med

1. ANATOMÍA PATOLÓGICA
DE ENFERMEDADES
INMUNOLÓGICAS.
Lección 15

2. Lesión citotisular por factores Inmunitarios
1. Por déficit.- INMUNODEFICIENCIAS
2. Por hipersensibilidad.- REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I, II, III y IV

3. INMUNODEFICIENCIAS
• Inmunodeficiencias primarias
• Deficiencias en la inmunidad innata o adaptativa.-
• Defectos en los leucocitos B o T
• Defectos en la función fagolisosomica (síndrome de Chediak-Higashi)
• Deficits en la actividad microbicida (lepra lepromatosa. Enfermedad granulomatosa
crónica....)
• Inmunodeficiencias secundarias adquiridas
• Por factores exógenos fundamentalmente virus o fármacos
• Prototipos el VIH o por tratamiento antineoplásicos o inmunosupresores
LESION citotisulares por acción de microrganismos

5. TUBERCULOIDE

6. INMUNODEFICIENCIAS
• Inmunodeficiencias primarias
• Deficiencias en la inmunidad innata o adaptativa.-
• Defectos en los leucocitos B o T
• Defectos en la función fagolisosomica (síndrome de Chediak-Higashi)
• Deficits en la actividad microbicida (lepra lepromatosa. Enfermedad granulomatosa
crónica....)
• Inmunodeficiencias secundarias adquiridas
• Por factores exógenos fundamentalmente virus o fármacos
• Prototipos el VIH o por tratamiento antineoplásicos o inmunosupresores
LESION citotisulares por acción de microrganismos

22. Respuesta inmunitaria aguda

42. Reacción por hipersensibilidad TIPO I
•MEDIADA por ANTICUERPOS IgE (alérgica
o inmediata)
• Asma bronquial, rinitis, alergia
alimentaria
• Anafilaxia

43. Hipersensibilidad tipo 1.Mediada por IgE
1.Presentación del Atg a T CD4 vírgenes por
las células dendríticas
2. Linfos T CD4 T CD4 efectores (Th2)
3. Secreción de IL
IL 5 Activa los eosinófilos
IL 4 Linf B Ig E (Ac)
IL 13.- C. epit.- Mucosecreccion
3.Los mastocitos tienen receptores de alta
afinidad para IgE IgE Mastocito
4.Nueva entrada de Atg .- se une a Ac (IgE)
de la membrana del mastocito e induce
degranulación.
Libera sustancias vasoactivas y
espasmógenas
Libera citocinas reclutan células
inflamatorias.
IL 4,5,13

44. Hipersensibilidad tipo II
• Está mediada por anticuerpos dirigido contra antígenos presentes
en las superficies celulares o en la matriz extracelular.
• La reacción es el resultado de la unión de los anticuerpos al
antígeno
• Los ac. participan directamente en la lesión a las células
favoreciendo su fagocitosis o lisis e induciendo inflamación.

45. Hipersensibilidad tipo II
Atg tisular o celular
Auto Ac
A.- La eliminación de células revestidas
(opsonizadas) por moléculas que atraen a los
fagocitos.
Los ac se depositan en la superficie de las
células con Atg
Son reconocidos por los fagocitos (con o sin
mediación del Complemeto) - fagocitosis y
destrucción de estas células. (A. Hemolitica)
B.- Los ac se depositan en tejidos extracelulares
como Mb y MEC (con el Atg) la lesión resultante se
debe a la inflamación y no a la lisis.
Los ac depositados se unen a receptores Fc de
leucocitos o con el Complemento e inducen
inflamación.- Activación de polinucleares.-
vierten enzimas y ERO (Vasculitis, Penfigo)
C .- Los anticuerpo frente a un receptor (Atg) se
unen a el y alteran la función tisular ( ej Ac frente a
recepetor de TSH.- Enfermedad de Graves-B) o
contra un receptor de acetil colina.- Miastenia G)

46. Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos
Tipo III
• La reacción se inicia cuando el Atg se combina con el Ac dentro de la circulación
y estos se depositan en las paredes vasculares.
• Los complejos Atg-Ac producen la lesión tisular fundamentalmente induciendo la
inflamación en los sitios donde se depositan.
• La lesión es una vasculitis
• Infiltrado inflamatorio de pared del vaso
• Necrosis + depósitos de inmunocomplejos + proteínas plasmáticas =
NECROSIS FIBRINOIDE
• Si depósitos en glomérulo o articulaciones.- Gomerulonefritis o artritis
• Lupus S, Poliarteritis nodosa, GN postestreptococica..

48. Enfermedad por inmunocomplejos Tipo III
• Atg proteico.- formación de Ac
por linfocitos B que son
secretados a plasma
• Unión Ac-Atg circulantes.-
deposito en tejidos (pared
vascular, articulaciones)
• La unión del Ac a receptores de
Ig del neutrófilo con la
participación del complemento
provoca activación.- Daño
tisular
• Inflamación.- Vasculitis

49. Hipersensibilidad Tipo IV (Mediada por Linf. T)
• Linf CD 4 CD4
(efector).- Citoquinas
• Emigran donde esta el Atg.
tisular
• Citocinas.- Inflamación.-
lisis tisular
Tejido con Atg
(Inmunidad celular).- Los linfocitos T sensibilizados son los
responsables del daño celular o tisular: vías CD4 o CD 8
VIA CD4
• Linfocito T CD 4
sensibilizado por
Macrófago con Atg
Activación

50. CPA
Linfocito T CD 8
Linfocito T CD 8
Efector CTL
Emigración a tejido con Atg
Hipersensibilidad mediada por células T CD 8
Está medada por T CD 8 citotóxicos que destruyen las células
diana portadoras del Atg
• VIA CD 8
• Célula presentadora de
Atg CD 8
• Transformación de CD 8
en Célula efectora.- Lisis
de célula diana con el
Atg
Dependiente de
perforinas-granzima
del CD8 activan el
sistema de las
caspasas.
Dependiente del Fas
ligando del CD8 que se
une a Fas expresado
por células diana
Resultado final Apoptosis.
• CD 8 .- Citocinas
(TNF).- Inflamación

51. LESION Hipersensibilidad tipo IV
• Artritis reumatoide. Esclerosis multiple, Diabetes 1, Enfermedad
inflamatoria intestinal, Psoriasis. Rechazo de transplantes
• Lisis tisular
• Inflamación
• El acúmulo de células mononucleares alrededor de pequeñas venas y
vénulas (manguito perivascular)
• Edema y depósitos de fibrina
• Si persiste el Atg se acumulan también los macrófagos y sus formas
derivadas (granulomas)