Este documento resume la definición, clasificación, epidemiología, tipos, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial sistémica. Define la HAS como un aumento anormal de la presión arterial asociado con disfunción vascular. Explica que la prevalencia en México es del 22-25% y los principales tipos son la primaria y secundaria. Describe los factores de riesgo y las complicaciones cardiovasculares y renales. Resalta la importancia del diagnóstico temprano y el tratamiento

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Depto. de Cardiología Facultad de Medicina U.A.G.

2. Contenido: Definición Epidemiología Clasificación JNCVII y HTM Generalidades Tipos y Formas de HAS Patogenia Cuadro Clínico Historia Clínica Estudios Dx. Factores Riesgo Complicaciones Tratamiento

3. PRE-LECTIO: Joven de 19 años con PA 190/130 mmHg, sin antecedentes HF de hipertensión, asintomático, con pobre respuesta a triple terapia antihipertensiva. E.Físico: Pulsos amplios y fuertes, Ápex enérgico en 5o. EII, LMC. S2 aórtico intenso. Resto sin alteraciones. ECG y RX normales.

4. DIAGNÓSTICO: Tipo de Hipertensión según cifras de PA, evolución, cuadro clínico y respuesta al tratamiento. Clasificación del JNCVII y del HTM.

5. DEFINICION DE HIPERTENSIÓN: Estado anormal de funcionamiento y estructura de las arterias, asociado con disfunción endotelial, constricción y remodelado del músculo liso vascular, aumento de la post-carga y propensión a ateroesclerosis, que se manifiesta por un aumento de la presión arterial. (Jay Cohn, 1998).

6. EPIDEMIOLOGÍA: Prevalencia en México es del 22-25%. Adultos 30% y 5% en niños. Prevalencia en Jalisco es del 35%. En México, el 60% de los individuos afectados desconoce su enfermedad. Del 20-50% de las muertes pueden estar relacionadas a HAS. Un 50% de HAS sin Tx. mueren por IAM

8. 15 17.4 22.5 28.2 34.3 43.4 48.9 53.8 56.5 59.5 30.05 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 Total 0 10 20 30 40 50 60 70 % Diagnóstico Previo Diagnóstico por Encuesta Prevalencia de hipertensión arterial en México* por grupos de edad: ENSA 2000 61% 39% Edad (años) * Datos ponderados para distribución poblacional y sexo, Censo 2000. INEGI Figura 4

9. * Distribución Poblacional según Censo 2000 Prevalencia de Hipertensión Arterial* por grupos de edad y sexo 65-69 60-64 55-59 50-54 45-49 40-44 35-39 30-34 25-29 20-24 0 0 1 5 MUJERES HOMBRES 10.5% 13.1% 15.1% 21.7% 27.9% 41.5% 51.5% 56.8% 56.9% 63.7% 22.3% 30.6% 35.4% 41.2% 45.4% 46.2% 54.0% 54.9% 50.5% 20.0% 2 3 4 5 1 4 3 2 Millones de habitantes Grupos de edad (años) Fuente:INEGI/ENSA2000.Elaboró.CENAVE.SALUD Figura 7

10. Clasificación de la Hipertensión (JNCVII 2003) > 80 > 130 DM/Nefropatía > 100 > 160 Estadio 2 90-99 140-159 Estadio 1 80-89 120-139 Pre-Hipertensión < 80 < 120 Normal PAD (mmHg) PAS (mmHg) Clasificación

11. CLASIFICACIÓN HTM (2005) Incluyendo Sx. Metabólico C >95 cm C >85 cm III (55 ó más) (-) 2: >160/100 mmHg B 90-94 B 80-84 II (35-54) (+) 1: 140/90 a 159/109 A < 90 A < 80 I (20-34) Daño a órgano blanco Estadio Cintura Hombre Cintura Mujer Edad

12. Generalidades de HAS: Aparece entre los 30 y 50 años. Lentamente progresiva. Asintomática por 10-20 años. Predomina en el hombre. La mujer tiene menos riesgo de muerte por IAM ante cualquier cifra de P.A. La raza negra tiene cifras de P.A. mayores y mayor mortalidad.

14. Generalidades de HAS: La HAS es un factor de riesgo CV MAYOR que directamente contribuye a presentar IAM, EVC, IC, Insuficiencia arterial y mortalidad prematura. La Insuficiencia Renal aparece después de 20 años de evolución. El manejo efectivo depende de un buen diagnóstico, un tratamiento individualizado y apego al mismo.

15. TIPOS DE HIPERTENSIÓN: Sistólica-Diastólica: a) Primaria b) Secundaria Hipertensión sistólica: a) Aumento del Gasto cardiaco b) Rigidez de la aorta

16. HAS Formas de presentación: Aguda (Crisis hipertensivas) Lábil (Variaciones amplias) Crónica establecida Reactiva (Respuesta adrenérgica) De “bata blanca” (Aproximadamente 20%) Normotensión de “bata blanca” Nocturna (Apnea del sueño)

17. HAS PRIMARIA: Enfermedad compleja, poligénica, cuantitativa, de inicio tardío, penetrancia desconocida, fenotipo variable e influencia de factores ambientales. Un 20-50% de sujetos son Na+ sensibles Puede ser NORMO (60%), HIPO (30%, con edema) o HIPERRENINÉMICA (10%, en ausencia de daño renal o isquemia).

18. PATOGÉNESIS: La HAS puede ser el resultado del aumento del GASTO CARDIACO (GC) o aumento de RESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICAS (RVP). Generalmente es por aumento de RVP con GC normal.

19. PATOGÉNESIS: El control de la PA es complejo y multifactorial: DETERMINACION GENETICA PARA RESISTENCIA A LA INSULINA Y DESARROLLO DE HIPERTENSION HIPERSENSIBILIDAD A LA SAL OBESIDAD HIPERACTIVIDAD ADRENERGICA

22. RESISTENCIA A LA INSULINA: ↑ Na-sensibilidad Retención Na y H2O ↑ ALDOSTERONA ↑ Respuesta presora ANGIOTENSINA II ↑ Actividad de la bomba Na/K ↓ Enzima ATPasa de la bomba Na/K ↑ Na intracelular ↑ Ca intracelular Estimulación Factores de Crecimiento Estimulación SNA ↓ Prostaglandinas ↑ Endotelinas Impedimento a la vasodilatación

24. CUADRO CLÍNICO: Cefalea Acúfenos Fosfenos Epistaxis Disnea Fatiga Angor Rubor facial Mareo

25. Historia Clínica de la HAS Duración de la Hipertensión Tratamiento previo a la HAS Ingesta de drogas asociadas a HAS Historia familiar Síntomas sugestivos de HAS Secundaria Otros factores de riesgo Historia nutricional Factores psicosociales Función sexual Hallazgo de Apnea del sueño

27. EXAMEN FÍSICO: Medición correcta de la PA Aspecto general, obesidad, lesiones cutáneas, fuerza muscular, estado de alerta alterado. Fondo de ojo (Retinopatía de KWB). Cuello: vasos, tiroides. Corazón: tamaño, ritmo, ruidos.

29. EXAMEN FÍSICO: Tórax: Estertores pulmonares. Abdomen: Masas renales, soplos, pulsos, visceromegalias. Extremidades: Pulsos, edemas, enfermedad arterial periférica. Valoración neurológica.

31. Técnica de la Medición de P.A. Tomar un mínimo de 2 lecturas por consulta. Toma de P.A. en decúbito, de pie y sentado en ambos brazos. Reposo por 5 minutos antes de medirla. Evitar factores que modifiquen la P.A. Usar mango de tamaño adecuado. Tomar PA sistólica y diastólica con los ruidos I y V de Korotkoff.

33. Factores externos que alteran la P.A . Fumar o comer. Ansiedad, discutir. Frío, esfuerzo. Distensión de la vejiga. Alcohol, cafeína.

34. Retinopatía Keith-Wagener-Barker: Aumento del reflejo luminoso Compresión de cruces AV Hemorragia, exudados cotonosos Papiledema

37. LABORATORIO: Biometría Hemática Química Sanguínea Ácido Úrico Electrolitos Examen general de orina Lípidos: CT, TG, HDL-C, LDL-C

38. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS: ECG PA Tórax M.A.P.A. Ecocardiograma

42. MAPA: Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial

44. Riesgo de la H.A.S. (JNCVI, 1997) Riesgo A: HAS sin factores de riesgo y sin daño a órgano blanco. Riesgo B: HAS con factores de riesgo, excepto DM. Riesgo C: HAS con DM ó daño a órgano blanco.

45. FACTORES DE RIESGO: No modificables: Género Raza Edad DM Herencia Modificables: Tabaquismo Obesidad Dislipidemia Alcohol Sedentarismo Estrés Dieta

46. Daño a Órgano Blanco: Corazón: Hipertensión maligna SNC: Encefalopatía hipertensiva, Hemorragia cerebral, Infarto cerebral, Isquemia C. Transitoria Riñón: Nefroesclerosis, Insuficiencia Renal Vasos: Aneurismas, Disección aórtica

49. COMPLICACIONES HIPERTENSIVAS: Hipertrofia Ventricular Izquierda Disfunción Diastólica Disfunción Sistólica Insuficiencia Cardiaca Izquierda, Derecha Cardiopatía Isquémica

56. COMPLICACIONES ATEROSCLERÓTICAS: Cardiopatía Isquémica Enfermedad Vascular Cerebral Enfermedad Vascular Periférica

61. SÍNDROME METABÓLICO: HIPERTENSIÓN ARTERIAL OBESIDAD IMC > 30 DIABETES MELLITUS DISLIPIDEMIA

62. TRATAMIENTO: 1.- Modificar el estilo de vida 2.- Suspensión del tabaco 3.- Disminución de peso 4.- Restricción de sodio (sal) 5.- Suplementos de Potasio, Calcio y Magnesio 6.- Aumento de actividad física

63. TRATAMIENTO: 7.- Moderar el consumo de alcohol 8.- Otros factores dietéticos: Aporte de fibra, de grasas, proteínas, carbohidratos, medicamentos para el colesterol, aceite de pescado y ácidos grasos omega-3, antioxidantes, cafeína. 9.- Técnicas de relajación 10.- Ajo y hierbas medicinales

64. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: A NTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (SARTANES) B ETABLOQUEADORES C ALCIOANTAGONISTAS D IURETICOS E NZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA INHIBIDORES DE LA

66. CASO CLÍNICO: Femenina de 78 años con edema agudo pulmonar y PA 170/120 mmHg, FC 120 por minuto, S3 apical, estertores crepitantes. ECG: Eje -30o., Voltaje QRS aumentado en derivaciones V5-V6. RX: Cardiomegalia III/IV y HVCP III/IV ECO: Trastorno de relajación y FE 42%

67. DIAGNÓSTICO: HAS E-2 primaria, riesgo C por cifras y daño a órgano blanco (Cardiopatía hipertensiva) Insuficiencia Cardiaca por Disfunción mixta: Sistólica y Diastólica, Clase IV NYHA, Tres Criterios mayores de Framingham

68. CONCLUSIONES: La HAS Primaria o Secundaria tiene una elevada morbimortalidad Cardiovascular. La prevalencia va in crescendo acorde a la década de la vida. Amplio espectro clínico: asintomática o con daño a órgano blanco agudo o crónico Enfermedad crónica incurable, controlable

69. RECORDAR: LA AUSENCIA DE EVIDENCIA NO INDICA EVIDENCIA DE AUSENCIA. EN MEDICINA LO QUE NO SE LEE NO SE PIENSA Y LO QUE NO SE PIENSA NO SE DIAGNOSTICA. Dra. Ma. Celina Preciado Limas

70. BIBLIOGRAFÍA: Clinical Hypertension, Norman Kaplan, Seventh edition, Williams & Wilkins. Cardiología, José Fdo. Guadalajara Bo, Quinta Edición, Méndez Editores. JNCVII, 2003 Guías de Hipertensión Arterial en México, Instituto Nacional de Cardiología, 2005