generalidades sobre las respuestas de hipersesibilidad y su clasificacion

1. 50.- LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Libro Ed. Paraninfo: Pág. 457 IES Miguel de Cervantes. Murcia
Ciclo Laboratorio de Diagnóstico Clínico
Fundamentos y Técnicas de Análisis Hematológico
José Angel Pina Alburquerque

2. HIPERSENSIBILIDAD
• Es una reacción inmunológica excesiva
frente a un Ag, que produce lesiones en
los tejidos del sujeto que lo padece.
• Para que se produzca, el individuo
debe haber tenido un contacto previo
con ese Ag y haberse sensibilizado
frente a él.
• Se clasifican en cinco tipos (I a V).
• Reacciones de sensibilidad inmediata:
– Los tipos I, II, III y V
– Se manifiestan rápidamente
(minutos u horas).
– Dependen de la interacción Ag-Ac
• Reacciones de hipersensibilidad
retardada:
– Tipo IV
– Aparecen más tardíamente.
– Mediado por células.

3. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
• Alergia o atopia (Ej.: Eczema
atópico, rinitis, etc.)
• El Ag se llama alergeno.
• Los Ac responsables son las IgE
(1) que se producen localmente
por los linfocitos B en las mucosas
donde se encuentra el Ag.
• Las IgE se fijan a los mastocitos y
basófilos por su fragmento Fc
(sensibilización) (2).
• En un segundo encuentro con el
Ag, éste se fija a mastocitos y
basófilos formando puentes entre
dos IgE vecinas (3), produciendo
la liberación de mediadores
vasoactivos (4): (Ver sig. DP)
• Existe predisposición familiar al
desarrollo de una alergia (factores
genéticos).

4. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (Cont.)
• Los mediadores
vasoactivos liberados
por mastocitos y
basófilos son:
– Histamina procedente de
sus gránulos
(Desgranulación).
– Sustancias derivadas del
Ác araquidónico
(prostaglandinas, y
leucotrienos) responsables
de un aumento de la
permeabilidad capilar,
vasodilatación,
broncoespasmo y diferentes
reacciones inflamatorias.

5. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (Cont.)
(Ver pág. 458 del libro –arriba-)

6. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I: ANAFILAXIA
• Anafilaxis o Anafilaxia,
reacción alérgica aguda que
aparece varios minutos
después del contacto con un
alergeno poniendo en peligro
la vida por broncoespasmo
y/o shock hipovolémico.
• Este cuadro clínico se
produce como resultado de
la acción de los mediadores
químicos liberados de forma
súbita por mastocitos o
basófilos. Esta liberación
puede producirse como
consecuencia de un
mecanismo inmunológico
IgE mediado (reacción
anafiláctica) o un mecanismo
no inmunológico (reacción
anafilactoide).

7. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
• HIPERSENSIBILIDAD
CITOTÓXICA:
• Mediada por la Ig G o Ig M
• Estos Ac se unen a antígenos
presentes en:
– células sanguíneas
(hematíes o plaquetas)
– en tejidos de injertos
– o que se han fijado en la
superficie de células blanco.
• Los Ag pueden ser
sustancias propias de las
Céls. o ajenas (fármacos).

8. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)
• Genera enfermedades como:
– El rechazo de injertos
– La anemia hemolítica.
– La eritroblastosis fetal
(incompatibilidad Rh donde la
madre Rh (-) produce anticuerpos
contra el grupo Rh presente en la
membrana de los glóbulos rojos del
feto.
– Ciertas enfermedades
autoinmunes, por ej. el púrpura
trombopénico idiopático donde se
supone que una infección previa
por un virus con un antígeno
semejante a una proteína de la
membrana de las plaquetas, genera
la producción de inmunoglobulina G
contra las plaquetas.

9. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)
• Los Ac se fijan a las estructuras diana a
través de los Ag, ocasionando su
destrucción por 3 mecanismos posibles:
• ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO:
– Efecto lítico del componente C5b-9
– Opsonización por el C3b y fagocitosis.
• FAGOCITOSIS DE LAS ESTRUCTURAS
DIANA:
– Previa Opsonización por el C3b e IgG
– Cuando la estructura es muy grande
para ser fagocitada, el fagocito libera el
contenido de sus gránulos y lisosomas
al exterior, causando daño a la
estructura diana, pero también a otras
estructuras del organismo próximas.
• EFECTO CITOTÓXICO de las células
CCDA (Citotoxicidad Celular Dependiente
de Ac) que se unen a las estructuras diana
y producen su Apoptosis.

10. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
• Mediada por inmunocomplejos (Ig-Ac-
Complemento)
• Ocasionado por IgG e IgM
• Similar a la II pero en la III los complejos
son solubles (no en la superficie celular
como en la II) y pueden ocasionar:
– Activación del complemento: Las
anafilotoxinas (C3a y C5a) provocan
la degranulación de los basófilos.
– Interaccionan con las plaquetas (con
el receptor de éstas para el fragmento
Fc) haciendo que se agreguen 
microtrombos  Isquemia.
• En ambos casos se producen aminas
vasoactivas que aumentan la
permeabilidad vascular permitiendo el
depósito de los inmuno-complejos en la
membrana basal vascular.
• Esto hace que los polimorfonucleares
intenten fagocitarlos y al no conseguirlo,
liberan sus enzimas lisosómicas,
causando una lesión en los tej. próximos:
Daño vascular.

11. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
• Mediada por células / retardada.
• No intervienen Ac.
• Suponen reacciones inflamatorias
debido a que los linfocitos TH de
memoria tras reconocer al Ag en
la membrana de las APC unido a
una moléc. MHC II ocasionan:
– La atracción y activación de
los macrófagos por la acción
de las linfoquinas liberadas
por los TH
– Producción y activación de
linfocitos Tc  efecto citolítico
sobre los macrófagos y otras
Céls. que portan el Ag en su
superficie.

12. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: 4 Clases:
• Hipersensibilidad a la
tuberculina:
– Por la inyección intradérmica de la
tuberculina.
– Ocasiona una infiltración dérmica
de linfocitos y macrófagos
– Se manifiesta como la dureza y
tumefacción de la zona.
– Se realiza para detectar un
contacto previo con M.
tuberculosis.
• Hipersensibilidad de Jones-
Mote:
– Por la inyección intradérmica de
otros Ag (Ej. Ovoalbúmina) donde
se produce una infiltración basófila
– Se manifiesta por una tumefacción
cutánea.

13. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: 4 Clases:
• Hipersensibilidad por contacto:
– Como respuesta a determinadas
sustancias (Ni, Cr, etc.) que al
penetrar en la epidermis se
conjugan con proteínas normales
del organismo y funcionan como
haptenos.
– Se manifiesta como un eccema
• Hipersensibilidad
granulomatosa:
– Al intentar aislar y destruir a Ag
persistentes
– Se produce el granuloma
– En la piel se observa como un
nódulo indurado.
– Puede tardar semanas en surgir,
mientras que las otras tres lo
hacen dentro de las 72 horas.

14. HIPERSENSIBILIDAD TIPO V
• Hipersensibilidad
estimuladora
• Algunos Ac pueden unirse a
receptores celulares para
otras sustancias (ej.
Hormonas), produciendo el
efecto de esa sustancia.