Patologías pulmonares

1. Universidad
Autónoma del
Estado de México
Facultad de Medicina
Anatomía patológica
Docente: E. EN ANAT. PAT. CRUZ GUILLERMO FERREYRA RUBIO

2. Patologías
pulmonares
Enfisema, asma, bronquitis crónica, enfermedades
intersticiales relacionadas con el tabaquismo, neumonías
bacterianas y víricas, carcinoma de pulmón, derrame pleural,
tumores pleurales.

3. Enfisema

4. Se caracteriza por un aumento de tamaño (irreversible) de los espacios aéreos
distales al bronquiolo terminal. Hay destrucción de sus paredes pero sin fibrosis.
Se clasifica según su distribución anatómica dentro del lobulillo:
- Centroacinar. Se ve afectada la parte central o proximal de los acinos,
mientras que los alvéolos distales están conservados. Por lo tanto puede
haber espacios aéreos enfisematosos y normales dentro del mismo acino. Las
lesiones son más frecuentes
- Panacinar. Los acinos están aumentados de tamaño uniformemente desde el
bronquiolo respiratorio hasta los alvéolos terminales. (Este tipo de enfisema se
asocia a la deficiencia de alfa1-antitripsina)

6. - Acinar distal. Se ve afectada solo
la parte distal y es más llamativo
en zonas adyacentes a la pleura.
Es más intenso en la mitad
superior de los pulmones.
Sus signos más característicos son
múltiples espacios aéreos continuos y
aumentados de tamaño, formando a
veces estructuras a modo de quistes.
- Irregular. Hay un aumento de
tamaño del espacio aéreo con
fibrosis.
Se asocia casi siempre a la
cicatrización y normalmente se
presenta en focos pequeños.

7. Patogenia
- Mediadores de la
inflamación y
leucocitos.
se liberan desde las células
epiteliales y macrófagos
residentes haciendo que se
atraigan células que
favorecen la inflamación.
Generalmente provocado por inhalación de humo ya sea de cigarrillos o de
otras partículas tóxicas, provocando daños e inflamación que desembocan en la
destrucción del parénquima.
- Desequilibrio proteasa-
antiproteasa
Son aquellas que degradan los
componentes del tejido conjuntivo y
cuando hay enfisema se aprecia una
deficiencia de antiproteasas.
Los px que tienen una carencia
genética de la antiproteasa-alfa1-
antitripsina tienen una tendencia muy
importante a desarrollar enfisema.
- Infección
No participa en el inicio de la destrucción tisular pero si
puede exacerbar la inflamación asociada.
- Estrés oxidativo
Las sustancias que
contiene el humo y el
daño que produce va
a producir oxidantes,
que aumentan el
daño tisular y la
inflamación.

9. Morfología
Cuando el enfisema ya tiene un grado más avanzado los pulmones van a tener más
volumen que incluso llega a ocultar el corazón.
Microscópicamente, los alvéolos que son anormalmente grandes están separados por
tabiques con fibrosis centroacinar (Poros de Kohn)
La vasoconstricción prolongada provoca Hipertensión Arterial Pulmonar
Los espacios aéreos se hacen cada vez más grandes, con burbujas que deforman y
oprimen los bronquiolos respiratorios así como la vasculatura pulmonar.

10. Evolución clínica
Los síntomas no aparecen hasta que se daña
por lo menos un tercio del parénquima que es
funcional.
- La disnea es lo que aparece primero
- Muchas veces la tos o las sibilancias son el
motivo principal de consulta (aunque
comúnmente la tos es leve)
- La pérdida de peso es frecuente
- Es común que el paciente presente tórax
en barril
- Deterioro del flujo aéreo espiratorio
La muerte en pacientes con enfisema se debe a:
1. enfermedad de las arterias coronarias
2. insuficiencia respiratoria
3. Insuficiencia cardiaca derecha
4. Colapso masivo pulmonar

11. Otras formas de enfisema
- Hiperinsuflación compensadora
Dilatación de los alvéolos en respuesta a la
pérdida de sustancia pulmonar en otro lugar.
- Hiperinsuflación obstructiva
Aquí el pulmón se expande porque hay aire
atrapado en su interior (por lo general se debe a un
tumor o cuerpo extraño). Generalmente estos
cuerpos actúan como una válvula de bola que
permite que entre el aire pero no deja que salga.
También puede ser porque el aire llega detrás de la
obstrucción mediante colaterales (Poros de Kohn)
- Enfisema bulloso
Se trata de las grandes burbujas subpleurales
que pueden presentarse en cualquier forma de
enfisema.
Si una burbuja se rompe se puede producir un
neumotórax
- Enfisema intersticial
Se produce por la entrada de aire en el estroma
del tejido conjuntivo del pulmón, mediastino o
tejido subcutáneo

12. Bronquitis
crónica

13. Se define en la clínica como tos persistente con producción de esputo durante al menos
3 meses en 2 años consecutivos (en ausencia de otra causa).
- Es frecuente en fumadores
habituales y personas que
respiran aire contaminado.
- Cuando la bronquitis
persiste durante años
acelera el deterioro de la
función pulmonar, provoca
corazón pulmonar e
insuficiencia cardiaca.
Aunque también puede dar
metaplasia o displasia

14. Patogenia
● Hipersecreción de moco: se asocia a la hipertrofia de las
glándulas submucosas en la tráquea y los bronquios. Parece
implicar a mediadores inflamatorios como la histamina y la IL-13.
>>>> Con el tiempo se produce un incremento de las células
calciformes, lo que también va a producir moco
● Inflamación: Los inhaladores provocan un daño celular que
causa respuestas inflamatorias agudas y crónicas donde están
implicados los neutrófilos, linfocitos y macrófagos.
● Infección: No inicia la bronquitis pero sí es importante para que
se mantenga y puede ser fundamental para producir
exacerbaciones agudas.

15. Morfología
- Macroscópicamente existe hiperemia, tumefacción y
edema de las mucosas, acompañados con frecuencia
por secreciones mucinosas o mucopurulentas.
- A veces los bronquios y bronquíolos van a estar repletos
de cilindros con pus.
- Inflamación crónica leve de las vías respiratorias (más
que nada por linfocitos) y por lo tanto van a aumentar de
tamaño las glándulas secretoras de moco y este es el
cambio más importante (hiperplasia en glándulas
submucosas)>>> lo cual se mide con el índice de Reid.

16. Características clínicas
- El síntoma cardinal es la tos
productiva persistente casi sin
espectoración.
- Tiempo después se va a
desarrollar disnea con el
esfuerzo
- LLegan a aparecer también
hipercapnia, hipoxemia e incluso
una ligera cianosis.

17. Asma

18. Trastorno crónico de las vías respiratorias de conducción, normalmente causado por
una reacción inmunitaria y que se caracteriza por una broncoconstricción episódica.
La enfermedad se manifiesta por episodios repetidos de sibilancias, sensación de
falta de aire, opresión torácica y tos (predominio nocturno).
El asma puede clasificarse como atópica o no atópica, que en ambos casos los
desencadenantes de los episodios de los broncoespasmos son variados, como
una infección respiratoria, exposición a agentes que sean irritantes, entre otros.
- También es conocida la clasificación por sus características clínicas y biología
subyacente (p.ej. el asma alérgica de inicio temprano)
- También puede clasificarse por los agentes o acontecimientos que
desencadenan la broncoconstricción (p.ej. estacional, inducida por ejercicio o
medicamentosa)

19. Asma atópica
- Es el tipo más frecuente de asma, un ejemplo de la reacción de
hipersensibilidad es la de tipo I mediada por IgE
- Por lo general la enf. comienza en la infancia y es
desencadenada por alérgenos ambientales que actúan en
conjunto con otros cofactores (como las infecciones respiratorias
víricas)
- La prueba cutánea con el antígeno agresor provoca una
reacción.
- Puede diagnosticarse por las concentraciones séricas elevadas
de IgE

20. Asma NO atópica
- No se presentan signos de sensibilización al alérgeno y
los resultados de las pruebas cutáneas son negativos.
- De igual manera las infecciones víricas, aquí son
desencadenantes frecuentes.
- En algunas ocasiones, los contaminantes aéreos inhalados
como el humo de tabaco, el dióxido de azufre, el ozono y
el dióxido de nitrógeno contribuyen a la inflamación y a la
hiperreactividad

21. Asma medicamentosa
- Asma sensible al ácido acetilsalicílico
Se presenta en pacientes con rinitis de repetición y pólipos nasales, estas
personas son muy sensibles a este medicamento y no solo presentan asma
sino también urticaria.
Éste fármaco y otros AINES inhiben la vía de la ciclooxigenasa, provocando
un descenso rápido en la prostaglandina E provocando que se inhiban las
enzimas que generan mediadores proinflamatorios.
Asma ocupacional
Éste tipo de asma puede activarse por humos, polvos orgánicos y químicos,
gases, u otros productos químicos.
Después de exposiciones repetidas a estos productos, se van a necesitar
cantidades ínfimas para desencadenar una reacción.

23. Patogenia
El asma atópica se debe a una respuesta TH2 e IgE
respondiendo a alérgenos ambientales. La inflamación
provoca la disfunción de las vías respiratorias mediante la
liberación de mediadores inflamatorios y mediante la
remodelación de la pared de las vías respiratorias.
La secreción local de factores de crecimiento aumenta a
medida que se agrava la enfermedad, por lo que hay una
hipertrofia de las glándulas mucosas, proliferación del músculo
liso, angiogenia, fibrosis y proliferación nerviosa.

24. - Respuestas TH2 e inflamación
Las células TH2 segregan citocinas que ayudan a la inflamación y estimulan a los linfocitos B
para producir IgE y otros anticuerpos.
- IL-4: estimula la producción de IgE
- IL-5: activa eosinófilos reclutados localmente
- IL-13: que estimula la secreción de moco en las glándulas submucosas
Los linfocitos T segregan quimiocinas que reclutan más linfocitos y más eosinófilos lo que
empeora la reacción. La IgE se une con los receptores Fc en los mastocitos submucosos y
esto desencadena una serie de eventos que inducen finalmente a una reacción de fase
temprana o de fase tardía.
Patogenia

25. Patogenia
La reacción temprana se
caracteriza por
broncoconstricción, aumento de
la producción de moco,
vasodilatación y aumento de la
permeabilidad vascular
La reacción tardía está
dominada por el reclutamiento
de los leucocitos
(principalmente eosinófilos,
neutrófilos, linfocitos T)

26. En la reacción
asmática existen
muchos
mediadores
producidos por
leucocitos, los
cuales pueden
clasificarse por su
eficacia clínica.
Un grupo que tiene clara eficacia de intervención farmacológica
- Leucotrienos, que provocan broncoconstricción prolongada,
aumento de la permeabilidad vascular y aumento de la secreción
de moco
- acetilcolina que provoca la constricción del músculo liso
Un grupo cuya función en el asma alérgica parece ser escasa
- histamina, un potente broncoconstrictor
- prostaglandina D2, provoca broncoconstricción y
vasodilatación
- factor activador de plaquetas, provoca agregación plaquetaria
y liberación de serotonina
- Un grupo de antagonistas de la vía de trasducción de la señal
IL-4/IL-13
- Las quimiocinas, los neuropéptidos, el óxido nítrico, la
bradicinina y las endotelinas

27. - Susceptibilidad genética
Normalmente se asocia a una incidencia aumentada de otros trastornos alérgicos
(como rinitis o fiebre del heno)
- Un locus de susceptibilidad del asma está situado en el cromosoma 5q cerca
del grupo que codifica a las citocinas.
- Los polimorfismos del gen que codifica ADAM33 (una metaloproteinasa)
pueden tener relación con la proliferación de células lisas bronquiales y
fibroblastos, lo que hace que haya hiperreactividad bronquial.
- Variantes en el receptor beta2-adrenérgico también se asocian a una
hiperrespuesta de las vías respiratorias
Patogenia

28. - Factores ambientales
La mayoría de las personas afectadas viven en ciudades, ya que los ambientes
industrializados tienen muchos contaminantes aéreos que pueden actuar como
alérgenos.
- hipótesis de la higiene que dice que las personas que se expongan a agentes
microbianos al inicio del desarrollo no serán tan susceptibles después a
alergias.
- Los niños que tienen sensibilidad a alérgenos aéreos cuando presentan
infecciones víricas tienen un riesgo entre 10 y 30 veces mayor de desarrollar
asma
Patogenia

29. Morfología
- El hallazgo macroscópico más llamativo es la oclusión de los bronquios y
bronquiolos por tapones de moco firmes y espesos que a menudo contienen
epitelio desprendido.
- Un hallazgo característico en el esputo son las espirales de Curschmann
- Tabién es posible encontrar eosinófilos abundantes y los cristales de Charcot-
Leyden (formados de galectina 10)
- Engrosamiento de la pared de las vías respiratorias
- Fibrosis de la membrana subbasal
- Aumento de vascularización
- Hipertrofia e hiperplasia del músculo en la pared broquial

30. Evolución clínica
- Una crisis asmática aguda puede durar algunas horas, pero en algunos
pacientes la opresión torácica, disnea, sibilancias, y tos pueden estar
presentes constantemente
- En su forma más grave, puede durar de días a semanas provocando una
obstrucción del flujo aéreo tan intensa que se produce cianosis e incluso la
muerte.

31. Enfermedades
intersticiales
relacionadas con
el tabaquismo

32. - Estas enfermedades se pueden agrupar en las enfermedades obstructivas y
también en las restrictivas.
Enfermedad intersticial descamativa
- Se caracteriza por grandes colecciones de
macrófagos en los espacios aéreos de un
fumador o exfumador.
- Se presenta habitualmente entre la cuarta y
quinta década de la vida
- Los síntomas incluyen disnea y tos seca de
inicio insidioso durante semanas o meses.
- Deformidad de palillos de tambor en los dedos
- Existen anomalías restrictivas ligeras con
reducción de de la capacidad de difusión del
CO2
- Morfología
El mayor hallazgo aquí son los macrófagos
del fumador (un gran número de
macrófagos en el citoplasma que contiene
un pigmento marrón pulverulento en los
espacios aéreos
Hay cuerpos laminares dentro de las
vacuolas de los macrófagos
Los tabiques alveolares están engrosados

33. Enfermedad pulmonar intersticial asociada a
bronquiolitis
- Se caracteriza por inflamación crónica y fibrosis
peribronquiolar
- En cuanto a la lesión histológica, hay presencia
de macrófagos intraluminales pigmentados en
los bronquiolos respiratorios
- El término se usa en pacientes que desarrollan
síntomas pulmonares significativos
- Morfología
Los cambios son parcheados y siguen
una distribución bronquiolocéntrica
Los bronquiolos, los conductos y los
espacios peribronquiolares contienen
macrófagos del fumador
Se aprecia infiltrado parcheado
submucoso de linfocitos e histocitos
- Síntomas
Son leves e incluyen disnea y tos de inicio gradual en px que
son normalmente fumadores entre los 40 y 50 años

34. Neumonías
bacterianas

35. Se refiere a una infección pulmonar en personas sanas que se adquiere en un
entorno normal y puede ser bacteriana o vírica, sin embargo las características
clínicas y radiológicas no muestran una diferencia entre ambas. Se tiene que acudir
a biomarcadores como la proteína C reactiva y la procalcitonina, que se notan
mucho más elevadas en las infecciones bacterianas.

36. Streptococcus pneumoniae
Es el agente etiológico más frecuente
de la neumonía extrahospitalaria.
Se estudia el esputo con tinción de
Gram; donde la presencia de
neutrófilos abundantes que contienen
los diplococos típicos, grampositivos
con forma de lanceta confirma el
diagnóstico.
Cabe mencionar que en algunas
personas esta bacteria forma parte de
la flora endógena.
Hemophilus influenzae
Es un microrganismo gramnegativo que incluye 6 serotipos
en su forma encapsulada (de la a-f), siendo el serotipo b el
más virulento.
Es importante mencionar que las vacunas han reducido la
incidencia con respecto al serotipo b, sin embargo ha
aumentado la provocada por formas no encapsuladas que
aunque son menos virulentos pueden provocar otitis media,
sinusitis y bronconeumonía.
Se considera urgencia pediátrica por su elevada mortalidad

37. Es un microorganismo que se detecta
frecuentemente como causa de
neumonía bacteriana especialmente
en adultos mayores.
- Es la segunda causa bacteriana
de exacerbación aguda de la
EPOC.
- También es una de las tres
causas más frecuentes de otitis
media en niños.
Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus
- Es una causa importante de
neumonía bacteriana
secundaria a una enfermedad
vírica.
- Se asocia a una incidencia
elevada de complicaciones
como absceso pulmonar
- Los adictos que usan drogas IV
tienen mayor riesgo
Klebsiella pneumoniae
- Es la causa más frecuente
de neumonía bacteriana
por gramnegativos
- Afecta a personas
debilitadas y desnutridas
como alcohólicos crónicos
- El esputo mucoide y
espeso es característico
Pseudomonas aeruginosa
- Es común que se presente en px con fibrosis
quística
- Tiende a invadir vasos con la consiguiente
diseminación extrapulmonar

38. - Agente causante de la
enfermedad de los
legionarios y de la fiebre de
Pontiac.
- Crece en sistemas de
refrigeración o de agua
potable
- Se transmite por inhalación
o aspiración
- Requiere hospitalización
con frecuencia y la
mortalidad puede ser de
hasta un 50%
- Los que más riesgo tienen
son personas con
afecciones cardiacas,
renales o inmunitarias.
Legionella pneumophila
Morfología
La neumonía bacteriana sigue dos
patrones de distribución
anatómica:
- bronconeumonía, cuya
característica más
importante es la
consolidación parcheada
del pulmón
- neumonía lobular, que
tiene cuatro estadíos de
respuesta inflamatoria:
congestión, hepatización
roja, hepatización gris y
resolución.

39. Las complicaciones de la
neumonía incluyen: 1)
destrucción y necrosis tisular,
con formación de abscesos;
2) diseminación de la
infección a la cavidad pleural,
que produce una reacción
fibrinosa supurativa
intrapleural llamada empiema,
y 3) diseminación
bacteriémica
Los síntomas principales consisten en
fiebre de inicio brusco, escalofríos con
temblores y tos productiva con esputo
mucopurulento.
Evolución clínica

41. Neumonía vírica

42. - las infecciones vírica más frecuentes se deben al virus de la gripe de tipo A y
B, virus sincitial respiratorio, metapneumovirus humano, adenovirus, rinovirus y
virus de la rubéola y la varicela.
- Cualquiera puede causar una infección de vías respiratorias altas que se
diagnostica como un resfriado común
- Los factores que favorecen la diseminación son edades extremas,
malnutrición, alcoholismo y enfermedades debilitantes.
- La replicación virica y la expresión genética provocan cambios citopaticos que
inducen muerte celular e inflamación secundaria.

43. Infecciones por el virus de la gripe
El virus de la gripe tipo A infecta a
humanos y algunos animales, son la
principal causa de pandemias y
epidemias de gripe
El virus codifica varias proteínas, pero
por virulencia, las más importantes
son:
- Hemaglutinina. Que sirve para
unir al virus a su objetivo celular
mediante residuos de ácido
sialico.
- Neuraminidasa. Que facilita la
liberación de viriones recién
formados que salen de las
células infectadas.
Las epidemias se deben a mutaciones
espontáneas que alteran los epitopos antigenicos
de las proteínas del virus. Estos cambios
antigenicos dan lugar a cepas nuevas del virus.
Por el contrario, las pandemias, se presentan
cuando ambos genes de hemaglutinina y
neuraminidasa son remplazados mediante
recombinación con virus de la gripe de otros
animales.

44. Metapneumovirus humano
- Se encuentra en todo el mundo y se asocia a infecciones de las vías
respiratorias altas y bajas
- Causa infecciones graves como bronquiolitis y neumonía
- Se confunde fácilmente con la gripe, al igual que el virus sincitial respiratorio
humano
- El método diagnóstico es la PCR para el ARN virico; así como la
inmunofluorescencia directa
- Tx: ribavirina

45. Síndrome respiratorio agudo grave (SRAG)
- Apareció por primera vez en Guangdon (China) en 2002, se diseminó a varios
países y sus últimos casos se describieron en 2004
- Su causa era un coronavirus nuevo, los cuales causan muchas infecciones de
las vías respiratorias altas, sin embargo, el SRAG causaba problemas en las
vías respiratorias bajas.

46. Morfología
- Las infecciones respiratorias altas se caracterizan por hiperemia y tumefacción
de la mucosa, infiltrado linfomonocitario y plasmocítico. Producción excesiva
de moco
- La mucosa tumefacta y el exudado pueden taponar los canales nasales, lo que
lleva a una infección bacteriana secundaria
- En la laringotraqueobronquitis y en la bronquiolitis viricas se observa
tumefacción de las cuerdas vocales y producción abundante de moco. Estos
bloqueos pueden dar lugar a una atelectasia pulmonar
- Reacción inflamatoria intersticial que afecta a las paredes de los alveolos

47. Carcinomas

48. - En el pulmón pueden originarse una gran variedad de tumores benignos y
malignos, pero del 90-95% de los casos son carcinomas, el 5% son
carcinógenos bronquiales y del 2-5% son neoplasias mesenquimatosas y otros
tumores
- El Cáncer de pulmón es el que se diagnostica con mayor frecuencia en el
mundo
- Es la primera causa de mortalidad por Cáncer en todo el mundo
- 25% de lo Cánceres de pulmón en todo el mundo se presentan en personas
que no han fumado nunca

49. Etiología y patogenia
Tabaquismo
- 80% de los casos de Cáncer de pulmón se presentan en personas que son
fumadores o lo eran
- Hablando de grandes fumadores, el Cáncer se va a desarrollar solo en un 11%
de estas personas
- El tabaquismo pasivo aumenta al doble el riesgo de tener Ca.
- Hay que recordar que muchos agentes químicos se convierten en
carcinógenos hasta que se activan por la P-450, y el humo del tabaco puede
activar esta enzima

50. Riesgos industriales
- exposición a agentes como el amianto, arsénico, cromo, uranio, níquel, cloruro
de vinilo y gas mostaza.
Contaminación atmosférica
- la exposición crónica al smog puede causar irritación, inflamación y reparación; y a su
vez, este mecanismo de inflamación y reparación aumenta el riesgo de cancer a la larga
Lesiones precursoras
- Displasia escamosa y carcinoma in situ
- Hiperplasia adenomatosa atípica
- Adenocarninoma in situ
- Hiperplasia idiopatica

51. Clasificación
● Adenocarcinoma (38%)
● Carcinoma epidermoide (20%)
● Carcinoma de células pequeñas (14%)
● Carcinoma de células grandes (3%)
● Otros (25%)

52. Adenocarcinomas
- Los adenocarcinomas suelen ser periféricos, pero también
pueden localizarse cerca del hilio. En general, los
adenocarcinomas crecen lentamente y forman masas de
menor tamaño que otros subtipos, pero suelen producir
metástasis
- Adenocarcinoma microinvasivo: Los tumores con un
componente invasivo pequeño asociado a cicatrización y
patrón de crecimiento lepidico
- Adenocarcinoma mucinoso: tienden a diseminarse por vía
aérea dando lugar a tumores satélite
- adenocarcinoma in situ. Lesión de menos de 3 cm
compuesta por células displásicas que crecen siguiendo
los tabiques alveolares existentes.

54. Carcinoma epidermoide
- Son más frecuentes en
hombres que en mujeres y se
correlacionan estrechamente
con un antecedente de
tabaquismo
- tienden a aparecer
centralmente en bronquios de
gran tamaño y, finalmente,se
extienden a los ganglios
hiliares locales, aunque se
diseminan fuera del tórax más
tarde que otros tipos
histológicos.
- Las lesiones grandes pueden
experimentar necrosis central y

55. Carcinoma de células
grandes
Son tumores epiteliales malignos
indiferenciados que carecen de
las características histológicas del
carcinoma neuroendocrino y que
no muestran diferenciación
glandular o
escamosa.Típicamente, las
células tienen núcleos grandes,
nucléolos prominentes y una
cantidad moderada de
citoplasma.
Carcinoma de células
pequeñas
- Suelen aparecer como masas
gris pálido, de localización
central, que se extienden hacia
el parénquima pulmonar.
- Estos cánceres están
constituidos por células
tumorales relativamente
pequeñas, con una morfología
de redondeada a fusiforme,
escaso citoplasma y una
cromatina finamente granular en
«sal y pimienta».
- Aparecen numerosas mitosis

56. Derrame pleural

57. Es una manifestación frecuente de enfermedades pleural es primarias y secundarias,
que pueden ser inflamatorias o no.
La acumulación de líquido pleural tiene lugar en las siguientes situaciones:
- Aumento de la presión hidrostática (como en la insuficiencia cardiaca
congestiva)
- Aumento de la permeabilidad vascular (como en la neumonía)
- Descenso de la presión osmótica (como en el síndrome nefrótico)
- Aumento de la presión negativa intrapleural (como en las atelectasias)
- Reducción del drenaje linfático (como en la carcinomatosis mediastínica)

58. Derrames pleurales inflamatorios
Las pleuritis serosa, serofibrinosa o fibrinosa son problemas
inflamatorios que solo se diferencian por la intensidad y
duración del proceso.
Las causas más frecuentes son trastornos asociados a la
inflamación del pulmón (tuberculosis, neumonía, infartos
pulmonares, abscesos) y menos frecuentes infecciones
sistémicas, trastornos inmunológicos
Sea cual sea la causa, los trasudados y los exudados
serosos habitualmente se reabsorben sin efectos
residuales si se controla la causa precipitante o si esta
desaparece. Por el contrario, los derrames fibrinosos,
hemorrágicos y supurativos pueden producir una
organización fibrosa, que da lugar a adherencias o a un
engrosamiento pleural difuso que a veces se calcifica.
- El exudado pleural es
consecuencia de la
siembra bacteriana o
micotica del espacio
pleural.
- Se caracteriza por pus
cremoso amarillo o
verde, loculado.
- Compuesto por masas de
neutrofilos mezclados
con otros leucocitos
- Se restringe gravemente
la expansión pulmonar

59. Derrames pleurales no inflamatorios
Hidrotorax
- son las colecciones no
inflamatorias de líquido
seroso en las cavidades
pleurales
- Puede ser uni o bi lateral
- La causa más frecuente
es la insuficiencia
cardíaca, por lo que
muchas veces se
acompaña de congestión
pulmonar y edema
Hemotorax
- es la salida de sangre hacia
la cavidad pleural
- Es una complicación mortal
de un aneurisma torácico
roto o un traumatismo
vascular
Quilotorax
- acumulación de un
líquido lechoso
(normalmente de
origen linfático)
- Corresponde a una
emulsión fina de
grasas
- Se debe a un
traumatismo u
obstrucción del
conducto torácico.

60. Tumores
pleurales

61. - Puede haber tumores primarios o secundarios
- Los procesos malignos más frecuentes provienen de neoplasias primarias de
pulmón y mama; sin embargo un proceso maligno de cualquier órgano puede
diseminarse hacia los espacios pleurales

62. Tumor fibroso solitario
- Es un tumor de tejidos blandos.
- Normalmente está unido al espacio pleural
mediante un pedículo
- Varía su tamaño de pequeño (1-2cm de diámetro)
a muy grande.
- Asociación con la inversión del cromosoma 12
(que afecta los genes NAB2 y STAT6)
Morfología
- corresponde a un tejido fibroso denso
que puede tener quistes con contenido
viscoso
- Al microscopio se muestran espirales
formados por fibras de retículina
- Maligno en pocos casos, con
pleomorfismo y necrosis
Mesotelioma maligno
- se origina en la pleura parietal o visceral
- Está relacionado con el amianto hasta un 90% (a
diferencia del anterior) en varias regiones
- Tiene un periodo de latencia de 25 a 45 años
para desarrollar el tumor
- La demostración en la delecion del cromosoma
9p es útil para distinguir el mesotelioma
Morfología
- lesión difusa que se extiende en el espacio
pleural y se asocia a derrame pleural extenso e
invasión de estructuras torácicas.
- El pulmón queda envuelto en una capa de tejido
gelatinoso