Manejo de pacientes sistémicamente comprometidos

Universidad de Chile
Facultad de Odontología
Clínica Integral del Adulto

Seminario n° 10
MANEJO DE PACIENTES
SISTÉMICAMENTE COMPROMETIDOS
Integrantes:
Constanza Contreras
Pilar Cornejo
Gerardo Cruces
Natalia Derpich
Juan Pablo Martínez

Definición
• Es una elevación anormal de la presión
sanguínea que es determinada por cuánta
sangre bombea el corazón (gasto cardiaco) y
por la resistencia a la circulación sanguínea en
el sistema vascular.

Etiología
• Hipertensión esencial (80-95% de los casos): causa
idiopática.

• Hipertensión secundaria a otra patología (renal, endocrina,
consumo de fármacos, etc.)

• Ambas pueden ser causadas por factores genéticos o
ambientales (nutrición, consumo excesivo de sal, alcohol,
obesidad, actividad física reducida).

• Se calcula que el 60-70% de la HTA esencial con agrupación
familiar puede deberse a factores genéticos, siendo el 30-
40% restante resultado de influencias ambientales

Fisiopatología
• En la fase de HTA establecida, el patrón
hemodinámico se caracteriza por Gasto
Cardiaco normal o disminuido y Resistencia
Periférica alta.

• El mecanismo exacto de la excesiva VC en la
HTA primaria o en otros tipos, no es bien
conocido.

• El aumento de las RP se relaciona,
generalmente, con aumento de sustancias
vasoactivas que actuarían sobre el músculo liso
y/o con cambios estructurales en la pared
vascular con el resultado final de reducción del
calibre vascular.

• La incidencia familiar de HTA se ha atribuido a
factores genéticos compartidos con factores
ambientales o estilo de vida.

Sodio
• Hay indicios de que la
alta concentración de
sodio participa en el
desarrollo de la HTA .

• El sodio intracelular
facilita la entrada de
calcio con el
consiguiente aumento
de contractilidad en el
músculo liso y aumento
de RP.

Sistema nervioso simpático
• Los hipertensos tienden a tener niveles altos de catecolaminas
circulantes, aumento de actividad simpática, mayor FC y aumento de
reactividad vascular a Noradrenalina(NA). Estos factores podrían aumentar la
PA por sí solos o junto a liberación de renina por las catecolaminas.

• La elevación transitoria de la adrenalina con estrés, puede provocar mayor
respuesta tensional por la liberación de NA desde las neuronas simpáticas.

• En la apnea de sueño, la HTA
parece relacionarse con aumento
de actividad simpática por hipoxia
durante las fases de apnea.

• En el tabaquismo habría aumento
de liberación de NA presináptica
inducida por la nicotina.

• También en la HTA asociada a la ingesta de alcohol hay aumento de actividad
simpática, además de aumento del GC y alteración de membrana celular.

Sistema renina-angiotensina- aldosterona
(SRAA)
• El SRAA tiene un papel importante en el mantenimiento de
la HTA y en el daño orgánico secundario. La inhibición o
bloqueo farmacológico de sus componentes reduce la PA y
disminuye el daño tisular.

• La renina es importante en este proceso porque inicia la
cascada que acaba en la formación de AII. La AII participa
en la génesis y mantenimiento de la HTA por múltiples
mecanismos.

• En la HTA se induce expresión génica de la ECA y otros
componentes del SRA tisular produciendo aumento local de
AII.

• Hipertrofia vascular

• Las alteraciones hemodinámicas en la HTA inician un proceso
de adaptación en los vasos de resistencia que se caracteriza
por hipertrofia o hiperplasia de la capa muscular, aumento de
la matriz extracelular, reducción de la compliance y aumento
de resistencia. Estos cambios magnifican la VC y perpetúan la
HTA.

Resistencia a la insulina
• Desde hace años se conoce la
asociación entre HTA e
hiperinsulinemia sobre todo
junto con obesidad, pero
también en no obesos. Los
obesos son hiperinsulinémicos
por presentar resistencia a
insulina.

• En la resistencia a la insulina
fallaría esta respuesta
vasodilatadora(35) y podría
ser causa de HTA o
potenciarla.

Epidemiología
• En el año 2000 el número de personas con
HTA a nivel mundial era de 972 millones,
se espera que aumente a 1.560 millones
para el año 2025.

• Estudios realizados a fines de la década de
los 80, en poblaciones de 15 años y más en
la región Metropolitana y
Concepción.mostraron cifras de
prevalencia de HTA de aproximadamente
18%, con cifras más elevadas en zonas
rurales.

• En 1986, la prevalencia de la HTA era de
un 8,8% que aumenta a un 11% en 1999 y
a 25% en el 2003. Esto equivale a un
aumento de 90% en los últimos 5 años.

• La prevalencia aumenta con la edad, con cifras
superiores al 70% en los mayores de 65 años.

• Las cifras promedio de HTA en personas sanas
son discretamente mayores en el hombre que en
la mujer (2003).

Tratamiento
• Su objetivo de es reducir al máximo las
complicaciones cardiovasculares y
renales.

• Tiene dos componentes reconocidos en
las últimas décadas:

- Tratamiento farmacológico
- No farmacológico, también llamado estilo
de vida saludable e incluye evitar el
sobrepeso y mantener una actividad física
en forma regular. Parte importante es la
alimentación, donde se insiste en la
disminución de sodio, aumento de
consumo de potasio, reducción de
calorías y grasas saturadas. Eliminar el
consumo de cigarrillo y disminuir el
consumo de alcohol.

• Todos los individuos con presión arterial igual o
superior a 160/100 mm de Hg o cifras inferiores a esas
pero con órganos dañados, deben recibir tratamiento
farmacológico .

• Todos los individuos con presión arterial inferior a
160/100 mm de Hg, o sin órganos dañados, deben
recibir tratamiento farmacológico en función del riesgo
cardiovascular.

Prevención
• Reducción de peso.

• Disminución del consumo de
sodio.

• Hacer actividad física

• Moderación consumo de alcohol
y cigarrillos.

• Programas de relajación.

• Estilo de vida saludable.

Pronóstico

• La mayoría de las veces, la hipertensión se
puede controlar con medicamentos y cambios
en el estilo de vida. Por lo que su pronóstico
en general es bueno.

Manifestaciones en la Salud Bucal
• En general, el tratamiento farmacológico de la HTA es el que produce
manifestaciones a nivel de la cavidad oral.

• Diuréticos: Hipotensión ortoestática, discrasia sanguínea, boca seca,
reacción liquenoide.

• Bloqueadores Beta: Hipotensión ortoestática, discrasia sanguínea boca
seca, alteraciones del gusto, reacciones liquenoides.

• Inhibidores de la ECA: Hipotensión ortoestática, falla renal, neutropenia,
pérdida del gusto, boca seca, ulceración, angioedema.

• Antagonistas de angiotensina II: Tos, temblores musculares, hipotensión
ortoestática, boca seca, angioedema, sinusitis, pérdida del gusto.

• Bloqueadores alfa Hipotensión ortoestática, boca seca.

• Bloqueadores de canales de calcio: Hipotensión
ortoestática, falla renal, alargamiento gingival,
boca seca, alteración del sabor.

• Agonista alfa 2 central y otras drogas de acción
central: Hipertensión de rebote ante suspensión
abrupta, mareo, boca seca, alteración del sabor,
dolor parotídeo.

• Vasodilatadores directos: Hipotensión
ortoestática, discrasia sanguínea, rubor facial,
posible aumento del riesgo de sangramiento e
infección gingival.

Repercusiones en Salud Oral: Implicancias en el
Diagnóstico, Tratamiento y Pronóstico
• Para muchos pacientes la ausencia de stress y la atención dental son mutuamente excluyentes y esos
pacientes podrían tener presión arterial elevada, secundariamente al miedo y ansiedad.

• Existen varias razones por las que los dentistas debieran registrar las PA a sus pacientes. La primera
es que muchos desconocen que tienen HTA. Un 30% de los pacientes tiene HTA no diagnosticada.

• Cuando se recibe a un paciente al que se le detectan altos niveles de presión se le debe derivar para
evaluación médica. Luego de que la condición hipertensiva se controle , se puede iniciar con la
evaluación y tratamiento dental.

• Los hipertensos comparado con los normotensos, son menos sensibles al dolor incluyendo pruebas
de vitalidad pulpar eléctrica.

• Los pacientes que ingieren bloqueadores de los canales de Ca experimentan con una incidencia de
entre un 1,7% a 38% sobrecrecimiento gingival, especialmente con nifedipino.

• Complicaciones de la xerostomía o hiposialia son las caries clase V, lengua urente, disminución de la
retención de protésica removible y dificultad para masticar y deglutir.

Medidas a Considerar Durante la
Atención
• Se sugiere citar a primera hora en la mañana, el cardiópata y el hipertenso reaccionan
mejor en ese horario.

• El tiempo de atención es importante. Si se realiza una extracción de un diente con
movilidad en 3 minutos, muchos dentistas procederían, pero si en cambio, se presenta
un paciente con una pulpitis aguda en un primer molar anquilosado, un dentista sabio
recetaría analgésicos y AB y derivaría.

• En casos de hipotensión el dentista debiera enderezar el sillón lentamente y dejar al
paciente sentado 30 a 60 segundos antes de solicitarle que se pare.

• La anestesia general interactúa con los fármacos antihipertensivos.

• Se recomienda evitar el uso de antiinflamatorios no esperoidales por tiempo
prolongado, pues interactúan con la mayoría de los antihipertensivos incrementando la
presión.

• Puede presentarse una emergencia de hipertensión maligna con los típicos
síntomas de cefaleas, cambios de estado mental, retinopatías y fatiga. Si no se
otorga tratamiento pueden ocurrir ceguera, falla renal, infartos al miocardio y
AVEs. La presión en estos casos son 225/125 y se debiese transferir
inmediatamente al centro de urgencias. Para su manejo agudo por parte del
dentista se recomienda Nifedipino de 10-20 mg sublingual, por su eficacia, rapidez
de acción (10-15 min), duración (3-6 horas), seguridad, fácil uso, y mecanismo
antihipertensivo.

• UN DENTISTA PRUDENTE NO DEBIERA ELEGIR ATENDER A UN PACIENTE ASA III CON
VALORES DE 175/105 .

• El papel de la epinefrina en la anestesia local es controversial. Muchos artículos
concluyen que existirían muy pequeños cambios en la PA con dos o tres tubos de
anestesia con epinefrina. Ciertamente pacientes ansiosos y que experimentan
dolor durante la atención experimentan valores mucho mayores (hasta 40 veces).
Por lo tanto el uso de vasoconstrictores en pacientes con HTA no estaría
contraindicado.

Definición

• Es una enfermedad
crónica que constituye
un conjunto de
trastornos y alteraciones
metabólicas en el cual la
utilización de glucosa
está alterada
caracterizándose por
una constante
hiperglicemia .

Etiología
Diabetes tipo 1 autoinmune:

• Se presenta en jóvenes y en adultos. No se observa producción de
insulina debida a la destrucción autoinmune células Beta del
páncreas esto regulado por células T.

Diabetes tipo 2:

• Aquí el cuerpo sí produce insulina, pero no produce suficiente, o no
puede aprovechar la que produce y la glucosa no se distribuye
adecuadamente en el organismo. Esto quiere decir que el receptor
de insulina de las células que se encargan de facilitar la entrada de
la glucosa a la propia célula están dañados. Se observa en adultos, y
se relaciona con la obesidad.

Fisiopatología
Diabetes tipos I:

Desencadenada por la destrucción progresiva de las células beta de los Islotes de
Langerhans debido a un proceso autoinmune.

Este fenómeno disminuye hasta un 90% la función de las células productoras de insulina
(células beta).

La predisposición genética y la exposición a virus son factores a tener en cuenta si
estudiamos la patogénesis de esta diabetes.

La predisposición a este tipo de diabetes está relacionada en mayor o menor medida
con los antígenos leucocitarios humanos (ALH), ya que si un sujeto portador de estos
tipos de antígenos se expone a infecciones víricas, se producirá en su organismo la
destrucción de las células beta pancreáticas, bien de forma directa, o bien mediante un
proceso de autoinmunidad.

• Diabetes tipo II: Se produce insulina, aunque esta no satisface las necesidades del
organismo porque la producción es escasa y resulta insuficiente, o bien por la
imposibilidad de ser aprovechada por las células.

• En las personas con este tipo de diabetes se observó que existía una mayor
incidencia de mutaciones genéticas que conducen a la resistencia insulínica. Esto
se ve aumentado considerablemente por la obesidad. La producción de insulina
endógena es la característica que diferencia a los tipos I y II.
•
La diabetes tipo II puede desarrollarse por tres alteraciones metabólicas:
•
1) Resistencia a la insulina: puede ser debida a que los receptores insulínicos no
responden y/o son escasos en número. Como consecuencia de esto se produce la
hiperglucemia, la glucosa no es asimilada por las células y queda en la sangre sin
ser aprovechada.
•
2) Descenso notable de la producción de insulina: debido a la disminución de la
funcionalidad de las células beta causada normalmente por una fatiga de las
mismas por una sobreproducción compensatoria de insulina.
•
3) Producción inadecuada de glucosa por el hígado: el hígado en lugar de adecuar
la liberación a los valores sanguíneos, lo hace de forma fortuita.

Prevención
• Para la diabetes tipo 1 no existe ningún
método eficaz por el momento.

• En cambio, está comprobado que la de
tipo 2, que es la que aparece con más
frecuencia, al estar relacionada con la
obesidad se puede tratar de evitar en
gran medida adoptando unos hábitos de
vida saludables:

- Realizando ejercicio físico de forma
regular.

- Abandonando el tabaco y las bebidas
alcohólicas.

- Siguiendo una dieta sana.

• Para prevenir las hipoglucemias, los diabéticos
deben tener en cuenta lo siguiente:
-Ajustar las dosis de los
medicamentos a sus necesidades

-Mantener un horario de
comidas regular idealmente.

-Tomar cantidades moderadas de
hidratos de carbono antes de
realizar ejercicios extraordinarios

- Llevar siempre azúcar consigo,
en caso de sufrir un shock
hipoglicémico.

Tratamiento
• El tratamiento de la diabetes mellitus se basa
en tres pilares:
• dieta, ejercicio físico y medicación.

Objetivo:

• Mantener los niveles de glucosa en sangre dentro de la normalidad
para minimizar el riesgo de complicaciones asociadas a la
enfermedad.

• En muchos pacientes con diabetes tipo II no sería necesaria la
medicación si se controlase el exceso de peso y se llevase a cabo un
programa de ejercicio físico regularmente. Sin embargo, es necesario
con frecuencia una terapia sustitutiva con insulina o la toma de
fármacos hipoglucemiantes por vía oral.

• Fármacos orales:

• Se prescriben a personas con diabetes tipo II que
no consiguen descender la concentración de
azúcar en sangre a través de la dieta y la actividad
física, pero no son eficaces en personas con
diabetes tipo I.

• Tratamiento con insulina. En pacientes con diabetes tipo I es necesario la
administración exógena de insulina ya que el páncreas es incapaz de
producir esta hormona.

• También es requerida en diabetes tipo II si la dieta, el ejercicio y la
medicación oral no consiguen controlar los niveles de glucosa en sangre.

• La insulina se administra a través de inyecciones en la grasa existente
debajo de la piel del brazo, ya que si se tomase por vía oral sería destruida
en aparato digestivo antes de pasar al flujo sanguíneo.

• Las necesidades de insulina varían en función de los alimentos que se
ingieren y de la actividad física que se realiza. Las personas que siguen una
dieta estable y una actividad física regular varían poco sus dosis de
insulina. Sin embargo, cualquier cambio en la dieta habitual o la
realización de algún deporte exigen modificaciones de las pautas de
insulina.

Pronóstico
• La diabetes es una enfermedad de por vida para la cual aún no
existe cura; sin embargo, el pronóstico para las personas que la
padecen varía.

• Los estudios muestran que un estricto control del azúcar en la
sangre puede prevenir o demorar los problemas en los ojos, los
riñones, el sistema nervioso y el corazón.

• Los estudios han mostrado que un mejor control de los niveles de
azúcar en la sangre, el colesterol y la presión arterial en personas
con diabetes ayuda a reducir el riesgo de nefropatía, enfermedad
ocular, neuropatía, ataque cardíaco y accidente cerebrovascular.

• Sin embargo, se pueden presentar problemas incluso en aquellas
personas con un buen control de la enfermedad.

• Pacientes con diabetes tienen
mayor riesgo de padecer
enfermedad periodontal y si
tienen, de que tenga mayor
severidad, sobre todo en pacientes
con un pobre control metabólico.

• Debido a la inmunodepresión
propia de la enfermedad están más
suceptibles a desarrollar
infecciones. Se puede reducir el
impacto de infecciones orales
agudas mediante el control
adecuado de glucemia.

• La xerostomía, o boca seca, puede surgir debido a una disfunción
de las glándulas salivales, exceso de orina, un problema metabólico
o endocrino de base, o el uso de medicación que produce sequedad
en la boca como efecto colateral.

• Las consecuencias incluyen mayor susceptibilidad a caries dentales
e infección por Candida, úlceras, descamación y lengua inflamada

• Síndrome de boca urente: Esta complicación involucra
dolor o sensación de ardor que puede ser intensa.
Generalmente, no se encuentran lesiones detectables. La
causa del síndrome de boca ardiente no es clara, pero se
puede relacionar con disfunción salival, candidiasis o
anormalidades neurológicas como depresión.

• Un paciente diabético siempre se debe
considerar de riesgo.

• La mayoría de los tratamientos que realizamos en
estos pacientes, generalmente tienen peor
pronóstico que en un paciente sano. Más aún si
tienen pobre control de su glicemia.

• Debido a la inmunosupresión es importante
realizar un buen manejo de estos pacientes.
Tener precaución al realizar maniobras
quirúrgicas debido a la lenta cicatrización de
estos pacientes.

Atención
• Realizar detallada anamnesis, incluyendo medicaciones
recibidas, grado de control de glucemia, y
complicaciones sistémicas. Debido a que el riesgo de
complicaciones orales aumenta a medida que
disminuye el control de la glucemia, es esencial
controlarla para evitar complicaciones y manejar la
salud oral.

• Los pacientes con diabetes bien controlada y sin
complicaciones se pueden tratar de manera similar a
los pacientes odontológicos sin diabetes, pero los
pacientes con diabetes mal controlada pueden requerir
atención especial.

• El asesoramiento sobre una adecuada higiene oral es
particularmente importante en pacientes con
diabetes, en un intento por ayudar a reducir el riesgo
de complicaciones orales.

• Antes de tratar a un paciente con complicaciones
diabéticas, el odontólogo deberá consultar al
médico de su paciente, particularmente si se está
considerando una cirugía. Antes, durante y
después de la cirugía, se deberá monitorear la
glucosa en sangre .

• Si vamos a realizar un procedimiento
invasivo, quirúrgico , es aconsejable dar profilaxis
antibiótica para evitar cualquier infección o
complicación probable.

Accidentes Vasculares
Encefálicos

Definición
• La enfermedad cerebrovascular o accidente
cerebrovascular (ACV) es la interrupción del
flujo sanguíneo a cualquier parte del cerebro
(1).

• Se describen tres tipos de ellos:

- Tipo isquémico
- Tipo hemorrágico
- Debido a otras causas

• El tipo hemorrágico es más frecuente en la
población joven y el isquémico en la
población de edad avanzada, y estaría ligada
a factores de riesgo tanto genéticos como
medioambientales.

Etiología

• Este tipo de accidentes son predispuestos debido a la presencia de diversas patologías como:
dislipidemia, hipercolesterolemia, tabaquismo, obesidad, cancer, etc.

• Éstas pueden llevar a las siguientes situaciones:

- Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha, lo cual se denomina accidente
cerebrovascular trombótico.

- Un coágulo se puede desprender desde otro lugar en los vasos sanguíneos del cerebro o alguna parte en
el cuerpo y viajar hasta el cerebro. Esto se denomina embolia cerebral o un accidente cerebrovascular
embólico.

- Se rompen las paredes vasculares del cerebro (por ejemplo por trauma) que provoca hemorragia e
interrupción de la irrigación sanguínea. (accidentes cerebrovascular hemorrágico).

• Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos segundos, el cerebro no puede recibir sangre
y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, causando daño permanente. (2,4)

Patofisiología
Pueden darse diversas alteraciones dependiendo de qué parte del cerebro esté dañada y la gravedad del accidente,
aunque también puede ser asintomático: (3)

- Entumecimiento/debilidad repentinos en el rostro, brazos o piernas
(especialmente de un lado del cuerpo)

- Confusión súbita, dificultad para hablar o entender (disartria, afasia)

- Pérdida de la memoria y de la lucidez mental

- Problemas repentinos de visión, visión doble o ceguera total.

- Dificultad repentina para caminar, mareos, pérdida equilibrio o coordinación
de movimientos

- Cefalea súbita y severa sin causa conocida. Aumenta al cambiar de posición,
agacharse o hacer esfuerzo

- Cambios en sensibilidad: afecta tacto y capacidad de sentir dolor, presión,
temperatura.

- Cambios emocionales, de personalidad y ánimico. Labilidad emocional,
angustia, depresión

- Dificultad para deglutir y cambios en el sentido del gusto

- Falta de control de esfínteres

Epidemiología
• En el mundo la OMS indica que es la segunda
causa de muerte y la primera causa de
discapacidad.

• Un 8% de la población de más de 65 años tiene
historial de accidente cerebrovacular. (2)

• Tipo isquémico corresponde al 80% de los casos.

• Tipo hemorrágico corresponde al 15% de los
casos. Prevalencia de accidente vascular cerebral por edad
• 5% de los casos debido a otras causas y sexo. AHA 2005

• Ha habido un aumento abismante en las últimas
décadas debido a los estilos de vida poco
saludables de la población.

Prevención y Tratamiento
• Los principales consejos para prevenir estos accidentes son (3):
- Evitar vida sedentaria.
- Consumir frutas y verduras.
- Evitar el consumo de grasas.
- Evitar tabaquismo.
- Controlarse periódicamente con su médico.

En cuanto la tratamiento, existe dos tipos:

• Tratamiento de Urgencia:

- Depende del tipo de accidente por lo que se debe realizar una
tomografía computarizada para ver si el ACV fue por un
coágulo o sangrado:

- anticoagulantes
- aspirina
- corticoides
- cirugía

• TRATAMIENTO A LARGO PLAZO (3):

- El objetivo del tratamiento después de un accidente cerebrovascular es ayudarle al
paciente a recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes
cerebrovasculares futuros.

- Pueden Consistir en:

• Los anticoagulantes, como heparina o warfarina (Coumadin), se pueden utilizar
para tratar de evitar accidentes cerebrovasculares debidos a coágulos sanguíneos.

• También se puede utilizar ácido acetilsalicílico (aspirin) o clopidogrel (Plavix).

• Se pueden necesitar otros medicamentos para controlar otros factores de riesgo,
entre ellos, hipertensión arterial.

• Cambio en los hábitos del paciente para evitar nuevos accidentes.

Pronóstico
El pronóstico depende de (3):

- El tipo de accidente cerebrovascular
- La cantidad de tejido cerebral dañado
- Qué funciones corporales han resultado afectadas
- La prontitud para recibir el tratamiento

• Más de la mitad de las personas que tienen un accidente cerebrovascular son
capaces de desenvolverse y vivir en el hogar. Otras personas no son capaces de
cuidar de sí mismas.

• Las personas que tienen un accidente cerebrovascular isquémico (accidente
cerebrovascular debido a un coágulo de sangre) tienen una mejor probabilidad de
sobrevivir que aquéllos que tienen un accidente cerebrovascular hemorrágico
(accidente cerebrovascular debido a sangrado en el cerebro).

• El riesgo de un segundo accidente cerebrovascular es más alto durante las semanas
o meses después del primero y luego empieza a disminuir.

Manifestaciones en salud bucal
• Debilidad del paladar o disfagia, parálisis unilateral
de la musculatura orofacial. La lengua puede
quedar flácida con múltiples pliegues y desviarse
al sacarla. (1)

• Puede haber pérdida de los estímulos sensitivos
en los tejidos orales.

• Cuando la lesión cerebral es derecha descuidan su
lado izquierdo viéndose reflejado en el acumulo
de comida. Tienen que aprender a lavarse los
dientes y las prótesis con una sola mano.

• La higiene bucal tiende a deteriorarse en el lado
paralizado y la alteración de la destreza manual
puede interferir con el cepillado. El uso de cepillo
de dientes eléctrico puede ayudar.

Diagnóstico, Tratamiento y Pronóstico (1)

• Identificar factores de riesgo. Aconsejar que controle factores de riesgo o derivar al médico si
corresponde.

- Aplazar las acciones dentales invasivas en pacientes que han tenido derrames cerebrales
isquémicos durante 6 meses después del evento.

- Importante comunicarse de manera clara con el paciente que ha experimentado este tipo de
accidentes, hablando despacio, cara a cara, con claridad y usando lenguaje simple que pueda
comprender. Hacer preguntas simples (si/no)

- Escuchar y analizar cuidadosamente las expectativas de este tipo de pacientes.

- Se aconseja profilaxis profesional frecuente (según incapacidad motora)

- Evaluar la indicación de prótesis removibles por la posible complicación de retirar y colocar a diario.

- Importante considerar en el pronóstico de cualquier tratamiento dental, el factor motriz que puede
afectar un correcto higiene bucal. Una opción es el uso de cepillos eléctricos.

- Controles periódicos de manera de evitar futuros tratamientos demasiado estresantes.

Medidas a Considerar Durante la Atención
• Sesiones cortas de tratamiento, no estresantes, a media mañana son
convenientes para estos pacientes (1).

• Importante que acudan acompañados y tener claro los medicamentos que
consumen ya que algunos disminuyen flujo salival.

• Precaución con el tratamiento con fármacos anticoagulantes, para
prevenir complicaciones hemorrágicas en la atención: INR < 3, si no,
interconsulta.

• Aplicar anestesia en mínima cantidad, con vasoconstrictor y No usar hilo
separador con adrenalina

• En la toma de impresiones, debemos ser cuidadosos con el manejo
muscular debido a su hipotonicidad muscular.

• Puede verse alterada la deglución, por lo que se debe ocupar buenos
materiales de impresión, para no arriesgar al paciente a ello, ojalá
siliconas o un buen alginato que impida que se trague accidentalmente.

• Se recomienda atenderlos en posición vertical para evitar que cuerpos
extraños ingresen a la faringe (1.5).

Definición
• Pérdida de la capacidad de los riñones para depurar solutos,
concentrar la orina y conservar los electrolitos con el consiguiente
deterioro de la función renal, por tanto ocurre la retención de
diversos productos de desechos del metabolismo como la urea,
nitrógeno ureico y creatinina (estado denominado azoemia). (6)

• Se clasifica en (6):

- Aguda: se produce por un daño repentino que si no es controlado
puede llevar a daño permanente.

- Crónica: se produce por el daño permanente e irreversible de la
función de los riñones.

Etiología
• Su origen puede estar dado por múltiples entidades, como
(7):

- Glomerulopatías primarias o secundarias
- enfermedades metabólicas, como diabetes mellitus.
- inmunológicas como lupus eritematoso sistémico.
- Neoplásicas.
- hipertensión.

Inicialmente el paciente puede no manifestar síntomas,
siendo sólo posible detectar anormalidades en los
exámenes de laboratorio, con una disminución en la tasa
de filtración glomerular. (normal: 90 a 120 mL/min/1.73
m2) (7)

• Estas condiciones llevan a un daño renal irreversible
cuando la destrucción de nefrones o partes específicas de
éstos, como glomérulo, túbulos renales y vasculatura
renal, supera el 80% de la masa orgánica disponible (7).

Patofisiología (7)
Los signos y síntomas de uremia aparecen cuando la tasa de filtración glomerular alcanza 5-10 ml/minuto.

Los primeros síntomas se relacionan con aumento en la cantidad de productos nitrogenados en la sangre, disminución
en la concentración de orina y comienzos de anemia.

Una vez producida la falla renal, se manifiesta con:

- Acidosis metabólica
- Disminución de valores plasmáticos de K y P.

- Síndrome urémico.

- Presencia de síndrome frecuente: náuseas, vómito matinal,
pérdida del apetito, astenia, adinamia, intolerancia a los cambios
de temperatura, estado mental alterado, irritabilidad y
alteraciones neurológicas, otras alteraciones como cambios en la
coloración de la piel y el olor a amoníaco de la respiración también
son característicos.

- Nivel cardiovascular: puede haber falla cardíaca congestiva,
hipertensión pulmonar, pericarditis, arritmias y edema periférico.

- Hipertensión arterial (complicación más habitual)

Epidemiología
• En Chile, la prevalencia de la ERC según la Encuesta
Nacional de Salud 2003, del Ministerio de Salud (8):

• Prevalencia de ERC en fases 3 y 4 (VFG de 30-59 y 15-29 mL
respectivamente) es 5,7% y 0,2%, respectivamente.

• Estos porcentajes aumentan significativamente en mayores
de 45 años y particularmente en mayores de 65 años.

• Según la Encuesta de Diálisis en Chile: si consideramos sólo
los pacientes en hemodiálisis, la prevalencia de ERC en fase
5 correspondería aproximadamente a 0,1%.

• Básicamente se orienta hacia (7):

A-Tratamiento conservador de la IRC: destinado a prevenir y corregir alteraciones
metabólicas y preservar la función remanente.

a. Modificación de la dieta, para controlar anomalías metabólicas e
intentar retrasar la progresión de la IR.

b. Tratamiento farmacológico de la HTA secundaria.

c. Tratamiento de acidosis y anemia: cuando el hematocrito es inferior al 30%.
(Se recomienda medir el hematocrito por lo menos una vez al mes)

B- Tratamiento de sustitución renal: cuando ya no es posible el control de las
anomalías metabólicas con las medidas conservadoras. Tenemos:
Diálisis: permite artificialmente la remoción de nitrógeno y otros productos
tóxicos del metabolismo desde la sangre. En general se efectúan 3 sesiones por
semana que duran entre 3 y 4 hrs.
Trasplante renal: mejora calidad de vida y supervivencia en aquellos pacientes
con IR irreversible, donde la diálisis ya no es efectiva. Las tasas de sobrevivencia
alcanzan el 80-90% al año del trasplante.

Pronóstico
• Esta condición es muy propensa de volverse permanente y progresa rápidamente,
por lo que el pronóstico es desfavorable si no se controlan sus principales factores.

• El pronóstico puede mejorar con (8):

- A mejor control de la presión arterial, mejor es la preservación de la filtración
glomerular.

- Al reducir la proteinuria se observa una menor velocidad de declinación de la
función renal.

- El control de la Diabetes 1 y 2 mejora el control de la albúmina reduciendo la
progresión de la IR.

• Se ha establecido el concepto de renoprotección, siendo las principales medidas
recomendadas el control farmacológico de la presión arterial y la reducción de la
proteinuria

Manifestaciones en la Salud Bucal (7,9)
• Hiperplasia gingival: por drogas tales como ciclosporina y/o bloqueadores del canal del Ca (si el
paciente mejora su higiene oral se reduce posibilidad de esta complicación).

• Xerostomía: en pacientes en diálisis, por restricción en ingesta de fluidos, efecto adverso a
medicamentos.

• Halitosis/ mal gusto: pacientes con uremia tienen hálito a amonio. Algunos se quejan de gusto
alterado o metálico o sensación de lengua agrandada.

• Lesiones de la mucosa: lesiones liquenoides por drogas (beta bloqueadores); leucoplasia pilosa (por
inmunosupresión transplantados). Estomatitis urémica (como mancha blanca, roja o grisácea) la
debido a derivados de nitrógeno elevados y trauma de mucosa (falta evidencia)

• Tumor maligno de la mucosa: transplante renal predispone a displasia epitelial y carcinoma de labio
inferior. Pacientes inmunosuprimidos más susceptibles de hacer sarcoma de Kaposi o linfoma no
Hodgkin.

• Infecciones orales: queilitis angular y candidiasis pueden observarse más frecuentemente por
administración de antibióticos profilácticos. Infección viral (herpes), muy frecuente en
transplantados, (gracias a los antivirales se ha reducido esto).

• Lesiones óseas: por la hiperfosfatemia, hipocalcemia, pérdida de activación de vit D, e
hiperparatiroidismo secundario, frecuente encontrar movilidad dentaria y en la Rx periapical pérdida
de corticales y aspecto de hueso osteoporótico.

Diagnóstico, Tratamiento y Pronóstico (7)

• Los pacientes con IRC requieren de consideraciones
específicas previas al tratamiento odontológico, en
especial en relación con el sangrado, riesgo de infección
y medicación.

• Es de fundamental importancia conocer los diferentes
estadios de la enfermedad renal y el tratamiento
específico que recibe el paciente, y tener permanente
interconsulta con el médico, ante cualquier
procedimiento odontológico.

• Debido a la condición de IR propiamente tal, sumada a
diabetes, hipertensión, coagulopatías, etc.; el pronóstico
en tratamientos dentales se ve claramente alterado.

Principalmente 3 tipos de pacientes (7):

• En pacientes bajo tratamiento médico conservador:

- Cuando el paciente se encuentra controlado puede realizarse una atención odontológica convencional.

- En aquellos sin un control conveniente, además de la interconsulta con el médico tratante, se indica previo
al inicio del tratamiento odontológico un hemograma completo y pruebas de coagulación.

- Es imprescindible la monitorización de la presión arterial al inicio y al final de la sesión, por la labilidad del
equilibrio homeostático que presentan estos pacientes.

- Algunos autores preconizan el uso de terapia antibiótica profiláctica en esta etapa del tratamiento.

- Anestésicos locales son bien tolerados, el uso de vasoconstrictores en ellos está indicado en la medida que
no sobrepasen 0,2 mg. de epinefrina o 1 mg. de levonorepinefrina. Un margen de seguridad adecuado es
de 0,054 mg. de epinefrina, lo que es equivalente a 3 cartuchos de anestésico a una concentración de
1:100.000.

- El estado hipertensivo asociado a la disfunción renal es otro parámetro de selección farmacológica, no se
recomienda el uso de anestésico con VC adrenérgico cuando las cifras sean mayores a 160 mmHg en la
presión sistólica y 100 mmHg en la diastólica. En tales casos lo indicado será el control de la PA más que el
cambio de VC.

• En pacientes dializados (2):

- Indagar sobre la frecuencia y características de la diálisis, así como expectativas biológicas, intelectuales
y sociales, que el paciente tiene respecto a su calidad de vida. Es necesario conocer y documentar la
actitud mental del paciente y su deseo de recibir tratamiento odontológico.

- Tratamiento odontológico debe realizarse entre diálisis, ya que en ese momento el paciente se
encuentra en mejores condiciones en cuanto a hidratación, balance electrolítico y niveles de urea. Ello
sumado a la necesidad de metabolización del anticoagulante empleado.

- Se recomienda realizar los procedimientos quirúrgicos por lo menos 8 horas después de finalizada la
diálisis; la mejor opción es planear el tratamiento al día siguiente.

- En individuos bajo hemodiálisis se ha reportado endocarditis infecciosa que afecta tejido cardiaco
previamente sano. Evaluar posibilidad de profilaxis antibiótica.

• En pacientes trasplantados (2):

- En el paciente candidato a recibir trasplante renal el tratamiento odontológico previo es obligatorio e
ineludible.

- Durante la fase temprana de postrasplante, primeros 3 meses siguientes al trasplante, el paciente estará
severamente inmunodeprimido, cualquier manejo odontológico sólo debe incluir situaciones de
urgencia. En caso de ser requerido un proceso invasivo, debe realizarse en centros interdisciplinarios
especializados.

Definición
• La insuficiencia hepática o fallo hepática es la
incapacidad del hígado para llevar a cabo su
función sintética y metabólica, como parte de
la fisiología normal. Son dos las formas
reconocidas:

- Insuficiencia hepática aguda

- Insuficiencia hepática crónica

Etiología
Insuficiencia hepática aguda

Los datos disponibles en Chile sugieren que la etiología más
frecuente de la FHA es la hepatitis viral por virus.

Etiología
Insuficiencia hepática crónica

• Las causas de daño hepático crónico son:
•
- Esteato hepatitis: alcohólica y no alcohólica
•
- Hepatitis crónica : virus, autoinmune y fármacos
•
- Colestasia crónica
•
- Hígado congestivo crónico
•
- DHC criptogénico
•
- Enfermedades Metabólicas: hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de
alfa 1 antitripsina.
•
- Vasculares: Sd. De Budd Chiari , enfermedad veno-oclusiva, trombosis de la porta

Patofisiología
• Trastorno de inicio súbito

• Paciente que cursa un cuadro ictérico, aparezcan síntomas inespecíficos
pero persistentes tales como náuseas y vómitos progresando luego hacia
el compromiso de conciencia (encefalopatía hepática) y una falla
multiorgánica progresiva. El compromiso de conciencia puede ser de
magnitud variable y evolutivo y generalmente puede clasificarse dentro de
las etapas de encefalopatía hepática. En etapas avanzadas (estadios III o
IV) pueden estar presentes signos clínicos de la hipertensión
endocraneana .

• En el examen físico generalmente se observan equímosis y hematomas, lo
que señala la presencia de coagulopatía importante. El paciente puede
estar moderadamente bradicárdico y con presiones arteriales límites a
pesar de observarse bien perfundido lo que revela un estado de
vasodilatación periférica significativa. Es frecuente la presencia de edema.

Insuficiencia hepática crónica Patofisiología
• En el daño hepático crónico, se llegara como etapa final a la cirrosis
hepática; ésta se define como una fibrosis hepática difusa de carácter
inflamatorio o desencadenada por necrosis de hepatocitos. La fibrosis
delimita nódulos de parénquima remanente o con regeneración atípica
(nódulos de regeneración).
De manera que todo este cambio morfológico del hígado produce daño
permanente sobre el hígado; en donde la causa más frecuente es el
alcohol, el que va provocando un proceso inflamatorio destructivo que
lleva finalmente a la fibrosis, alterando la morfología y funcionalidad de
éste órgano.
A pesar de que el alcohol es una de las noxas más comunes que genera
daño hepático, tenemos muchas otras como fármacos, virus
hepatotropos, causa de no alcohólica, cada uno de estos agentes causa un
daño hepático de una forma diferente, por ejemplo; frente a una infección
viral, se desencadena una cascada de mecanismo que finalmente lleva a
activar mecanismo de apoptosis de los hepatocitos.

Epidemiología
• La incidencia de IH Fulminante (o aguda) no es completamente
conocida. En Estados Unidos, ocurren aproximadamente 2.000
casos de IHF al año, con una causa no identificable en 15-50% de los
casos y una mortalidad global (sin trasplante hepático) de 80%

• Las causas mas frecuentes son:

• En IHC el Consumo excesivo de alcohol, ocupa hasta el 50% en
Chile.

• Infección por Virus de la Hepatitis. El VHC es el principal
responsable del IHC por virus en Chile (prevalencia de 0,22% y 0,3%
en los grupos de donantes de sangre estudiados).

Tratamiento
• En los pacientes con IHA debe realizarse en una Unidad de Cuidados Intensivos y
donde existan las condiciones para realizar el diagnóstico etiológico inmediato,

detectar y tratar las complicaciones y de ser posible, realizar el trasplante
hepático.

• - Los pacientes serán ingresados en UCI, donde se procederá a la colocación de
vías venosas y/o arteriales, sondas nasogástricas, monitorización de constantes y
control específico de complicaciones.

• - Control del edema cerebral. En sitios con experiencia, y pese a que no está
exento de riesgo, se procederá a la monitorización de la presión intracraneal con
dispositivos extradurales. Los incrementos de presión por encima de 30 mm de Hg
deberán ser controlados con el uso de manitol al 20 %.

• - Control de la encefalopatía con las medidas habituales, tales como reducción del
aporte nitrogenado, control de los factores desencadenantes y empleo de
lactulosa o antibióticos no absorbibles.

• Control de la coagulopatía mediante el empleo

de plasma fresco y/o plaquetas en aquellos casos
con trastornos hemorrágicos clínicos.

• Control de la hipoglucemia. Se realizará
mediante la infusión de mezclas de soluciones de
glucosa en infusión continua y monitorización
estrecha de las glucemias.

• Reconocimiento y tratamiento precoz de las
infecciones, ya que la presencia de una infección
generalizada contraindica el trasplante

Tratamiento
• Generalmente corresponde a personas que pueden realizar actividades cotidianas en forma normal.
Insuficiencia hepática crónica

• Debe aportarse vitaminas liposolubles y calcio en colestasias crónicas. En alcohólicos puede ser necesario
suministrar vitaminas del complejo B y ácido fólico.

• En pacientes con encefalopatía crónica se debe restringir aminoácidos-aromáticos, existen preparados
comerciales a base de aminoácidos ramificados o dietas que tienen en cuenta este factor (Dieta de
Matzkies).

• Prohibir el consumo de alcohol.

• El uso de medicamentos debe ser indicado por médico y debe tener especial cuidado con la prescripción
de benzodiazepinas y antiinflamatorios.

• A estas medidas se debe agregar manejo y prevención de las complicaciones del IHC, como son la
prevención primaria y secundaria de hemorragia digestiva y Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE), la
detección precoz del carcinoma hepato-celular que se realiza en forma sistemática en DHC de origen viral.
Se recomienda realizar ecografía hepática y a-fetoproteína cada 6 meses.

• El trasplante hepático se plantea generalmente en etapas avanzadas de la enfermedad hepática, cuando
se produce alguna complicación severa con descompensación del IHC, que suponen un pobre pronóstico
vital o cuando el deterioro de la calidad de vida es lo suficientemente importante

Pronóstico
• El pronóstico de estos pacientes es muy malo y la mortalidad es
muy elevada (de 60 a 80 %). Sin embargo, algunos elementos
clínicos y humorales han sido identificados como factores
pronósticos. La edad inferior a los 10 años o superior a los 40, la
encefalopatía grados III y IV, la etiología desconocida o por
reacciones de hipersensibilidad y la presencia de severos trastornos
en la coagulación se consideran como elementos que ensombrecen
el pronóstico.

• En contraste, en los casos a causa de infección por los virus A o E y
en la sobredosis por paracetamol sin acidosis, el pronóstico es
mejor. La supervivencia es más alta entre los casos con una forma
fulminante, comparados por los que se presentan con el tipo
subfulminante.

• CIRROSIS HEPÁTICA:

- Halitosis ("fetor hepaticus"), se asocia a
encefalopatía hepática avanzada, gingivorragia,
Otras manifestaciones dependen de las causas
específicas de la cirrosis: Por ejemplo,
liquen plano en la infección por hepatitis C,
caries por xerostomía asociada a síndrome de
Sjögren en cirrosis biliar primaria, etc.

• En caso que nos toque atender a uno de estos pacientes, lo
mas probable es que sea crónico.

• La gran repercusión en la cavidad oral, el problema de
coagulación consiguiente al daño hepático. Por esto se
deben considerar las precauciones antes de realizar
tratamientos invasivos.

• El tratamiento en pacientes graves es mas complejo,
debido a que están hospitalizados y además el pronostico
general es malo. La intervención debe apuntar a reducir
focos infecciosos que contribuyan a la falla orgánica.

• Mantener la asepsia durante todo el procedimiento.

• Realizar solo lo estrictamente necesario.

• Evitar cirugías por riesgo de hemorragias.}

• Dado que el metabolismo hepático está alterado, es impredecible que ocurra con administración de
medicamentos

• Es posible que esté alterada la hemostasis y existe riesgo de hemorragia por trombocitopenia y
reducción de factores de la coagulación

• Existe aumento de riesgo de infección o que se disemine más rápidamente.

• Por eso es conveniente conversar con el médico tratante y en lo posible debe tenerse exámenes
recientes de:
– Perfil bioquímico (bilirrubina sérica, albúmina sérica, AST, ALT, Gama glutamil transpeptidasa)
– Hemograma completo, incluyendo recuento de plaquetas
– Tiempo de tromboplastina (vía intrínseca) y de protombina (vía extrínseca). Valores normales de
estos deben ser: 11 a 15 seg para tiempo de protrombina, y de 25 a 35 seg para tiempo de
tromboplastina parcial. Si estos valores están al doble NO deben realizarse acciones quirúrgicas ni
peridontales, y el paciente debiera ser hospitalizado y administrársele los factores faltantes.

Definición
• 1991 "enfermedad esquelética sistémica, caracterizada
por baja masa ósea y deterioro en la microarquitectura
del tejido óseo, que origina fragilidad ósea aumentada
con el consecuente aumento en el riesgo de fractura“

• Criterio Diagnóstico OMS 1994:

– Normal: entre +1 y -1 DMO (Densidad mineral ósea)
– Osteopenia: entre -1 y -2,5 DMO
– Osteoporosis: bajo -2,5 DMO
– Osteoporosis grave: bajo -2,5 DMO + fracturas

Etiología
• La osteoporosis se puede dividir entre:

– Primaria: Post-menopáusica en mujeres y Osteoporosis
senil en hombres.

• Hombres y mujeres asisten ambos a una Fase involutiva tipo II, de
tipo lenta y continua y debida a falla en la actividad osteoblástica.
Mujeres asisten a la Fase Involutiva tipo I, relacionada
directamente con hipoestrogenismo, es una pérdida acelerada y
autolimitante.

– Secundaria: Asociada a enfermedades hereditarias,
adquiridas o alteraciones fisiológicas.

Cisternas M. Osteoporosis, Disponible en
http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Pdf/Osteoporosis.pdf

Patofisiología
• Peak de masa ósea entre los 25 y 30 años de edad

• Depende de múltiples factores: Genético, nutricional, endocrino.

• El balance entre formación y resorción ósea se mantiene hasta los
40 años de edad.

• La edad y la menopausia son determinantes en la inclinación del
equilibrio hacia la pérdida de masa ósea.

• Esteroides sexuales inhiben acción de IL-6 e IL-11, las cuales son
fundamentales en el equilibrio entre su actividad osteoclástica y
osteblástica.

Epidemiología
• Enfermedad crónica no transmisible del adulto, por
tanto inserta dentro del cambio demográfico que
experimenta nuestra población.

• Chile no cuenta con estudios de prevalencia de
osteoporosis, sólo se cuenta con cifras de egresos
hospitalarios de fractura de cadera, una de las más
frecuentes relacionadas a la enfermedad.

• Según estas cifras existe una relación directa entre
fracturas de cadera con aumento del factor edad y con
el factor sexo femenino.

Factores de riesgo
La influencia relativa de cada factor de riesgo está determinada por la edad
en que se presente dicho factor.
Edad Cada década aumenta el riesgo
Herencia - Raza blanca y oriental mayor riesgo
- Mujeres mayor riesgo que hombre
- Fractura de parientes en primer grado
- Polimorfismo para receptor de vitamina D y gen del colágeno
tipo I
Ambientales - Nutricionales: Ingesta de Calcio o vitamina D deficiente
-Ejercicio: sedentarismo, carga mecánica excesiva
-Fármacos: anticonvulsivantes, corticoides, furosemide, sedante
-Trauma: condiciones favorecedoras de caídas
- Tabaquismo, ingesta excesiva de café o alcohol
Endocrinos Hipogonadismo, hipercortisolismo, hiperparatiroidismo,
hipertiroidismo
Enfermedades crónicas Gastrectomía, daño hepático crónico, insuficiencia renal crónica
Características del hueso Masa ósea, tamaño y geometría, microarquitectura,
remodelamiento óseo, fracturas previas

• Prevención primaria: dirigida principalmente a evitar el contacto
con factores de riesgo, es decir, consumo adecuado de nutrientes,
actividad física moderada, y control de factores como tabaquismo y
alcohol. Medidas aplicables en edad temprana y que perduran
todas la vida. Uso de terapia hormonal de reemplazo.

• Prevención secundaria: Detección temprana de la enfermedad,
recurrir a tamizajes en poblaciones de riesgo.

• Prevención terciaria: Reducción del riesgo de complicaciones
propias de la enfermedad, dirigida a los factores predisponentes a
fracturas en general y que buscan recudir la incidencia de fracturas
en hueso osteoporótico.

Valdivia G. Epidemiología de la osteoporosis. Boletín Escuela de Medicina PUC. Disponible en:
http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/osteoporosis/EpidemiologiaOsteoporosis.html

Tratamiento
• Un tratamiento ideal estaría destinado a disminuir la reabsorción de hueso y
aumentar la formación del mismo.

• Inhibidores de reabsorción ósea:

– Calcio. Meta análisis indica que intervenciones con calcio en mujeres post
menopáusicas aumenta en un 2% la densidad ósea, pero no demostró una
incidencia significativa en fracturas vertebrales.

– Estrógenos: Aumenta la resistencia a reabsorción ósea mediada por PTH. Sin
embargo, un estudio de 2002 concluyó que las mujeres tratadas con estrógenos
tenían también un riesgo levemente mayor de padecer enfermedades
cardiovasculares y cáncer de mama. Por esto su uso está limitado por el control de
los factores de riesgo cardiovasculares y exámenes mamarios frecuentes.

– Calcitonina: Disminuye la reabsorción ósea inhibiendo la actividad de osteoclastos.

– Vitamina D: Aumenta la absorción intestinal del calcio a través de la estimulación
de la producción de una proteína que fija el calcio a nivel intestinal. La evidencia
avala la disminución del riego de fractura en pacientes que usan vitamina D
asociada a Calcio.

Bifosfonatos
• Los Bifosfonatos (BPs) son un potente inhibidor de osteoclastos y son
considerados como la terapia de elección en enfermedades que afectan el
metabolismo óseo tales como la osteoporosis.

• Su mecanismo de acción incluye alteraciones en el ciclo celular de
osteoclastos así como inducción de su apoptosis, aunque también se han
descrito otros efectos (anti-invasivos, anti-angiogénicos, y anti-
migratorios).

• Recientemente se ha observado que Pamidronato y Zoledronato podría
llevar a exposiciones óseas dolorosas llamada Osteonecrosis de maxilaes.
Si bien se puede manifestar espontáneamente se conocer factores de
riesgo para su aparición, como radioterapia, uso de corticoides. Por tanto
los pacientes que se sometan a terapia con bifosfonatos deben realizar
una adecuada revisión odontológica.

Pronóstico

• En general el pronóstico de osteoporosis es
favorable pues si bien es una enfermedad que no se
puede sanar, sí se puede controlar
satisfactoriamente, poniendo énfasis en las medidas
preventivas , se pueden evitar las complicaciones
directas de la enfermedad cuya manifestación más
importante es la fractura en pacientes adultos
mayores.

• Disminución de reborde alveolar: como consecuencia de los mecanismo
patofisiólogicos de osteoporosis.

• Disminución de masa ósea y densidad ósea maxilar.

• Edentulismo: la pérdida dentaria en pacientes con osteroporosis es 2,4
veces mayor que en pacientes sanos.

• Disminución de espesor de cortical ósea: adelgazamiento a nivel del
ángulo mandibular de la cortical ósea que sugiere pérdida ósea
generalizada.

• Defectos periodontales: se observa que personas con niveles adecuados
de minerales tienen menor tendencia a perder dientes y desarrollar sacos
periodontales que pacientes con osteoporosis.


• Bifosfonatos e implantes:

• Un importante tema que ha cobrado una atención
relevante en términos del uso de bifosfonatos,
especialmente en altas dosis, es la posibilidad de
ocurrencia de un efecto secundario, la osteonecrosis
de los maxilares.

• Existe un consenso general en no contraindicar
implantes dentales en pacientes bajo tratamiento
de osteoporosis con bifosfonatos orales.


• En cuanto al uso de prótesis podemos esperar que
exista un desajuste de ellas al año de uso.

• En cuanto a reparación, rebasado, impresiones, se
debe evitar la sobrecompresión de hueso para no
activar una respuesta osteoclástica.

• Considerar además, dificultad en deambulación de
pacientes, esfumación de cortical ósea, riesgos de
fracturas por caídas.

Definición
• Artritis reumatoídea: Enfermedad sistémica,
inflamatoria, crónica, que se expresa en las
articulaciones llevando a distintos grados de limitación
funcional. Si no se logra el control puede llevar a
destrucción de articulaciones y deformaciones.

• Artrosis: Enfermedad que afecta las articulaciones
sinoviales y que se caracteriza por una pérdida de
cartílago articular y una remodelación y
sobrecrecimiento del hueso adyacente.

Etiología
• Artritis. Etiología desconocida.

• Artrosis: si bien su causa es desconocida, podemos clasificarla en:

– Primaria: generalizada o erosiva

– Secundaria:
• Alteración del desarrollo
• Trauma
• Inflamatoria
• Metabólica
• Endocrina
• Necrosis ósea avascular
• Neuropática

Patofisiología
• Artritis reumatoídea: existe una inflamación articular,
mediada por linfocitos T, y una destrucción articular,
mediada por tejido de granulación que destruye al
cartílago y al hueso.

• Artrosis: es un desorden de toda la articulación,
afectando cartílago, hueso, membrana sinovial, y
cápsula articular. Lo característico es la aparición de
área focales de daño del cartílago con pérdida de
volumen de este y fibrilación, el sitio de aparición está
determinado por factores mecánicos.

Epidemiología
Artritis reumatoídea:

- Único estudio a nivel nacional indica una prevalencia de 0.46 %
(entre 27.000 y 90.000 pacientes extrapolando los datos al censo
2002)
- Proporción mujeres/hombres = 8:3

Artrosis:

Enfermedad articular más frecuente
Prevalencia aumenta con la edad y en sexo femenino
Según Encuesta Nacional de Salud 3,8% de población refiere
padecer artrosis.

Tratamiento
• Artrosis:

– Educación al paciente sobre su enfermedad y diferenciarla de Artritis
reumatoídea

– Terapias físicas: ejercicios suaves y diarios para mantener movilidad y
potencia de las articulaciones

– Reducir carga articular: mejora el pronóstico. Uso de bastón, evitar
impacto excesivo, obsesos deben bajar de peso.

– Tratamiento farmacológico: Analgésicos simples es útil según dolor.
AINES alivian dolor y rigidez por un plazo corto, sin embargo sus
efectos colaterales por toxicidad aumentan con el tiempo.

Tratamiento
• Artritis:

– Medidas generales de educación, reposo, terapias
físicas y ocupacionales. Se alternan periodos de
reposo y de actividad para disminuir inflamación y
mantener movilidad de articulaciones.

– Farmacológico: AINES, analgésicos, Esteroides,
Antirreumáticos.

Pronóstico
• Artritis reumatoídea: Sólo un 10% de enfermos
logran una remisión prolongada de la
enfermedad. La mayor parte de los pacientes
muestra un curso de enfermedad
progresivamente lento, con mejoras y
exacerbaciones.

• Artrosis: Existe un pronóstico favorable en caso
de ausencia de obesidad e inestabilidad articular.
Por lo general existe una mejoría sintomática de
la enfermedad.

• Artrosis:

– Xerostomía por fármacos
– Crepitación y disminución en rangos de movimientos mandibulares
– Alteración morfológica articular

• Artritis reumatoídea:

– Hipersensibilidad al ocluir
– Disminución de la movilidad articular
– Erosiones articulares al examen radiográfico
– Aplanamiento del cóndilo
– Limitación de la apertura bucal

• Artritis Reumatoídea

– Pesquisar en el examen general signos de la enfermedad para derivación oportuna

– Los fármacos usados en el tratamiento de la AR pueden producir úlceras orales, queilitis, estomatitis
(AINES, sales de oro, metotrexato).

– Petequias, hemorragia en encías como consecuencia de una trombocitopenia debida a penicilamina, sales
de oro, azatioprina, sulfasalazina, por el uso de AINES que favorecen la disminución de la adhesividad
plaquetaria.

– Con el uso de penicilamina se pueden generar trastornos en el gusto que puede llegar a la ageusia.

– El uso de corticoides en dosis altas y/o inmunosupresores predisponen a infecciones por gérmenes
oportunistas como Cándida Albicans.

– La ciclosporina produce hiperplasia gingival.

– La cloroquina otro de los medicamentos utilizados frecuentemente en el tratamiento de las AR produce
hiperpigmentación de piel y mucosas además de sabor amargo en la boca.

Definición

• Alteración patológica del estado de ánimo con
descenso del humor que termina en tristeza,
acompañada de diversos síntomas y signos de
tipo vegetativos, emocionales, pensamientos y
comportamientos, y ritmos vitales que
persisten por un tiempo habitualmente
prolongado.

Etiología
• La causa precisa de los trastornos del ánimo no es conocida, pero
existe abundante información que muestra que en su génesis
participan factores biológicos y psicosociales.

• Aspectos biológicos

– Factores genéticos
– Factores neuroquímicos
– Factores neuroendocrinos
– Factores cronobiológicos
– Factores neurobiológico-conductuales

• Aspectos psicosociales

Epidemiología
• En Chile existen dos estudios de prevalencia:

– Estudio de Trastornos Mentales Comunes en
Santiago: Prevalencia semanal de 2,7 % para
hombres y 8,0 % para mujeres.

– Estudio Chileno de Prevalencia de Patología
Psiquiatrica: Prevalencia de 6,4 % para hombres y
11,3 % para mujeres.

• Depresión leve a moderada:

– Tratamiento integral:

• Intervención psicosocial
• Farmacoterapia

• Depresión Severa

– Tratamiento integral:

• Intervención psicosocial
• Farmacoterapia
• Psicoterapia

Pronóstico
• Los trastornos del ánimo son altamente
recidivantes y su curso natural tiende a ser
progresivo en términos de frecuencia y gravedad
de los episodios.

• Los episodios depresivos severos se asocian a
tasas de suicidio entre 10 y 20%.

• Los trastornos bipolares son aún mas recidivantes
que los trastornos depresivos.

• Los fármacos utilizados para el control de la depresión producen
hiposialia y xerostomía.

• Una de las principales consecuencias es el aumento sostenido de la
prevalencia de caries, trastornos infecciosos de encías y mucosas
orales.

• En especial los antidepresivos tricíclicos como la imipramina y
clomipramina tanto por su acción anticolinérgica como por el efecto
adrenérgico y serotoninérgico que altera y disminuye la saliva. Los
antidepresivos conocidos como inhibidores de la recaptación de la
serotonina (como la fluoxetina) también poseen, aunque en menor
grado, cualidades hiposalivantes.


• Considerar trato con el paciente, debido a que
puede influir en la adherencia al tratamiento.

• Puede aumentar la disconformidad en el uso de
prótesis dentales.

• Impartir un intenso programa de educación y
motivación que mejorará el pronóstico.

Definición
• Grupo de afecciones en las cuales hay un problema
con el proceso de coagulación sanguínea. Estos
trastornos pueden llevar a que se presente
sangrado intenso y prolongado después de una
lesión o iniciarse de manera espontánea.

• Coagulación: es una fase de la hemostasia que tiene
como finalidad la transformación del fibrinógeno a
fibrina, una proteína insoluble que formará mallas
dotando de estabilidad y resistencia al agregado.

Etiología

- Consecuencia enfermedades hepáticas severas.

- hereditarios. Los trastornos hereditarios en la
coagulación más comunes son la enfermedad de Von
Willebrand y la hemofilia.

- Causados por un efecto secundario de ciertas
medicinas.

- Déficit de vitamina K

Etiología
• Los problemas de coagulación

Condición Defecto
Enfermedad de von Es un trastorno hereditario, autosómico dominante Déficit
o defecto del factor vW que causa mala adhesión
Willebrand plaquetaria, a veces también deficit de factor VIII.

Hemofilia A Déficit de factor VIII. ligada a X-Recesiva, por lo tanto son
hombres los afectados, mujeres las portadoras, y el hombre
afectado no transmite la condición salvo a sus hijas que
serán portadoras.
Hemofilia B Déficit de factor IX. ligada a X-Recesiva

Trombocitopenia Plaquetas destruidas por el sistema inmune

primaria o idiopática
Enfermedad hepática Déficit de múltiples factores de la coagulación.
Hipertensión porta

Patofisiología
• En la hemofilia está alterada la cascada de la coagulación por la
falta del factor VIII (hemofilia A) y factor IX (hemofilia B), esto lleva
a que no e produzca la transformación de la protrombina a
trombina y por consiguiente la consolidación del coagulo con la
fibrina estabilizada.
Hemofilia

• El diagnóstico se suele realizar en la historia clínica. Se puede
sospechar una hemofilia por antecedentes hemorrágicos familiares
de presentación exclusiva en varones, por la respuesta exagerada a
pequeños traumatismos o manipulaciones quirúrgicas, o por el
hallazgo en pruebas de hemostasia sistemáticas, de una
prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA),
acompañados de tiempo de hemorragia y protrombina normales. El
diagnóstico definitivo se establece al comprobar el descenso o la
ausencia de la actividad procoagulante del factor VIII plasmático.

Fisiopatología y manifestaciones
• Se manifiesta como una alteración funcional plaquetaria.
Enfermedad de Von Willebrand

Es un desorden común de la sangre, por deficiencia o
disfunción del factor von WiIlebrand (vWF), El factor vWF
participa en dos funciones principales: la hemostasia
primaria y la coagulación intrínseca, ya que media la
adhesión de las plaquetas al sitio del daño vascular y
estabiliza el factor VIII en la circulación .

• Se manifiesta con:
– bajos niveles de actividad coagulante del factor VIII en
plasma (VIIIc), y
– un tiempo de sangrado prolongado

Púrpura trombocitopénica idiopática
Fisiopatología
• Relativamente frecuente, se produce una alteración de plaquetas aislada
en individuos sanos.
• Se manifiesta aguda y crónica.

• La PTI aguda se presenta con más frecuencia en niños. Se caracteriza por
un inicio súbito con trombocitopenia, que da lugar a hematomas,
hemorragias y petequias, pocos días o semanas después de una
enfermedad vírica. Suele ser un proceso autolimitado, que remite, en
general sin secuelas.

• La PTI crónica es más frecuente en adultos y su inicio puede ser súbito o
insidioso. Es tres veces más común en mujeres que en hombres y su
etiología es desconocida

• Mecanismo patogénico es una destrucción periférica de las plaquetas, de
base inmunológica con la detección de anticuerpos antiplaquetarios.

• La clínica deriva del déficit plaquetario, por lo que consiste en hematomas
y hemorragias de gravedad variable, así como petequias y equimosis.

Epidemiología
• La hemofilia A afecta a uno de cada 5.000-10.000 varones,
mientras que la hemofilia B lo hace en uno de cada 30.000.
Así, la hemofilia A representa aproximadamente un 85% de
los casos de hemofilia y la hemofilia B se sitúa en torno al
15%.

• En chile: 42,40% de las personas con hemofilia
presentan hemofilia leve; 34% hemofilia moderada;
23% hemofilia grave

• En la enfermedad de Von Willebrand la prevalencia es de 1
en 1,000. En mujeres es aproximadamente el doble de la
documentada en varones, probablemente debido al
potencial único de menorragia entre las mujeres.

Condición Tratamiento médico
Enfermedad de von Willebrand DDAVP
EACA
Factor VIII
Hemofilia A EACA
F VIII
Hemofilia B F IX
Trombocitopenia primaria o idiopática Prednisona
Gama globulina IV
Transfusión de plaquetas

Enfermedad hepática Vitamina K
Terapia de reemplazo

DDAVP: 1-desamino-8-D-arginina vasopresina; EACA: epsilon-aminocaproico ácido

Pronóstico

• En la actualidad, gracias a los modernos
tratamientos de concentrados antihemofílicos
de factor VIII y IX y las medidas preventivas, la
calidad y expectativa de vida de los pacientes
es prácticamente igual que la de los sanos.

• La presentación oral más frecuente son las hemorragias
gingivales episódicas, prolongadas, espontáneas o
traumáticas.
Hemofilia

• Puede producirse, aunque es poco frecuente, hemartrosis
de la articulación temporomandibular.

• También se pueden encontrar los llamados seudotumores
de la hemofilia, que consisten en inflamaciones quísticas
progresivas producidas por hemorragias recurrentes, que
pueden acompañarse de signos radiológicos de afectación
ósea .


• Las manifestaciones más comunes son las
hemorragias orales espontáneas y las
hemorragias prolongadas tras extracciones
dentales u otras intervenciones quirúrgicas
bucales.

• En muchas ocasiones las manifestaciones orales de la trombocitopenia
suelen ser el primer signo de la enfermedad y clínicamente se pueden
observar como:

• - petequias,
• -equimosis o
• - vesículas hemorrágicas de localización variable, principalmente en la
lengua, los labios y en la línea oclusal o línea alba, secundarias a pequeños
traumatismos.
• - pequeñas hemorragias tras cepillado, exodoncias de dientes temporales
o tratamiento periodontal, así como espontáneas.

• El diagnóstico es básicamente clínico y de exclusión. Entre los datos de
laboratorio sólo se encuentra un trastorno plaquetario.


• Repercusiones en estas enfermedades se ven reflejadas en todas las etapas de la atención.

• En el diagnostico es importante considerar el examen periodontal que podría generar sangra
miento indeseado y de mas difícil manejo que en un paciente sin problemas de coagulación.

• Durante el tratamiento, en caso del tratamiento periodontal quirúrgico como no quirúrgico
es de suma importancia trabaja en conjunto con el hematólogo tratante de manera de
asegurar una acción sin mayores complicaciones para el paciente y para nosotros. Se deben
pedir los exámenes que sean necesarios para corroborar la factibilidad del procedimiento.
Esto mismo debe ser considerado en las exodoncias.

• El pronostico también se ve afectado ya que muchas veces el tratamiento se ve
imposibilitado en su forma ideal debido al estado de la enfermedad del paciente, haciendo
que se torne dudoso o incluso desfavorable.

• Por otro lado si el paciente está bien controlado , el tratamiento tendrá un buen pronostico.

• Mayor parte de los tratamientos conservadores se pueden realizar sin reposición del factor, aunque se
recomienda el uso del dique de goma para prevenir lesiones de los tejidos blandos

• Tratamiento dental debe ir dirigido a la prevención (enfermedad periodontal, caries)

• En el caso de realizar tratamientos invasivos, debe considerarse la estabilidad y el control de la
Hemofilia

enfermedad. Es decir, el paciente debe tener su pauta de reposición de factor deficitario, dependiendo del
tratamiento a realizar, por lo que es indispensable consultar con el hematólogo. Para prevenir los
hematomas en la realización de una radiografía dental, o por el uso de aspiradores, se puede colocar
espuma en la punta de la goma o una gasa en los instrumentos.

• La hemorragia inicial se puede controlar con presión o medidas hemostáticas, como trombina o colágeno
fibrilar .La cirugía oral requiere un manejo especial en colaboración con el hematólogo.

• La cirugía oral menor de los casos no complicados y que tengan niveles estables del factor ausente, puede
ser realizada por el dentista o un cirujano oral, con la ayuda y asistencia del hematólogo. Las cirugías
mayores en pacientes que tengan inhibidores contra el factor VIII, deben ser realizadas en un centro
hospitalario . Además, hay que realizar estudios complementarios de la coagulación y de los niveles de los
factores y niveles de hematíes. Hay que comprobar si el paciente tiene inhibidores del factor VIII, para
determinar si el tratamiento de reposición será admitido.

- La anestesia troncular se debe evitar por la posible formación de hematomas.

- En pacientes con enfermedad leve sometidos a tratamiento dental, el uso de ácido
ε-aminocaproico (EACA), junto con crioprecipitado, puede reducir la hemorragia
preoperatoria. El ácido tranexámico (AMCA), es otro agente antifibrinolítico
sistémico; la dosis recomendada en cirugía oral es de 15-25 mg/kg, 3 veces al día.

- Al igual que en la hemofilia, se puede administrar desmopresina (1-deamino-8-D-
arginina vasopresina), que es un análogo sintético de la hormona hipofisaria
antidiurética vasopresina . Una sola perfusión intravenosa de DDAVP de 0,3-0,4
μg/kg, diluida en 50-100 ml de solución salina, induce un rápido aumento (30 min)
del nivel plasmático del factor vWF, de 3 a 5 veces por encima del nivel basal.

- Utilizar siempre medidas hemostáticas locales durante la intervención.

- Trabajar en conjunto con el hematólogo.


• Las hemorragias gingivales espontáneas pueden tratarse generalmente con
enjuagues oxidantes, pero pueden requerir transfusiones plaquetarias para
detener la hemorragia.

• Una buena higiene oral y el tratamiento periodontal conservador ayudan a
eliminar la placa y el cálculo que potencian las hemorragias.
• Para el tratamiento dental son deseables niveles plaquetarios mayores de
50.000/mm3.

• El tratamiento de urgencia durante los episodios trombocitopénicos graves
consiste en el tratamiento endodóntico, antibiótico y analgésico evitando los
AINES que impidan la agregación plaquetaria, de tipo no-salicilato. Las
hemorragias postoperatorias se pueden controlar con colágeno microfibrilar .

• Utilizar medidas hemostaticas locales y sistémicas de ser necesario, en caso de
tratamientos invasivos como una extracción dental.

Definición
Tipos
Patologíaautoinmune,
queafectaprincipalment
elasglándulasexocrinas, Primario
tantosalivalescomolagri
males, conllevando a
Secundario a otro
sequedad de ojosyboca. desorden autoinmune
Puedehabertambiénco
mpromiso del SNC y Leve: sólo afecta algunas
Periférico. glándulas

Moderado/Severo:
compromiso generalizado

Definición

Principales problemas asociados a esta patología

Sequedad de ojos y boca

Hinchazón de la glándula parótida

Fatiga

Manifestaciones extraglandulares

Etiología

Esta patologíaes de etiología desconocida,
pero hay suficientes datos para
considerarla una enfermedad autoinmune,
con probable predisposición genética

Patofisiología
La
alteración
puede •Disminuye la estimulación
ocurrir en 3
Afecta el SNC a nivel de integración, afectando
las señales desde la cortical
nerviosa.
niveles:
• Se estimula la migración
A nivel de la vía: se produce un bloqueo del
de linfocitos.
estímulo colinérgico enviado desde los núcleos
lagrimal y salival hacia la glándula. Estos
Inducción apoptosis.
núcleos reciben estímulos tanto de la cortical
como del SN sensitivo aferente, el cual se
activa cuando la mucosa se encuentra seca •Secreción de
OxidoNitroso.
Daño en la glándula propiamente tal: por
infiltración de células inflamatorias: citoquinas •Favorece la inflamación en
el tiempo

Patofisiología: Mecanismo general
resumido

AntígenosCríptic
Pérdida de la Inflamación local Fatigaypérdid
os
Tolerancia ysistémica a de calidad
Neoantígenos
de vida

Infiltradolinfocíti Citocinas
ÓxidoNítrico
IndividuosSusce Apoptosis co
Hormonas
ptibles epitelial Bloqueo en la
Anticuerpos
apoptosis

CompromisoE
Halotipo 8.1 Virus ndocrinoyExo
Dañotisular local
IL-10 Toxinas crino

Epidemiología
• No se conoce con exactitudsuincidencia, pero se sugiereque, tras la
artritisreumatoídea, es la enfermedadreumatoidemásfrecuente.
Afecta, aproximadamente, a un 3% de la poblaciónmundial.

• El Síndrome de Sjögrenafectamás a mujeres (9:1) entre la 4ta y 5ta
década de la vida, aunqueesposiblesucomienzo a cualquieredad.

• No se ha observadoqueexistandiferenciasraciales, pero se ha
descritoagregación familiar.

Pruebas y exámenes

Un examen físico revela ojos y boca resecos. Pueden presentarse úlceras debido a dicha
resequedad

Exámenes

Examen de Schirmer

Examen de anticuerpos antinucleares (AAN) positivo

Biopsia de glándulas salivales

Factor reumatoideo (posible)

Examen de las lágrimas

Examen con lámpara de hendidura con tinción de rosa de bengala

Sequedad Sequedad Síntomas
El Síndrome de
Sjögrenesunaenferme
Oral Ocular de Artritis
dad incurable, por lo
quelasmedidasterapéu Estimular flujo salival:
masticar chicle sin azúcar.
Lágrimas artificiales AINES
ticasestánenfocadas a También se ha usado
Pilocarpina para tal efecto.
mejorar la calidad de
vida de los pacientes,
siendoprincipalmente,
Sorbos frecuentes de agua Ungüentos lubricantes Fisioterapia
paliativas.

Saliva artificial Ciclosporina líquida

Se pueden colocar tapones
en los conductos de
drenaje de las glándulas
para que permanezcan
sobre la superficie del ojo

Pronóstico
La enfermedad, por lo general, no es potencialmente mortal y
el pronóstico depende de las otras enfermedades que tenga el
paciente (si es quelastiene). Existe un aumento del riesgo de
linfoma.

Posibles complicaciones:

•Insuficiencia renal (rara)
•Linfoma
•Infecciónpulmonar
•Vasculitis (rara)

En la boca debemos fijarnos en
•Dificultad para deglutir o
Lengua lisa y depapilada
comer
Poca o nada cantidad de saliva en piso de
•Pérdida del sentido del gusto boca

Mucosas pálidas
•Dificultad para hablar
Queilitis angular
•Saliva espesa o en hilos
Disgeusia (alteración en la percepción de los
sabores)
•Dolor o úlceras bucales
Sensación de ardor
•Ronquidos
Glosodinia

•Sensación de boca seca
Gran cantidad de caries y distribución atípica

Dificultad para tragar (disfagia)

Candidiasis

Diagnóstico, Tratamientoy Pronóstico

Debido a la disminución de la secreción salival, el diagnóstico de esta
patología será relativamente fácil a nivel oral, ya que observaremos caries
atípicas, mucosas resecas, incluso úlceras. Además, el paciente, en la mayoría
de los casos, relatará sentir molestias asociadas.

Para el tratamiento, esta patología nos traerá especiales complicaciones a la
hora de confeccionar prótesis removibles, ya que al no haber saliva, no
podremos obtener el sellado que ésta nos brinda.

Por lo mismo, el pronóstico de nuestros tratamientos será, por lo menos,
cuestionable.

Atención

Medidas personales de control de placa

Instrucciones de dieta

Terapia de fluoración profesional (4 veces al año) con barniz de
flúor

Estimulación salival, goma de mascar sin azúcar, pilocarpina
(20mg/día separados en dosis de 5 mg 4 veces al día)

Control de candidiasis

Evitar los medicamentos que puedan causar resequedad en la
boca

Definición
La anemia se define como una concentración
baja de hemoglobina en la sangre. Altera la
eficacia del aporte tisular de oxígeno y
constituye un síntoma asociado a multitud de
patologías, siendo en muchas ocasiones de
origen multifactorial.1,2,4

Número de
Sexo Hematocrito Hemoglobina
Eritrocitos
Hombres 4,2-5,4 x 106/mm3 42-52 % 13-17 g/dl
Mujeres 3,6-5,1 x 106/mm3 36-48 % 12—16 g/dl

Definición
Las anemias pueden clasificarse según su fisiopatología o su morfología

Etiología
La causa varía con el tipo de anemia.
Las causas potenciales incluyen:

• Pérdida de sangre. • Producción insuficiente de glóbulos
rojos.
• Dieta deficiente.
• Destrucción excesiva de glóbulos
• Variadas enfermedades. rojos.

• Reacción a medicamentos. • Disminución de la producción y
excesiva destrucción de glóbulos
• Diversos problemas con la médula rojos.
ósea.
• Causas genéticas
• Cirugías de estómago o intestino que
reducen la absorción de vitamina B12 • Embarazo

Epidemiología

Se ha establecido que el 8.7% de los chilenos
presentan anemia ferropriva (por déficit de vitamina
B12), la cuales la más común de todas las anemias.

Tratamiento de la anemia

Para el tratamiento de una anemia es fundamental conocer su causa o mecanismo etiopatogénico

Tratamientos
Tratamiento sintomático: Varía según la intensidad y características de la
Tratamiento etiológico: consiste en la eliminación anemia. Así en el caso de anemia crónica compensada, el mejor tratamiento
es el etiológico acompañado de reposo. En caso de anemia aguda o crónica
de la causa que produce la anemia que pueda comprometer la oxigenación cerebral se requerirá de una
transfusión sanguínea.

La indicación deberá ser siempre precedida de una evaluación exhaustiva del paciente ya que la administración de componentes
de la sangre conlleva siempre el riesgo de infecciones graves.
A nivel dental se intenta prevenir molestias para el paciente
Incentivar dieta Antiinflamatorios
Cuidar el acrílico de las saludable, higiene oral, el Tratamiento paliativo
cuidado de los tejidos corticoidales para
prótesis dentales de los aftas
gingivales glositis


- Las anemias carenciales son muy fáciles de prevenir, ya
que son pequeñas las cantidades diarias de hierro y
vitaminas que se precisan para tener una buena
calidad de sangre.

- Frente a aparición de sintomatología como fatiga, falta
de energía, dolores de cabeza, dificultad para
concentrarse, es recomendable acudir al médico para
evaluar la posibilidad de presentar anemia.

Pronóstico

El pronóstico será bueno mientras el
paciente sea sometido al tratamiento
correspondiente.

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