EPOC

1. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
BENEROSO CASTRO LORENA
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA, REGIÓN VERACRUZ
NEUMOLOGÍA

2. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS PULMONARES
• Enfisema
• Bronquitis crónica
• Asma
• Bronquiectasia

3. • Puede existir bronquitis crónica sin enfisema demostrable, y
aparecer un enfisema casi puro (sobre todo en los pacientes con
una deficiencia hereditaria de a1 antitripsina), es frecuente que
ambas enfermedades coexistan.
• Esto se puede atribuir a que la causa principal en ambos casos, es el
tabaquismo.
• Dada esa tendencia a coexistir el enfisema y la bronquitis crónica,
se suelen agrupar clínicamente (EPOC).

4. EPIDEMIOLOGÍA
Ocupa el 4° lugar en
cuanto a mortalidad a
nivel mundial.
Se estima que 600
millones la padecen en
el mundo.
Según la OMS, la prevalencia
es de 11.6/1000 en los hombres
y de 8.77/1000 en las mujeres.
En la ciudad de México
ocupa el 5° lugar en
mortalidad.
Algunos estudios reflejan
que entre el 20-25% de los
varones entre 40-65 años
presentan bronquitis
crónica.
La prevalencia es variable de acuerdo a la gravedad:
 En el estadio 0 (riesgo de EPOC) fue del 23.2%
 En el estadio IV fue del 0.3%

5.  Humo del tabaco
 Empleo de carburantes de origen orgánico para
cocinar
 Exposición a humos industriales o polvos minerales
 Ocupación
FACTORES DE RIESGO
Principales
causas en
México

6. Tabaquismo Humo de leña Exposición laboral
 Es el factor de riesgo más
frecuente; a mayor intensidad,
el riesgo aumenta y la
proporción hombre: mujer, ha
tenido modificaciones.
 Uno a dos de cada diez
fumadores susceptibles,
desarrollarán la enfermedad.
 Es un factor de riesgo frecuente en la
población mexicana, y esta
exposición debe investigarse en
mujeres que viven en el campo y que
han cocinado con leña u otros
materiales, en espacios cerrados, por
décadas.
 El riesgo de exposición para adquirir
EPOC es a partir de 200 horas/año.
 Los trabajadores más afectados
son los de industrias
manufactureras del caucho,
plástico, piel, construcción,
fábricas textiles, fuerzas armadas
y la elaboración de productos
alimenticios.
 Es un factor de riesgo,
frecuentemente poco explorado
y registrado.

7. DEFINICIÓN
Enfermedad caracterizada por limitación al flujo de aire, la
cual no es totalmente reversible. Esta limitación es
progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria
anormal de los pulmones y vías aéreas, cuyo factor de
riesgo más importante es la exposición a partículas nocivas
y gases.

8. La obstrucción se define como:
 Disminución en la relación VEF1/CVF <70 y VEF1 <80.
 Se debe a la combinación de daño a la vía aérea, al
parénquima pulmonar y a la vasculatura.
 El término EPOC se refiere a dos entidades: la bronquitis
crónica y el enfisema.

9. ENFISEMA
Aumento de tamaño anómalo y
permanente de los espacios aéreos
distales a los bronquiolos terminales,
asociado a destrucción de las paredes
sin una fibrosis significativa.
Síntoma predominante: Disnea
Es característico del paciente enfisematoso avanzado, encontrarlo
asténico, caquéctico y respirando con los labios fruncidos, por lo que
se le ha llamado también “soplador rosado”.

10. TIPOS DE ENFISEMA
Según su distribución anatómica
dentro del lobulillo:
1) Centroacinar (centrolobulillar)
2) Panacinar (panlobulillar)
3) Acinar distal (paraseptal)
4) Enfisema irregular
Obstrucción
clínicamente
significativaGeneralizado
Localizado

11. ENFISEMA CENTROACINAR
Se afectan las partes centrales o proximales de los
ácinos, formadas por bronquiolos respiratorios,
mientras que los alvéolos distales están respetados.
Las lesiones son más frecuentes y graves en los
lóbulos superiores.
Enfisema centroacinar grave
- Se efecta también el ácino distal
- Puede aparecer en pacientes que no
tienen deficiencia congénita de a1-
antitripsina
ENFISEMA PANACINAR
Los ácinos están dilatados de forma uniforme
desde la zona del bronquíolo respiratorio
hasta los alvéolos terminales ciegos.
Tiende a aparecer con mayor frecuencia en los
campos pulmonares inferiores.
Es producido por la deficiencia de a1-
antitripsina.

13. ENFISEMA ACINAR
DISTAL (PARASEPTAL)
o La porción proximal del ácino es
normal, pero la parte distal está
afectada de forma predominante.
o Es más llamativo cerca de la pleura.
o Aparece adyacente a zonas de
cicatrización, fibrosis o atelectasia.
o Son característicos múltiples espacios
aéreos dilatados contiguos ( de 0.5 mm
a 2 cm), que a veces forman estructuras
similares a quistes (bullas).
ENFISEMA IRREGULAR
(PARACICATRIZAL)
Es invariablemente asociado a
cicatrices, especialmente secuelas
apicales de tuberculosis (20-40%). Es el
tipo más frecuente. El compromiso
acinar es irregular, no sistematizado,
sin predominio de región alguna.

14. Defectos en los factores que controlan la respuesta ante las
agresiones del tabaco
Deficiencia de
a1-antitripsina
Polimorfismo
del gen TGFB
Reducción de la respuesta de las
células mesenquimatosas a la
transmisión de señales por TGF-B
Reparación
inadecuada de
las lesiones de
la elastina
causadas por
las toxinas
inhaladasPolimorfismos
del gen MMP-9
Aumento de las
concentraciones
de MMP-9 y
MMP-12

15. MORFOLOGÍA
Macroscópicamente
En enfisema panacinar:
Pulmones voluminosos y pálidos, que
con frecuencia ocultan el corazón.
En enfisema centroacinar:
Los pulmones tienen un color más
rosado que en el enfisema panacinar y
son menos voluminosos. En general
afecta de forma más grave los dos
tercios superiores de los pulmones.
Histológicamente
Hay destrucción de las paredes alveolares sin
fibrosis, lo que induce a un aumento de tamaño de
los espacios aéreos. También se reduce el número
de capilares alveolares. Los bronquiolos
respiratorios y terminales pueden estar deformados
por la pérdida de los tabiques.

16. Pérdida del tejido elástico en
los tabiques alveolares
circundantes
Colapso durante la espiración
Causa importante de obstrucción
crónica al flujo aéreo en el enfisema
grave
Reducción de la traducción radial
sobre las vías respiratorias pequeñas

17. Características clínicas
Disnea; comienza insidiosamente, pero es
progresiva de forma continua.
La tos y sibilancias pueden ser síntomas iniciales
cuando hay bronquitis crónica o bronquitis
asmática crónica subyacente.
Pérdida de peso importante.
Reducción del FEV1, con una FVC normal o casi
normal.

18. Enfisema sin componente bronquítico
(sopladores rosados):
-Tórax en barril
-Disneico
-Espiración claramente prolongada
-Se sienta en una posición inclinada hacia
adelante e intenta expulsar el aire de los
pulmones con cada esfuerzo respiratorio
-Hiperventilación llamativa
-Oxigenación adecuada para la
hemoglobina  hasta fases muy tardías el
intercambio gaseoso es normal y los valores
de la gasometría relativamente normales
En estos pacientes, la dilatación de los
espacios aéreos es grave, y la
capacidad de difusión
baja.

19. Enfisema asociado a una importante bronquitis crónica y antecedentes
de infecciones de repetición con esputo purulento (abotargados azules):
La disnea es menos llamativa y el impulso
respiratorio está reducido. Hay retención de
CO2, hipoxemia y con frecuencia cianosis.
Estos pacientes suelen ser obesos.

20. En todos los casos se desarrolla de forma gradual:
Hipertensión
pulmonar
secundaria
Muerte por
enfisema
Espasmo de los vasos pulmonares
inducido por la hipoxia
Pérdida de la superficie de los
capilares pulmonares por
destrucción de los alvéolos.
Insuficiencia pulmonar, acidosis
respiratoria, hipoxia y coma
Cor pulmonale

21. BRONQUITIS
CRÓNICA
Se define como la presencia de tos
productiva persistente durante al menos 3
meses consecutivos en un período de 2
años. Es frecuente en fumadores y
habitantes de ciudades afectadas por la
contaminación.
Síntoma predominante: Tos crónica con expectoración
El término “ahogado azul” se ha utilizado para describir al paciente con
bronquitis, que se presenta obeso y cianótico.

22. Patogenia
Se afectan bronquios, acinos y vasculaturas pulmonares.
Daño
bronquial
Daño acinar
Daño
bronquiolar
o Hiperplasia glandular
o Hiperplasia de células
caliciformes
o Pérdida del epitelio ciliar
o Infiltración de células
inflamatorias (neutrófilos,
macrófagos y linfocitos CD8)
o Liberación de mediadores de
la inflamación (interleucina
8, leucotrienos, TNF-a)
Consiste en el
depósito de
colágena a nivel
subepitelial que
ocasiona pérdida de
la luz.
o El acino es la unidad
funcional respiratoria y
comprende las estructuras
distales al bronquio
terminal, que son el
bronquiolo respiratorio y
el alvéolo.
o El enfisema se caracteriza
por distensión del acino y
destrucción de las paredes
alveolares.

23. DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA
Deben buscarse los antecedentes de tabaquismo, humo de leña y exposición laboral y, en
caso de no haberlos, pensar en otros diagnósticos.1
Edad >40 años
Antecedentes
 Tabaquismo: El riesgo es a partir de 10 paquetes/año o más. El índice de tabaquismo se
obtiene de multiplicar el número de cigarros que fumó al día, por el número de años que ha
fumado y el resultado se divide entre 20.
 Exposición a humo de leña u otros materiales biológicos: El riesgo de adquirir EPOC es a
partir de 200 horas al año o más. El índice se obtiene al multiplicar el número de horas
expuesta al día por los años de haber cocinado con leña.
 Exposición laboral: polvo, humos, gases, sustancias químicas. Deben investigarse las
ocupaciones antes mencionadas.

24. SÍNTOMAS
¿Desde cuándo tiene tos?
¿La tos se acompaña de expectoración, y qué cantidad tiene?
¿De qué color es la expectoración? (blanca, amarilla, verde, hemoptoica)
¿La tos es continua o intermitente?
¿La tos se presenta a cualquier hora del día o predomina en un horario?
¿Qué le desencadena la tos? (humo, polvo, gas, frio)
¿De qué otros síntomas se acompaña la tos? (disnea, sibilancias, fiebre, etc.)
Semiología de la tos
Semiología de la disnea
¿Desde cuándo tiene disnea?
¿Apareció súbitamente la disnea?
¿Es constante la disnea?
¿La disnea empeora o se presenta al acostarse?
¿Qué le aumenta la disnea?
¿La disnea ha sido progresiva en comparación con la primera vez que la presentó?

25. Escala de la disnea
Grado 1: Disnea sólo con ejercicio extremo
Grado 2: Disnea cuando se camina apresuradamente en lo plano
Grado 3: Camina más lento en lo plano, que la gente de su misma edad, o
se detiene a descansar mientras caminan a su propio paso en lo plano
Grado 4: Se detiene a descansar después de caminar 90m
aproximadamente, o después de pocos minutos en lo plano
Grado 5: No puede salir de casa por demasiada disnea

26. 2 EXPLORACIÓN FÍSICA
INSPECCIÓN GENERAL Y DE TÓRAX
AUSCULTACIÓN
 Cianosis central (labios y dedos)
 Aumento del esfuerzo respiratorio (uso de los músculos accesorios de la respiración:
esternocleidomastoideo y escaleno
 Ingurgitación yugular
 Respiración con labios fruncidos
 Presencia de acropaquia (puede o no estar presente)
 Disminución del ruido respiratorio o abolido (en las etapas severas)
 Vibraciones vocales disminuidas (etapas avanzadas)
 Pueden escucharse sibilancias

27. 3 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
ESPIROMETRÍA
Sirve para confirmar el diagnóstico.
Es la prueba diagnóstica que evalúa la presencia y severidad de la obstrucción
bronquial.
Los parámetros que mide son:
 FEV1/FVC
 FEV1  Determina el grado
 Confirma obstrucción si es <70
Debe realizarse la espirometría pre y post broncodilatador, y es la
postbroncodilatador la que se toma en cuenta para estratificar la enfermedad.

28. CLASIFICACIÓN EPOC-GOLD

29. Indicaciones de espirometría
 Para hacer el diagnóstico de EPOC
 Reconsiderar el diagnóstico si el paciente muestra una mejoría total después del
tratamiento
 Evaluar la severidad, el progreso y pronóstico de la enfermedad

30. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
ENFISEMA BRONQUITIS CRÓNICA
Tórax en tonel Radiografía normal y no específica (21%)
Abatimiento del diafragma Incremento de la trama broncovascular
Corazón en gota Opacidades irregulares, fibrosis peribronquial y
perivascular
Aumento del espacio claro retroesternal Imágenes en rieles de tranvía (por engrosamiento
de los bronquios de 3mm de diámetro)
-Dilatación de arterias pulmonares
-Atenuación de vasos periféricos
-Vasos aumputados
Imagen en anillo con paredes gruesas,
principalmente en los polos superiores de los hilios
Bulas
Incremento local de trama broncovascular

31. Otros estudios para complementación diagnóstica
Oximetría de pulso
Determina la saturación arterial de oxígeno y es un método diagnóstico sencillo y
no invasivo, que puede realizarse en todos los pacientes.
El valor normal debe ser de más de 90%.
Gasometría arterial
Está indicada en los pacientes que tienen un VEF1 <40, o cuando exista algún
signo de insuficiencia respiratoria (aumento en el esfuerzo espiratorio, cianosis) o
ICD (ingurgitación yugular, edema de miembros inferiores y/o cianosis).

32. Pletismografía
Mide los volúmenes pulmonares y da información acerca del impacto y gravedad
de la enfermedad. Es de utilidad para resolver dudas diagnósticas.
Difusión de monóxido de carbono
Ayuda a determinar la presencia de enfisema y su gravedad. Se indica en los
pacientes que se les va a realizar algún procedimiento quirúrgico pulmonar para
fines de investigación o para descartar alguna otra enfermedad.

33. Prueba de caminata de 6 minutos para ver desaturación
Valora los siguientes datos:
a) Distancia recorrida en metros
b) La falta de aire que percibe el paciente al caminar la
distancia recorrida
c) La saturación arterial de oxígeno que tiene con
relación a la distancia caminada

34. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diferencias entre asma y EPOC
Asma EPOC
Edad de inicio de la En la infancia o juventud Después de los 40 años
Historia familiar de asma Frecuentemente presente Ausente
Intervalos de tiempo sin
síntomas
Muy frecuente Poco frecuente
Disnea En las crisis En estadios severos y con
esfuerzos
Tos Seca, irritativa, incluso de Productiva, durante todo el día
o matutina
Cantidad de la expectoración + +++
Presentación Repentina, desencadenada por
frío, ejercicio, mascotas, polvo
infecciones
Insidiosa, lenta, progresiva

35. Asma EPOC
Percepción de la enfermedad Muy variable: “Sano y
repentinamente enfermo”
Sintomática la mayor parte del
tiempo. Disnea, tos,
expectoración
Fumador
Expuesto a humo de leña
+/-
+/-
+++
+++
Espirometría Puede ser normal.
Reversibilidad total de la
obstrucción con tratamiento
FEV1/FVC <70%
No modificable con
broncodilatador
Sibilancias +++ ++
Respuesta a esteroides +++ +
Expectoración Eosinófilos Neutrófilos
Radiografía de tórax Generalmente normal Evidencia de hallazgos
compatibles con bronquitis y/o
enfisema
Otro diagnóstico diferencial debe hacerse con bronquiectasias.

36. TRATAMIENTO
Evitar factores de riesgo y
vacunar contra influenza
Broncodilatadores de
acción corta
Broncodilatadores de
acción prolongada
Esteroides inhalados
Oxígeno

37. De todas las medidas usadas para tratar la EPOC, sólo dos han demostrado impacto
sobre la historia natural de la enfermedad:
 Dejar de fumar
 Uso de oxígeno en paciente con hipoxemia crónica (cifras de de PaO2 < de
o PaO2 < de 59 con datos de cor pulmonale.
El resto de las intervenciones terapéuticas impactan en la calidad de vida de los
pacientes, pero ninguna ha demostrado modificar el curso de la enfermedad.

38. Tratamiento integral del
paciente con EPOC
Educación
Prevención de factores que
impactan en la evolución
de la enfermedad
o Medicamentos
usados para
mejorar la calidad
de vida del paciente
o Rehabilitación
pulmonar
o Uso de oxígeno
suplementario
Metas:
-Evitar la progresión de la enfermedad
-Mejorar los síntomas
-Mejorar la tolerancia al ejercicio
-Prevenir y tratar complicaciones
-Disminuir la mortalidad

39. EDUCACIÓN
Explicarle la naturaleza de la
Usar las medidas necesarias para
deje de fumar (en el caso de que
tenga tabaquismo activo)
Reconocer temprano
las exacerbaciones de
enfermedad
Uso de inmunizaciones
Explicarle el uso de los
medicamentos, y sus efectos
colaterales
Razones para el uso de
oxígeno suplementario,
y su uso adecuado
Los pacientes con
moderado, grave y
grave requerirán de
rehabilitación

40. Dejar de fumar
Los adictos al tabaco
tienen cambios en el
sistema nervioso
central, lo que ocasiona
que cada vez que
fuman se liberen
opiáceos endógenos,
lo que los convierte en
adictos.
La evidencia actual indica que usando
todas las medidas posibles, se
consigue que 20 a 25% de los
fumadores abandonen
permanentemente el tabaquismo.
Psicoterapia en
grupo
Uso de nicotina como sustituto
(parches, chicles o inhalador)
Medicamentos que
bloquean los
receptores de nicotina
(bupropión)

41. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO

42. METILXANTINAS (BRONCODILATADOR)
o Tienen un mecanismo desconocido
o Son broncodilatadores débiles y se administran en forma oral
o Los efectos colaterales en su mayoría son dosis-dependientes
o Pueden aparecer náuseas, vómitos, arritmias, crisis convulsivas e
incluso pérdida de conciencia
o El tabaquismo y algunos fármacos alteran los niveles sanguíneos
o Ranitidina, cimetidina y quinolonas aumentan su vida media
o Difenilhidantoína y barbitúricos reducen su vida media

43. CORTICOESTEROIDES
 Actúan principalmente como antiinflamatorios, pero con efecto débil sobre los
polimorfonucleares
 Actúan a través de segundos mensajeros, actuando sobre el RNA
 Beclometasona, triamcinolona, budesonida y fluticasona
 Se indican principalmente en pacientes con EPOC y exacerbaciones (más de dos
episodios al año) o en cambios del VEF1 >12 respecto al basal
 Efectos colaterales: a dosis recomendadas y por varios años, puede causar disfonía y
osteoporosis; efectos sistémicos como hiperglucemia, hipertensión o mayor incidencia
de infecciones, sólo con dosis mayores usadas por largo tiempo.

44. INMUNIZACIONES
La principal causa de exacerbación de
la EPOC, son las infecciones,
principalmente las virales, a las que se
agregan las bacterias, principalmente S.
pneumoniae, H. influenza y Moraxella
catarrhalis
Inmunización contra
influenza
Inmunización contra
neumococo
Se debe aplicar anual. En niños
menores de 8 años, al vacunarlos
por primera vez, se recomienda
aplicar un refuerzo a las tres
semanas.
Se debe aplicar cada 5 años, hasta
que la persona pase de 65 años.
Protege contra 24 diferentes
subtipos de neumococo.

45. OXIGENOTERAPIA
Tiene dos indicaciones:
 Para control de exacerbaciones que se acompañan de hipoxemia
 Para uso a largo plazo (toda la vida) en pacientes que presentan hipoxemia crónica
La recomendación es que todo paciente con hipoxemia <55, o con hipoxemia <59 y datos de
policitemia y cor pulmonale, deben recibir oxígeno.
La dosis debe ser la necesaria para tener una PaO2 de 60 y el tiempo de administración debe ser
24 horas al día, por el resto de su vida.

46. REHABILITACIÓN PULMONAR
 Se le enseña al paciente a hacer ejercicio;
 A usar los músculos accesorios;
 A toser;
 A usar oxígeno suplementario (en caso de ser necesario)
Resultados:
 Mejora su capacidad de ejercicio y su calidad de vida, si se somete a
un programa de rehabilitación pulmonar, el cual dura 8 semanas
 El beneficio obtenido desaparece si el paciente deja de hacer ejercicio.

47. EXACERBACIONES DE LA EPOC
La causa es de origen infeccioso en más de la mitad de los casos, y
hasta 75-80% de etiología bacteriana.
Causas
Primarias Infección traqueobronquial
Contaminación del aire
Secundarias Neumonías
Embolia pulmonar
Neumotórax
Fracturas costales/trauma de tórax
Uso inadecuado de sedantes,
narcóticos y B-bloqueadores
Insuficiencia cardíaca o arritmias

48. Anthonisen la ha definido como un empeoramiento cuando
menos de un síntoma menor y dos mayores por dos días
consecutivos.
Síntomas mayores
 Disnea
 Incremento en volumen de
expectoración
 Expectoración purulenta
Síntomas menores
 Tos
 Fiebre
 Sibilancias
 Congestión nasal/descarga
posterior

49. DIAGNÓSTICO DE LA EXACERBACIÓN INFECCIOSA
 Pueden acompañarse de un sinnúmero de quejas inespecíficas como:
 Malestar
 Insomnio
 Somnolencia
 Fatiga
 Depresión
 Confusión
 Disminución de la tolerancia al ejercicio
 Fiebre
 Nuevas anormalidades radiológicas sugestivas de enfermedad pulmonar
 El gram y el cultivo de expectoración son de utilidad para conocer la etiología
 La radiografía de tórax, exámenes de laboratorio y gasometría arterial se
recomiendan en los pacientes con exacerbación moderada y severa, o en caso de
duda diagnóstica.

50. ETIOLOGÍA BACTERIANA
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Moraxella catarrhalis
• Staphylococcus aureus
• Pseudomona aeruginosa (más frecuente en estadios avanzados)
BACTERIAS ATÍPICAS
• Clamydia pneumoniae
• Mycoplasma pneumoniae

51. ETIOLOGÍA VIRAL
Se asocia con 30% de las exacerbaciones, siendo
las principales:
 Virus de influenza
 Parainfluenza
 Rinovirus
 Coronavirus
 Adenovirus
 VSR

52. TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES EN CASA
 Continuar con el tratamiento de base
 Agregar broncodilatador de corta acción, con espaciador cada 4 o 6 horas hasta
que los síntomas mejoren (B2 agonista, o la combinación con anticolinérgico)
 40 mg de prednisona por día por 10 días, o
 Budesonida inhalada
 Oxigenación, es fundamental y se debe indicar oxígeno suplementario al flujo
requerido por cada paciente para mantener una saturación de más del 90%
 Aminofilina, puede indicarse en casos de exacerbaciones severas

53. Sugerencias del tratamiento antibiótico en las exacerbaciones de la EPOC por la ALAT

54. ANTIBIÓTICOS
Dosis y tiempo
de duración

55. Decisión del lugar donde se debe atender al paciente con exacerbación (en
casa u hospital)

56. BIBLIOGRAFÍA
 Cano Valle, F., Baltazares Lipp, M. and Ibarra Pérez, C. (2008). Enfermedades del
aparato respiratorio. México: Méndez.
 Robbins, S., Kumar, V., Abbas, A. and Aster, J. (2013). Robbins basic pathology.
Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders.
 Diagnóstico y tratamiento de la EPOC. Guía de referencia rápida; 4-5