Este documento presenta información sobre dislipidemia e hiperuricemia. Define dislipidemia como concentraciones anormales de colesterol, triglicéridos y otras sustancias en la sangre que son factores de riesgo cardiovascular. Explica el metabolismo de los lípidos y lipoproteínas, y clasifica diferentes tipos de dislipidemia. También define la hiperuricemia como niveles elevados de ácido úrico en la sangre, y discute su epidemiología, clasificación, fisiopatología, cuadro clínico,

1. Universidad Nacional Autónoma
de México.
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA
DISLIPIDEMIA E
HIPERURICEMIA
1. Gonzalez Gomez Mario Javier.
2. Miralrio Araiza Brenda.
3. Muñoz Cervantes Alan Miguel.
4. Roa Hernández Josué Eduardo.
Equipo: E 6° Semestre

2. DISLIPIDEMIA

3. DEFINICIÓN
Conjunto de enfermedades resultantes
de concentraciones anormales de:
Colesterol
en sangre, que participan como factores de
riesgo en la enfermedad cardiovascular.
Triglicéridos C-LDL
C-HDL

4. EPIDEMIOLOGÍA
1980 Prevalencia: 10.6% Para valores de colesterol ≥240 mg/dl.
Prevalencia: 27.1%
Prevalencia: 12.8%
Colesterol ≥200 mg/dl.
Triglicéridos ≥200 mg/dl.
ENSA Prevalencia: 43.3% Para valores de colesterol ≥200 mg/dl.
ENSANUT Prevalencia: 43.6% Para valores de colesterol ≥200 mg/dl.
Mayor prevalencia en
mujeres de 55 a 64 años.
ENEC
2000
2006
CARMELA Prevalencia: 50.5% Incrementa con la edad.
Es mayor en
hombres

5. Lípidos
Lipoproteínas
Sustancias orgánicas
insolubles en agua.
Tipos:
• Colesterol no esterificado.
• Colesterol esterificado.
• Triglicéridos y los fosfolípidos.
Complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos.
Las principales fuentes de lipoproteínas: Intestino y el hígado.
LÍPIDOS: LIPOPROTEÍNAS/APOLIPOPROTEÍNAS:

6. LÍPIDOS: LIPOPROTEÍNAS/APOLIPOPROTEÍNAS:
Apolipoproteínas Son los componentes proteicos de las lipoproteínas.
Funcion:
• Papel estructural en la lipoproteica.
• Actúan como activadoras e inhibidoras de enzimas, transfieren lípidos de unas
partículas a otras o interaccionan con receptores celulares específicos.
Hígado
ApoB-100
Intestino
ApoB-48

7. Clasificación
lipoproteínas
• Quilomicrones.
• Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, very-low-density lipoproteins).
• Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL, intermediate-density lipoproteins).
• Lipoproteínas de baja densidad (LDL, low-density lipoproteins).
• Lipoproteínas de alta densidad (HDL, high-density lipoproteins).
LÍPIDOS: LIPOPROTEÍNAS/APOLIPOPROTEÍNAS:
Lípidos Densas
Apolipoproteínas Densas

8. 2%
4%
Composición de las lipoproteínas
LÍPIDOS: LIPOPROTEÍNAS/APOLIPOPROTEÍNAS:

9. CLASIFICACIÓN DISLIPIDEMIA
PERFIL
LIPÍDICO:
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Hiperlipidemia mixta
Hipoalfalipoproteinemia
Aumento del C-LDL.
Aumento del TG.
Aumento del C-LDL y TG.
Disminución del C-HDL.
En México:
Es la dislipidemia más frecuente:
58.9% en la población total.

10. CLASIFICACIÓN DISLIPIDEMIA
Responden a mutaciones genéticas.
1. Hipercolesterolemia familiar.
2. Hiperlipidemia familiar combinada.
3. Disbetalipoproteinemia.
4. Hipertrigliceridemia familiar.
Incluye alteraciones en los lípidos
como consecuencia de otras
enfermedades:
1. Diabetes mellitus.
2. Hipotiroidismo.
3. Síndrome nefrótico
4. Uso de algunos fármacos.
Primarias: Secundarias:
ETIOLOGÍA

11. CLASIFICACIÓN DISLIPIDEMIA
HIPERCOLESTEROLEMIAS
Entidad Gen mutado Herencia Prevalencia
Hipercolesterolemia familiar Receptor LDL AD 1/500 ; 1/106*
Defecto familiar de Apo B100 Apo B100 AD 1/1000
Hipercolesterolemia autosómica recesiva Proteína adaptadora del receptor de LDL 1 AR No determinada
Hipercolesterolemia poligénica Defectos diversos Desconocida 5/100
HIPERTRIGLICERIDEMIAS
Entidad Gen mutado Herencia Prevalencia
Deficiencia familiar de LPL LPL AR 1/106
Deficiencia familiar de Apo C-II ApoC-II (APOC2) AR 1/106
Hipertrigliceridemia familiar Defectos diversos AD 0.5-1/100
HIPERLIPIDEMIA COMBINADA
Entidad Gen mutado Herencia Prevalencia
Hiperlipidemia familiar combinada Desconocido AD 1/100
Disbetalipoproteinemia familiar (Apo E) AR 1/10000
Primarias:

12. CLASIFICACIÓN DISLIPIDEMIA
Secundarias:

13. CLASIFICACIÓN DISLIPIDEMIA
FREDRICKSON
Tipo Lipoproteína aumentada Lípidos aumentados
I Quilomicrones Triglicéridos
IIa LDL Colesterol
IIb LDL y VLDL Colesterol y triglicéridos
III VLDL y residuos de quilomicrones Colesterol y triglicéridos
IV VLDL Triglicéridos
V Quilomicrones y VLDL Triglicéridos y colesterol

14. FACTORES DE RIESGO
• Enfermedad cardiovascular conocida.
• Enfermedad inflamatoria crónica.
• Diabetes.
• Hipertensión.
• Tabaquismo.
• Alcoholismo.
• Enfermedad renal crónica.
• Hombres > 40 años.
• IMC ≥ 30.
• Mujeres >50 años.
• Ingesta excesiva de
carbohidratos simples.
• Historia familiar o
familiares con dislipidemias.
• Circunferencia abdominal
>94 cm (H) y >80 cm (M).

15. FISIOPATOLOGÍA
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
Transporte exógeno de
lípidos
3 Procesos:
Transporte endógeno
de lípidos
Metabolismo de HDL y
transporte inverso del
colesterol
Transporta lípidos de
alimentos de la periferia, al
hígado.
Transporta lípidos del
hígado a la
periferia.
Transporta el exceso de
colesterol desde la
periferia y lo devuelve al
hígado para su excreción
por la bilis.

16. FISIOPATOLOGÍA
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
Posprandial Ayuno

17. FISIOPATOLOGÍA
METABOLISMO DE HDL Y TRANSPORTE INVERSO DE COLESTEROL

18. CUADRO CLÍNICO
Xantomas Dolor abdominal Fatiga
Tinnitus Pancreatitis

19. DIAGNÓSTICO
Evaluación
● Enfermedades cardiovasculares asociadas a aterosclerosis
● Historia de enfermedad cardiovascular prematura en familiares de primer
grado, pancreatitis, obesidad, hipertensión arterial sistémica, dislipidemias
● Tabaquismo, alcohol, HTA, DM2, sx metabólico
● Uso de medicamentos que alteren el perfil de lípidos
● Causas secundarias de dislipidemias
● EF: Xantomas, soplos carotídeos, pulsos periféricos, fondo de ojo, presión
arterial, IMC y perímetro de cintura.

20. QS
● Colesterol total mayor de 200
mg/dl.
● Triglicéridos mayor de 150 mg/dl.
● C-HDL menor a 40 mg/dl.
● C-LDL mayor a 100 mg/dl

21. Criterios diagnósticos

22. Dutch Lipid Clinic Network

23. Riesgo
cardiovascular

24. TRATAMIENTO

26. Fármacos

28. HIPERURICEMIA

29. DEFINICIÓN
Es una elevación anormal del ácido úrico
sérico, que sobrepasa el límite normal de
7.0 mg/dL.
Las normas EULAR sugieren un valor mayor de
6.8 mg/dl.
La American College of Rheumatology usa
niveles mayores de 7 mg/ dl.

30. EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la HU es del
20 al 25%.
Presencia de cuadros gotosos,
los cuales son del 5.9% en
hombres y 2% en mujeres,
respectivamente.
15 % en México.

31. FACTOR DE RIESGO
Hay correlación muy significativa con:
● Obesidad.
● Consumo de azúcar.
● Consumo de bebidas alcohólicas.
● Consumo de comidas ricas en
purinas (carnes rojas, vísceras,
mariscos).
● Factores genéticos.

32. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Sobreproducción de purinas:
● Primaria: alta actividad en
la síntesis de Novo.
● Secundaria: la HU es
consecuencia, no la
manifestación clínica
central.
Subexcreción: Varias alteraciones
metabólicas o farmacológicas
generan HU al disminuir el ‘Índice de
excreción renal’, comúnmente por
un antagonismo competitivo.
Índice de excreción de
urato urinario (UUE)
Excreción fracciona-
da de depuración de
ácido úrico (EFDA).

33. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
1.-Sobreproducción de AU - 10%
de los casos, y es aquí donde se
encuentra la mayoría de las causas
primarias.
2.- Subexcreción de AU - 90% de
los casos. Se debe a la disminución
de la excreción de AU.
3.- Condiciones combinadas. Son
una mezcla de procesos de
sobreproducción y subexcreción de
AU.

34. FISIOPATOLOGÍA
Las purinas tienen funciones tales como la formación de ácidos nucleicos y metabolitos energéticos,
cualquier alteración, directa o indirecta, en su metabolismo repercutirá para que se manifieste el SHU
a través de distintas enfermedades además de la gota.
Vía de novo.

35. FISIOPATOLOGÍA

36. FISIOPATOLOGÍA
Vía de recuperación.

37. FISIOPATOLOGÍA
Manejo tubular renal del AU.

38. CUADRO CLÍNICO
Hiperuricemia asintomática
En esta fase la concentración
sérica de uratos está
incrementada, pero no existen
síntomas articulares, tofos o
urolitiasis.
● Artritis gotosa aguda, gota intercrítica y
gota tofácea crónica.

39. Artritis gotosa aguda
La inflamación de una o varias
articulaciones
● Dolor
● + nocturno
● Piel suele hallarse caliente
y eritematosa
● Fiebre, leucocitosis
Gota intercrítica
La mayoría de los pacientes
sufren un segundo episodio
de artritis entre los 6 y 24
meses siguientes al primer
episodio.
Gota tofácea crónica
Los tofos son agregados
macroscópicos de cristales de urato
monosódico (fig. 6) Aparecen tras una
evolución prolongada de la
enfermedad y crecen lentamente por
aposición de nuevos cristales.

40. Afectación renal
Después de la artritis, la
afectación renal es la
complicación más frecuente de
la hiperuricemia y de la gota.
● Nefropatía por uratos: Depósito de
urato en el intersticio renal.
● Nefropatía por ácido úrico: Se debe
a un aporte masivo de ácido úrico al
riñón.
● Litiasis renal: La litiasis de ácido
úrico se presenta en
aproximadamente un 10% de todos
los enfermos litiásicos.

41. DIAGNÓSTICO
Un episodio de podagra o de monoartritis aguda en un paciente hiperuricémico suele
preceder al diagnóstico de gota.
El Dx de hiperuricemia será dado por la concentración sérica de ácido úrico mayor a 700
mg/24 h tras seguir durante cinco días una dieta pobre en purinas.
Es importante ver la marcha patológica de nuestro paciente y ver si es asintomático o
sintomático, de ser sintomático suele preceder el diagnóstico de gota.
Observación de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en cortes tisulares de
depósitos de tofáceos.

42. TRATAMIENTO
Los objetivos terapéuticos de la
enfermedad gotosa son: resolver
el episodio de artritis aguda,
prevenir la aparición de nuevos
episodios, mejorar las lesiones
resultantes del depósito de
uratos en los tejidos o de ácido
úrico en el sistema excretor
renal.
Durante el episodio de artritis
aguda deberá recomendarse
reposo absoluto, calor local y
una dieta isocalórica
reducida en purinas.

43. Tratamiento de la inflamación articular
● Colchicina: 0,5-1,0 mg cada 8
horas.
Antiinflamatorios no esteroideos : Tienen
una rapidez de acción mayor que la
colchicina.
Corticoides:
● Prednisona: 30-35 mg / día
Reducción de la uricemia:
Inhibidores de la xantina oxidasa
● Alopurinol: Es el tratamiento de
primera elección. Dosis: 50-100 mg /
día y se aumenta progresivamente
cada 2-4 semanas.
● Febuxostat: 80-100 mg/día.
Uricosúricos:
● Probenecid (500 mg / día se
aumenta progresivamente
cada 2-3 semanas hasta un
máximo de 2 g / día).
● Benzbromarona 50-100 mg /
día.

45. PRONÓSTICO O PREVENCIÓN
Un tratamiento diseñado correctamente, en cuanto indicación y seguimiento de los
parámetros de eficacia y seguridad, consigue la desaparición de los ataques agudos,
previene la aparición de artropatía crónica y reduce la afección en pacientes con gota
tofácea.
En pacientes con insuficiencia Cardíaca y AU elevado, el tratamiento de la
hiperuricemia produce beneficios clínicos que se correlacionan con el grado de
reducción del AU.

46. REFERENCIAS
● G. Chalès, G. Coiffier, J.-D. Albert. Gota.2017. 50(4).
https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/S1286935X17872245?token=4421B1BC3FBDA1605D1303A58E
E6C3F5355F5BD1B55FF8736A1496725AD05DF31CC83650460E78FA982F3BD01 8AB85AB
● T. Sancho Bueso “Un paciente con Hiperuricemia”, Madrid, España Servicio de Med. Interna, Hospital la
Paz, 2014.
● Barrera, V. A. R., Tena, C. P., Nevárez-Rascón, A., & Nevárez-Rascón, M. (2020). Síndrome de hiperuricemia:
Una perspectiva fisiopatológica integrada. Archivos de medicina, 16(2), 8.
● Iscoff, P., Paradiso, C., De Marziani, G. A., & Elbert, A. E. (2017). Tratamiento de las hiperuricemias. Revista
de Nefrología, Diálisis y Trasplante, 37(2), 104-114.
● Curbelo, A. J. M. (2020). Gota, hiperuricemia e hiperlipoproteinemias. Revista Cubana de Medicina, 16(4).
● Andriolo, A. El síndrome metabolico.