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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II O CITOTÓXICA
Mediada por Ac citotoxicos tipo IgM o
IgG, contra Ag de la superficie celular

Activacion del mecanismo efector por union
de Ag-Ac :
Activacion del complemento, fagocitosis,
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Intervencion de las celulas efectoras:
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RECHAZO DE TRANSPLANTES

Depende
• Incomp
atibilida
d del
organo
con la
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ntar

Si el órgano
es
incompatible
• Reacciones
tipo II

Por la
presencia:
• Ag sobre la
superficie del
organo
transplantado

*> Nº de
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riesgo de
rechazo: > en
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cuales se ha ido
sensibilizando.
• Incompatibilida
d : rechazo
inmediato
TRANSFUSIONES
SANGUINEAS

PURPURA
TROMBOCITOPÉNICA
Formacion Ac tipo
IgG

Contra las
plaquetas propias
del individuo

A veces
Formación • GR
• Plaquetas
de Ac
contra
• leucocitos

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esplenectomía

Evitar destruccion
de las plaquetas
por los macrofagos

Común en :
*Mujeres más que
en hombres
*niños despues de
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agudas

Tipo crónico
MIASTENIA GRAVIS

es una enfermedad neuromuscular
autoinmune y crónica caracterizada
por grados variables de debilidad
de los músculos esqueléticos (los
voluntarios) del cuerpo

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Y la subsecuente
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muscular

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madre a hijos

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transmisión del
impulso nervioso

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implicados son
de tipo IgG

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barrera
placentaria

Receptor para la
acelil- colina
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
ENFERMEDAD POR
INMUNOCOMPLEJOS
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
ENFERMEDAD POR INMUNOCOMPLEJOS
• Es la acumulación del
complejo antígeno-anticuerpo
en piel, riñón o articulaciones
y pueden tardar días o
semanas para desarrollarse.
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LES, artritis reumatoide,
reacción de Arthur, infecciones
persistentes.

• ERUCCION CUTANEA
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El Ag (bacteria) persiste formando un exceso de
complejos Ag-Ac que se deposita en los tejidos.
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El fármaco actúa como un hapteno y se une a
una proteína (fármaco-proteína) induciendo una
reacción inmunitaria.
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HIPERSESIBILIDAD RETARDADA (HR)
• Son iniciadas por los linfocitos mononucleares y
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48 y 72 horas después de la exposición con el
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• ESPECIE: El hombre es el primero.
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unir fácilmente la HR con proteínas o
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  • 1. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II O CITOTÓXICA Mediada por Ac citotoxicos tipo IgM o IgG, contra Ag de la superficie celular Activacion del mecanismo efector por union de Ag-Ac : Activacion del complemento, fagocitosis, citotoxicidad Intervencion de las celulas efectoras: monocitos, eosinofilos, neutrofilos, celulas natural killer, plaquetas que culminan con: Citolisis o lesion tisular.
  • 2. CELULAS EFECTORAS Intervienen en patologias tipo II dependiendo del antigeno implicado ALO-INMUNIZACIONES Introduccion en el organismo Alo-antigenos Anemia hemolitica autoinmune, enfermedad de Good Pasture Porque presentan en su superfice: * Receptores para la fraccion Fc. De la IgG * Receptor para el C3b del complemento Aparecen en : +Embarazo *Transfunciones sanguineas *Transplantes
  • 3. RECHAZO DE TRANSPLANTES Depende • Incomp atibilida d del organo con la persona a transpla ntar Si el órgano es incompatible • Reacciones tipo II Por la presencia: • Ag sobre la superficie del organo transplantado *> Nº de transplantes > riesgo de rechazo: > en numero de determinantes antigenicos a los cuales se ha ido sensibilizando. • Incompatibilida d : rechazo inmediato
  • 4. TRANSFUSIONES SANGUINEAS PURPURA TROMBOCITOPÉNICA Formacion Ac tipo IgG Contra las plaquetas propias del individuo A veces Formación • GR • Plaquetas de Ac contra • leucocitos Practica esplenectomía Evitar destruccion de las plaquetas por los macrofagos Común en : *Mujeres más que en hombres *niños despues de infecciones virales agudas Tipo crónico
  • 5. MIASTENIA GRAVIS es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (los voluntarios) del cuerpo Presencia de Ac Y la subsecuente contracción muscular Transmisión: madre a hijos Contra Ausencia de la transmisión del impulso nervioso Porq los Ac implicados son de tipo IgG Determina Atraviesan la barrera placentaria Receptor para la acelil- colina
  • 7. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III ENFERMEDAD POR INMUNOCOMPLEJOS • Es la acumulación del complejo antígeno-anticuerpo en piel, riñón o articulaciones y pueden tardar días o semanas para desarrollarse. ENFERMEDADES AUTOINMUNES: LES, artritis reumatoide, reacción de Arthur, infecciones persistentes. • ERUCCION CUTANEA • AFECCION DE ORGANOS • GLOMERULONEFRITIS • VASCULITIS
  • 9. • INFECCIONES PERSISTENTES El Ag (bacteria) persiste formando un exceso de complejos Ag-Ac que se deposita en los tejidos. Elementos: Ac (IgM, IgE, IgA); Ag (exo-endógeno) unidos complementos y leucocitos. • ENFERMEDAD DEL SUERO El fármaco actúa como un hapteno y se une a una proteína (fármaco-proteína) induciendo una reacción inmunitaria. Caracterizada por fiebre, erupción cutánea, artralgia, linfodenopatia y albuminuria.
  • 10. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV HIPERSESIBILIDAD RETARDADA (HR) • Son iniciadas por los linfocitos mononucleares y anticuerpos, y estas reacciones aparecen entre 48 y 72 horas después de la exposición con el Ag. • La reaccion HR se centra en las celulas T (secretan IL-2 y linfotoxinas) y macrofagos , formando inflamaciones granulomatosas por ejemplo toxoplasmosis, leishmaniasis, granulomatosis de Wegener.
  • 11. FACTORES DE DESARROLLO DE HR • ESPECIE: El hombre es el primero. • VIA DE CONTACTO: Intercutánea o percutánea. • NATURALEZA DEL ANTIGENO: se puede unir fácilmente la HR con proteínas o haptenos.
  • 12. UTILIDAD DE LA HR • INMUNODIAGNOSTICO. • EVALUACION DE LA INMUNIDAD CELULAREN PACIENTES (PRONOSTICO): Prueba de Leishmaniasis. • EVALUACION DE LA INMUNIDAD CELULAR EN PERSONAS NORMALES: a) Tuberculina. b) Candida albicans.