%B3n%20celular%20
mediada%20por%20anticuerpos&text=Los%2
0autoanticuerpos%20se%20unen%20a,bloqu
eo%20del%20receptor%20de%20acetilcolina
)

28. BIBLIOGRAFIA
● file:///C:/Users/Usuario/Downloads/Inmunologia%20Roitt%2010ed.pdf
● file:///C:/Users/Usuario/Downloads/Kuby%20Inmunologia%207e%20medilibr
os.com.pdf
● https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/graves-
disease/symptoms-causes/syc-20356240
● https://www.primeraedicion.com.ar/nota/100452683/dia-de-la-miastenia-
gravis-que-es-que-la-produce-y-como-detectarla/
● https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/graves-
disease/symptoms-causes/syc-20356240

29. GRACIAS!