Asma bronquial 1

Dra. M.Gloria Agreda Vedia ASMA BRONQUIAL La palabra asma en la antigua Grecia significaba quot;
jadear. Durante muchos años existió una gran anarquía en cuanto al concepto y definición de asma, explicable por su variable presentación clínica y por la falta de conocimiento de su naturaleza. GINA 2010 adoptó la siguiente definición: quot;
Asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aérea .La inflamación crónica produce una condición de hiper-respuesta de las vías aéreas que lleva a episodios recurrentes de broncoespasmo (sibilancias, falta de aire, opresión torácica y tos, preferentemente de noche y al despertar). Estos episodios se asocian con una obstrucción del flujo aéreo que es generalmente reversible espontáneamente o con el tratamiento, pero que puede evolucionar a irreversible cuando es crónico en relación con una remodelación de las vías aéreas.quot;
 En esta definición hay algunos elementos que es necesario destacar: • El asma se define esencialmente como un trastorno inflamatorio crónico persistente. • Donde existe un aumento de la respuesta de las vías aéreas (hiperreactividad bronquial), que determina que ciertos estímulos, normalmente inocuos, provoquen obstrucción bronquial. PATOGENIA Existe una susceptibilidad individual de origen genético, cuya naturaleza aún se desconoce. Los estudios epidemiológicos muestran que algunos factores ambientales son muy importantes en el proceso de transformación de un individuo genéticamente susceptible a uno enfermo. 1.- Inflamación de la vía aérea La base de la enfermedad es la inflamación bronquial crónica. En la que participan diversos tipos de células, como los mastocitos y eosinófilos que al ser activados por estímulos específicos o inespecíficos, liberan mediadores que mantienen y amplifican el proceso inflamatorio. Entre los mediadores destacan los leucotrienos, que son capaces de contraer el músculo liso, producir hipersecreción de mucus y aumentar la permeabilidad vascular, con extravasación de líquido y proteínas. Además, algunos leucotrienos son capaces de reclutar neutrófilos y eosinófilos. Los agentes terapéuticos que bloquean la síntesis o los receptores de leucotrienos (zileuton y montelukast) se han demostrado eficaces en el tratamiento de algunos pacientes con asma y son capaces de prevenir el asma inducido por alergenos, aspirina, aire frío y ejercicio. El proceso inflamatorio causa:- infiltración celular- aumento de la permeabilidad vascular - edema y contracción del músculo liso. El asma mal tratado, conduce a lo largo de los años a una progresiva remodelación de las vías aéreas, con aumento en el depósito de colágeno, hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y engrosamiento de la membrana basal. 2.- Hiperreactividad de la vía aérea La vía aérea normalmente está expuesta a irritantes físicos o químicos del ambiente, tales como polvo, humo de tabaco, smog, etc. Cuando estos estímulos alcanzan una determinada intensidad, en condiciones normales, la obstrucción es mínima y no produce síntomas. A diferencia de los normales, los individuos hiperreactivos presentan obstrucción con disnea, tos y sibilancias ante estímulos corrientes como aire frío, humo de cigarrillo, ejercicio, etc. La obstrucción en estos casos se debe al broncoespasmo y a las secreciones retenidas que pueden desaparecer en minutos y la inflamación disminuir a grados subclínicos en horas o días, lo que explica que la obstrucción varíe espontáneamente o por efecto de tratamiento. Es necesario tener presente que la hiperreactividad no es un fenómeno exclusivo del asma bronquial, ya que se la puede observar en otras condiciones patológicas, como limitación crónica del flujo aéreo y rinitis alérgica, siendo, en esta última condición, habitualmente asintomática. Estímulos Los estímulos que pueden desencadenar obstrucción bronquial en los asmáticos son muy variados y pueden clasificarse en dos categorías principales . AGENTES AMBIENTALES QUE CAUSAN O AGRAVAN EL ASMAAGENTES ESPECIFICOSPólenesDermatofagoides (Acaros) Inducen obstrucción bronquial sólo en Caspas de animales algunos suceptibles, en atópicos que Tartrazina y preservantes de alimentos tienen la vía aérea como “órgano de Agentes presentes en el medio laboral choque”IRRITANTES INESPECIFICOSHumo de tabaco En niveles que no afectan a lasProductos de la combustión intradomiciliaria personas normales, provocanContaminación atmosférica obstrucción en la mayoría deSolventes y otros agentes químicos domésticos los asmáticos ESTIMULOS INESPECIFICOSEjercicio , aire frio Reflujo gastroesofagicoInfecciones respiartorias BetabloqueadoresAntiinflamatorios no esteroidales Otros factores externos actúan principalmente como irritantes, precipitando síntomas en bronquios ya inflamados. Infecciones respiratorias: Infecciones virales y por micoplasma y clamidias aumentan transitoriamente la reactividad. La infección de las vías aéreas es uno de los factores más frecuentemente involucrados en el desencadenamiento de crisis de obstrucción bronquial en los asmáticos. Drogas: Los más importantes son los bloqueadores beta-adrenérgicos y los agonistas colinérgicos, que actúan alterando el control autonómico del músculo liso en favor de la contracción. Además, el uso de morfina y codeína en asmáticos debe ser cauteloso, pues estas drogas pueden producir degranulación de los mastocitos con liberación de mediadores químicos. La morfina tiene además el riesgo de deprimir los centros respiratorios, lo que puede ser fatal en un asma grave. Fisiopatología Alergia tipo I o atopia. Un sujeto atópico, expuesto a un alergeno ambiental, se sensibiliza y produce cantidades crecientes de anticuerpos IgE, que se adhieren a la membrana de los mastocitos presentes en la vía aérea. Ante una nueva inhalación del alergeno se produce la unión del antígeno y del anticuerpo en la superficie del mastocito, lo que determina liberación de los mediadores químicos presentes en sus gránulos, desencadenándose broncoespasmo e inflamación. Los alergenos son muchos pero los más frecuentes pueden sistematizarse en: Pólenes . gramíneas y malezas, los pólenes de árboles. Polvo de habitación. Es una mezcla de tierra, pólenes, descamaciones cutáneas, pelusas, etc. Su principal alergeno es un ácaro microscópico, llamado Dermatofagoides pteronissimus, que se multiplica en el piso, camas, alfombras, etc. Caspa de animales (perro, gato, caballo, conejo, etc.) y plumas. Hongos. Prosperan en lugares húmedos de la casa o sobre determinados substratos (granos, heno, sistemas de aire acondicionado, etc.). La condición de atopia y los alergenos responsables pueden ponerse de manifiesto con la aplicación intracutánea del antígeno, mediante el método de la escarificación o punción superficial (prick test) Si existe la IgE específica correspondiente para dicho antígeno se produce una pápula o roncha a los 10 y 15 minutos. También es posible medir las IgE total y específica en sangre, pero no existen claras ventajas respecto del método del prick test, que es de menor costo. Reflujo gastroesofágico. El RGE puede desencadenar obstrucción bronquial en los asmáticos por aspiración o, indirectamente, por estimulación de receptores vagales esofágicos. Este mecanismo debe sospecharse ante crisis nocturnas de obstrucción bronquial acompañadas de disfonía y tos. El interrogatorio dirigido demuestra los síntomas clásicos de RGE y la aspiración de ácido puede objetivarse mediante laringoscopia, en la que se observa queratinización de la comisura posterior de la laringe. Factores psicológicos. Es comprensible que la aparición de crisis de obstrucción bronquial desencadene reacciones de angustia y que se produzca una sensación de inseguridad y necesidad de protección. Estas reacciones son en parte positivas, pues se ha demostrado que aquellos individuos que las presentan requieren menos hospitalizaciones por asma bronquial que aquellos que no las tienen, porque estos últimos tardan en consultar o utilizar la medicación indicada. No obstante, en algunos asmáticos es posible identificar factores psicológicos como desencadenantes de crisis de obstrucción bronquial, a través de mecanismos psicopatogénicos que inconscientemente provocan broncoespasmo, probablemente por vía vagal. FISIOPATOLOGIA La acción de un estímulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produce obstrucción bronquial a través de: Espasmo del músculo liso bronquial Edema de la mucosa Infiltración celular de la mucosa Hipersecreción con retención de secreciones La magnitud del broncoespasmo depende del grado de hiperreactividad y de la intensidad del estímulo. La máxima expresión es el llamado mal asmático o status asmático, caracterizado por obstrucción grave que no responde al tratamiento habitual, debido a la presencia de extensos tapones de mucus y células masivamente descamadas. CUADRO CLINICO Los síntomas de asma bronquial pueden comenzar a cualquier edad. Lo más frecuente es que la enfermedad se inicie en la infancia, adolescencia o en el adulto joven. Sin embargo, el asma tardía no es excepcional y suele tener características especiales: es corriente después del climaterio femenino, con frecuencia no tiene desencadenantes específicos evidentes. Una elevada proporción de niños asmáticos mejora durante la adolescencia, pero una cantidad importante de ellos vuelve a desarrollar síntomas algunos años más tarde. El síntoma más importante del asma es la: - DISNEA PAROXISTICA que en un alto número de casos se acompaña de sibilancias audibles a distancia. Otras veces este síntoma es descrito como quot;
pecho apretadoquot;
, quot;
pecho tapadoquot;
. No siempre la disnea se presenta en crisis, pudiendo ocasionalmente instalarse y resolverse en forma paulatina. - La TOS es un síntoma frecuente, especialmente durante los episodios moderados o graves. En algunos casos puede ser el único síntoma de asma bronquial, con signos de obstrucción bronquial mínimos o ausentes. - Expectoración, serosa o mucosa es otro síntoma frecuente, durante la crisis puede observarse expectoración amarillenta o verdosa, que no siempre significa infección, ya que la lisis de eosinófilos en la expectoración es capaz de explicar el cambio de color. El examen físico en el asma es muy variable de un enfermo a otro y cambia marcadamente dentro del mismo paciente, según el momento en que se le examine. En períodos intercrisis el examen puede ser absolutamente normal o revelar sibilancias aunque el paciente esté asintomático. A medida que se produce obstrucción bronquial, las sibilancias aumentan en cantidad e intensidad, pero cuando la obstrucción es muy grave, las sibilancias pueden disminuir o desaparecer en las zonas en que el flujo aéreo se hace demasiado lento o cesa. Por esta razón, la constatación de un pulmón silencioso, en un paciente asmático muy disneico, es un índice de extrema gravedad. A las manifestaciones directas de la obstrucción se agregan signos de hiperinsuflación pulmonar: tórax en posición de inspiración, hipersonoridad a la percusión. En niños, el tórax puede deformarse en forma permanente, con aumento del diámetro anteroposterior. Otros signos son la participación de los músculos auxiliares, diaforesis y tiraje generados por necesidad de mayor actividad muscular y alternancia de respiración toracoabdominal y respiración paradójica como signos de una eventual fatiga de los músculos respiratorios. Otros signos dependen de los efectos del asma sobre el aparato circulatorio: taquicardia, pulso paradójico y ocasionalmente, hipertensión arterial transitoria. El examen radiográfico en asmáticos usualmente revela sólo hiperinsuflación pulmonar, de manera que su uso se justifica cuando sea necesario pesquisar otras enfermedades o complicaciones concomitantes. En crisis graves con poca respuesta a tratamiento, es necesaria para descartar un neumotórax o una neumonía. La espirometría tiene su lugar en la objetivación del estado funcional en períodos intercríticos y para certificar que se ha cumplido la meta terapéutica de normalizar la función ventilatoria.. Gasometría es una valiosa ayuda en la evaluación y seguimiento de los enfermos graves. La existencia de hipoxemia indica que una crisis es grave y el paso de la hipocapnea, usual en las crisis a una PaCO2 normal debe considerarse como un signo precoz de hipoventilación por fatiga muscular. CLASIFICACION.- Asma Extrínseco.- En aquellos pacientes que tengan antecedentes de atopia (rinitis, urticaria, eccema, reacciones cutáneas, incremento de IgE con reacciones positivas a inhalaciones de antígenos específicos, Prink test o pruebas a metacolina Asma Intrínseco. En ellos no existen antecedentes de atopia pero si de patología respiratoria o de otro tipo ( infecciones respiratorias, factores psicológicos, etc) ASMA POR ANTIINFLAMATORIOS El asma producido por AINES tiene algunas particularidades que es conveniente conocer. Los pacientes con quot;
asma por aspirinaquot;
, como se la denomina comúnmente, son sujetos que comienzan con síntomas obstructivos a mayor edad y frecuentemente presentan pólipos nasales. Las crisis desencadenadas por antiinflamatorios son de gran intensidad y comienzan bruscamente a los 20-30 minutos después de la ingestión del medicamento, durando varias horas. Por otra parte, la ingestión de salicilato puede pasar inadvertida, pues esta sustancia se encuentra en forma natural en algunos alimentos, como cítricos, papas, melones, moras, frambuesas, etc., o como preservante de alimentos en conserva. El quot;
asma por aspirinaquot;
debe sospecharse en pacientes que desarrollan crisis violentas de obstrucción bronquial, de difícil control, sin un estímulo evidente. En caso de fiebre o dolores estos pacientes pueden usar paracetamol, que no desencadena asma. Las drogas que bloquean los leucotrienos ayudan en el tratamiento de estos pacientes. ASMA POR EJERCICIO-FRIO: El acondicionamiento del aire a 37ºC y saturación 100% supone la entrega de calor y agua por parte de la mucosa respiratoria. La mayor parte de este fenómeno ocurre en las vías aéreas superiores, pero cuando la ventilación aumenta, durante el ejercicio, el aire llega incompletamente acondicionado a las vías aéreas más profundas, las que deben entregar el resto del agua y calor. El enfriamiento y desecación de la mucosa podrían actuar directamente, activando mastocitos y estimulando los receptores de irritación por aumento de osmolaridad, o indirectamente, exponiendo estos receptores al provocar soluciones de continuidad en la superficie del epitelio respiratorio. Este fenómeno se acentúa al inspirar aire frío y seco y a la inversa, desaparece al inhalar aire a 37ºC y saturado de vapor de agua.En niños y adultos jóvenes es frecuente el quot;
asma por ejercicio. ASMA EN EL EMBARAZO El embarazo causa un aumento de la gravedad de esta enfermedad en un 20% de las asmáticas; en alrededor de un tercio de las pacientes el asma mejora y en las demás pacientes no se modifica. Los cambios revierten después del parto y tienden a repetirse en los sucesivos embarazos. Algunas complicaciones del embarazo, como el retardo del crecimiento intrauterino, son más frecuentes en pacientes asmáticas que tienen disminución de la función pulmonar, aun en grado leve. ASMA OCUPACIONAL Es actualmente la más frecuente de las enfermedades respiratorias de causa laboral y se define como quot;
el asma debida a causas y condiciones propias de un ambiente laboral determinado y que no es afectado por estímulos que se encuentran fuera del lugar de trabajoquot;
. Actualmente se conocen alrededor de 200 agentes causantes de asma laboral, que actúan por mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. Este problema debe sospecharse en los asmáticos cuyos síntomas se presentan o acentúan durante el trabajo y se atenúan o desaparecen durante los días de descanso. Entre los agentes que actúan por mecanismos inmunológicos dependientes de IgE destacan alergenos derivados de animales (animales de experimentación, trabajo en pieles, pescado), vegetales (harinas), productos farmacéuticos, enzimas, gomas y adhesivos. Los agentes que actúan por mecanismos inmunológicos no dependientes de IgE están los isocianatos, empleados en la industria de las espumas plásticas, aminas, el cedro rojo, materiales fundentes que se usan para soldaduras y para la industria electrónica y algunos productos farmacéuticos. Entre los agentes que desencadenan asma por mecanismos no inmunológicos están algunos formaldehídos, aceite de máquinas y sus contaminantes y agentes que se encuentran en las refinerías de aluminio. PROCESO DIAGNOSTICO En la actualidad el diagnóstico de asma está basado en los síntomas respiratorios + la demostración de una de las alteraciones funcionales: obstrucción bronquial reversible o hiperreactividad bronquial. Como en cualquiera enfermedad crónica, el diagnóstico de asma debe establecerse sobre bases seguras, ya que éste implica tratamientos de alto costo, larga duración,exámenes, controles médicos, etc. Por esta razón debe emplearse la Espirometría que en periodo sintomático muestra un VFE1 disminuido y la relación VEF1 /CVF está bajo el límite inferior de lo normal. Demostrada la obstrucción es necesario comprobar el aumento del VEF1 con la administración de broncodilatadores, un aumento del VEF1 de 12% es sugestivo de asma. OTROS EXAMENES Pruebas de atopia. Dado que la atopia se observa en aproximadamente un 30% de la población general, su sola presencia no constituye una información suficiente para el diagnóstico. Un prick test negativo tampoco permite descartar asma, ya que en un 30% de los asmáticos no se demuestra la atopia. Recuento de eosinófilos. La demostración de eosinofilia en expectoración (>20%) o en sangre (>300/mm3) puede ser útil en pacientes seleccionados, como se detalla más adelante. Pruebas de provocación. Las pruebas de provocación con alergenos, alimentos, aspirina o colorantes tienen riesgos y una utilidad restringida, por lo que sólo deben ser empleadas en centros especializados. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Tos crónica Afecciones sinusales Reflujo gastroesofágico Afecciones de vía aérea superiorObstrucción de vía aérea centralCuerpos extraños endobronquiales Tumores en la vía aérea inferiorEnfermedad pulmonar obstructiva crónicaBronquiectasiasInsuficiencia cardíaca izquierdaTomboembolismo pulmonarTrastornos psiquiátricosTos u obstrucción mediada por drogas Betabloqueadores Colinérgicos Inhibidores enzima convertidora de angiotensina En ocasiones es muy difícil precisar si un paciente con obstrucción irreversible tiene asma bronquial, por lo cual, en caso de dudas, es recomendable efectuar una prueba terapéutica por un plazo definido, de al menos seis meses, con broncodilatadores, antiinflamatorios en aerosol en dosis elevadas y control ambiental de posibles agentes sensibilizantes, junto a una evaluación objetiva de los resultados. TRATAMIENTO El tratamiento del asma exige diseñar una estrategia destinada no sólo a aliviar las crisis cuando se presenten, sino de de prevenir las mismas es decir tratamiento de mantenimiento. MANEJO DEL ASMA EN FASE ESTABLE •Control de los agentes específicos o inespecíficos que causan o desencadenan asma.•Educación de los enfermos y su familia. Clasificación del Asma según la gravedad.- CLASIFICACION DEL ASMA SEGÚN LA GRAVEDAD EN FASE ESTABLEGRADO SINTOMASFUNCION PULMONARI INTERMITENTELeves Intermitentes,Asintomático entre episodiosPEF o VEF1 >80%II LEVE PERSISTENTELevesAsma nocturna <1/mes Exacerbaciones afectar actv.PEF o VEF1 >80%III MODERADA PERSISTENTE frecuentesAsma nocturna <3/mesAfectan actividad y sueño PEF o VEF1 60-80%IV GRAVE PERSISTENTEExacerbaciones frecuentes Síntomas diariosAsma nocturna frecuente Actividad física limitada PEF o VEF1 <60% Tratamiento farmacológico TRATAMIENTO FARMACOLOGICO GRAVEDADTRATAMIENTO MANTENIMIENTOTRATAMIENTO SINTOMATICOIntermitenteNingunoBeta-agonista inhalatorio, acción corta, a demanda.Beta- agonistas antes de ejercicio o exposición a antígenoLeve Persistente Corticoide inhalatorio Vs Antg. leucotrienoBeta-agonista inhalatorio a demanda Moderada Persistente Corticoide inhalatorio 200-500 mg mas B2 de larga duración .Antg. LeucotrienosBeta-agonista inhalatorio a demandaGrave Persistente Corticoide inhalatorio 400-800 mg +B2 larga duraciónAnt. leucotrienosMas corticoides orales cada 24-48 horas Beta-agonista inhalatorio a demanda Puede ser útil administrar, con las debidas precauciones, prednisona oral, 40 mg diarios por una semana, al iniciar el tratamiento en los pacientes con asma moderada a grave, con lo cual suele lograrse un control más rápido de la enfermedad y se favorece la adhesión de los pacientes al tratamiento. Si se mantiene un control adecuado por un periodo de 6 meses y se puede bajar en forma controlada al escalón inferior. Sin embargo se ha comunicado que en la mayoría de estos casos la suspensión del tratamiento determina una reaparición de la hiperreactividad y de los síntomas. De acuerdo a esto, la recomendación más razonable en los adultos es mantener el tratamiento en forma permanente. MANEJO DE LAS CRISIS ASMATICAS Las crisis asmáticas son una emergencia que todos los clínicos debe saber tratar, al menos inicialmente. Con frecuencia se producen gradualmente, a lo largo de varios días, aunque pueden ser bruscas, llegando a un máximo en minutos. La mejoría de las crisis también suele ser gradual. Frecuentemente se observa un aumento de la reactividad bronquial durante estas exacerbaciones, la cual persiste por varias semanas. Es importante tener presente que la mayoría de las muertes por Crisis fatales de Asma son evitables si las crisis se tratan precoz y adecuadamente. MANEJO EN SERVICIOS DE URGENCIA Los objetivos del manejo en el Servicio de Urgencia son: Evaluar objetivamente la gravedad de una crisis Corregir la hipoxemia Broncodilatar a los enfermos e iniciar un tratamiento antiinflamatorio con corticoides sistémicos Decidir el alta o el ingreso hospitalario Tratamiento de la hipoxemia Los pacientes con crisis moderadas deben recibir O2 por bigotera, se debe administrar 1-2 L/min de O, mantener la saturación mayor a 90%. Si la respuesta al tratamiento antiasmático es favorable no es necesario medir gases en sangre arterial (GSA), pero si el paciente no responde al tratamiento después de una hora, deben medirse para evaluar PaO2 y, especialmente, PaCO2.En las crisis graves, si no causa una demora, es conveniente tomar una muestra de sangre arterial apenas ingrese el paciente. Si no se dispone de monitorización no invasiva, se debe administrar empíricamente 2-3 L/min de O2 por bigotera o máscara al 35%, y aproximadamente 30 minutos después de iniciado el tratamiento se debe tomar una muestra de GSA para evaluar la respuesta a la oxigenoterapia, así como la falta de hiperventilación compensatoria evidencia por normo o hipercapnia y de acidosis. Hidratación. Es corriente que estos pacientes estén deshidratados por falta de ingesta, hiperventilación, diaforesis, etc., lo que puede espesar las secreciones y dificultar su eliminación. La condición puede corregirse con líquidos orales o parenterales. Broncodilatación. Es fundamental para disminuir el trabajo respiratorio. Beta adrenérgicos. Los medicamentos ideales, por su potencia y rapidez, son los beta2-adrenérgicos de acción rápida (salbutamol) administrados por vía aerosol. La nebulización es de gran utilidad en pacientes con compromiso de conciencia o que no tienen una buena técnica de inhalación con los aerosoles presurizados. Este último problema puede también corregirse mediante espaciadores o bolsas para inhalación. En caso de usarse nebulización continua diluir 0,5 a 1 ml de solución de salbutamol (5 mg/ml) o su equivalente, en 5 ml de suero fisiológico y administrar con un flujo alto (5 l/min o más) de aire comprimido (u oxígeno), hasta que se nebulice toda la solución, lo que suele demorar 10 a 15 minutos. El tratamiento puede repetirse con intervalos de 30 minutos, según la respuesta obtenida. En casos de asma muy grave puede ser necesario emplear nebulización continua. Corticoides. Su empleo es obligatorio, ya que ellos aceleran la mejoría del paciente, al disminuir el trastorno fundamental del asma, la inflamación. Su efecto demora entre 4 y 6 horas en hacerse evidente. Si bien se ha demostrado que la vía oral es igualmente eficaz que la parenteral, se suele preferir esta última en enfermos graves debido a que la vía enteral es menos segura por eventuales vómitos o problemas de absorción. En las crisis leves a moderadas es preferible usar prednisona o una droga equivalente, por vía oral, en dosis de 40 mg. Posteriormente se debe indicar una dosis diaria similar para los siguientes días. En las crisis moderadas a graves se debe emplear la vía sistémica (hidrocortisona 250 mg IV o su equivalente). Antibióticos. La causa más frecuente de las crisis de asma son las infecciones respiratorias, la mayoría de las cuales son de origen viral. No obstante, considerando que es difícil excluir una infección bacteriana, habitualmente se indican antibióticos en presencia de expectoración purulenta cuadros de duración mayor de una semana, fiebre elevada o imposibilidad de descartar una neumonía con una Rx. En estos casos el tratamiento de elección es un macrólido, el cual debe indicarse por un mínimo de 5 a 7 siete días. Esteroide EV.+ broncodilatadores Nebulizados o AerolizadosNoNoCrisis de Asma¿Cumple con los criterios de egreso?Broncodilatadores en nebulización o aerosolizaciónEvaluacion a los 30 minutos¿Cumple con los criterios de egreso?Broncodilatadores en nebulización o aerosolizaciónEvaluacion en hora y media¿Cumple con los criterios de egreso?NoNoSiSiReiniciar el ciclo ¿Cumple con los criterios de egreso?Tratamiento de mantenimiento Hospitalizar al pacienteCiclo#1Si EDUCACION DEL PACIENTE Y FAMILIA El manejo efectivo del asma requiere un alto grado de cooperación de los pacientes, los cuales deben aceptar compartir la parte de responsabilidad que les corresponde en el manejo de su enfermedad. A cada individuo se le debe proporcionar información sobre el plan acordado con su médico y entrenamiento adecuado para su tratamiento. El médico debe acoger y compartir con el paciente y su familia las actitudes, conductas, creencias y valores que incidan en el tratamiento, de manera que enfrenten el asma como un equipo que comparta las decisiones del manejo con las debidas precauciones. Inmunoterapia Actualmente la inmunoterapia está renaciendo con el desarrollo de derivados de los alergenos que, manteniendo su capacidad de modular la respuesta alérgica, no producen efectos secundarios y con la creación de anticuerpos ante IgE como el omalizumab. En la medida que se logre un tratamiento seguro y de costo razonable la inmunoterapia será una alternativa para los pacientes que no responden a la farmacoterapia o tienen intolerancias medicamentosas. Su indicación y aplicación corresponden al especialista, no se indica en casos severos. Control ambiental La reducción en las concentraciones de pólenes intradomiciliarios también se puede lograr mediante equipos que filtran el aire. El control de los ácaros logra con un aseo muy cuidadoso y frecuente del dormitorio, especialmente del colchón y ropa de cama, así como sacando de la pieza los objetos que puedan acumular polvo, como alfombras, bajadas de cama, juguetes, etcétera.También se ha descrito una reducción de dermatofagoides al exponer al sol los objetos contaminados, especialmente la ropa de cama. La mejor forma de controlar la exposición a alergenos provenientes de mascotas es retirarlas de la casa. Cuando esto no es posible, se puede disminuir el problema evitando que éstas entren al dormitorio y mediante lavado frecuente del animal.

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