1. INFLAMACIÓN Y
REPARACIÓN
Oscar Achiardi Tapia
Fisioterapia PUCV – 2011

2. INFLAMACIÓN
 Respuesta fisiológica localizada,
dinámica y protectora de los
tejidos vascularizados frente a un
daño (trauma, infecciones, etc.)
 Su objetivo es localizar y aislar el
agente agresor, para eliminarlo y
reparar el daño producido
 Participan:
 Mediadores solubles
 Componentes celulares

3. Causas más comunes de inflamación
 Trauma Tisular leve (torcedura, contusiones)
 Fractura
 Cuerpo extraño (sutura)
 Enfermedad autoinmune (artritis reumatoidea)
 Agentes microbianos (bacterias)
 Agentes químicos (ácidos)
 Agentes térmicos (quemaduras con fuego o hielo)
 Irradiación (UV o radiación)

4. Reparación de tejidos
Inflamación
Proliferación
Maduración
Prepara la zona para la reparación
Reconstruye y refuerza la zona dañada
Modifica el tejido a su forma madura

5. Reparación de tejidos
Inflamación
Proliferación
Maduración
1 5 10 15 20 25 30 35 40 
Días desde el momento de la lesión
1-6
3-20
9 días-2 años

7. INFLAMACIÓN AGUDA
Calor
Tumor
Rubor
Dolor
Hiperhemia y vasodilatación
Edema
Presión y mediadores químicos
sobre terminaciones nerviosas
Impotencia
funcional
Todos los anteriores

8. Involucra eventos superpuestos que incluyen
procesos vasculares, homeostáticos, celulares e
inmunes.
Fase de Inflamación (días 1-3)

9. Respuesta Vascular
• Vasoconstricción transitoria (minimiza la pérdida de sangre -
duración de 5 a 10 min-noradrenalina).
• Vasodilatación de Capilares cercanos a la lesión.
•La permeabilidad capilar también aumenta debido a la lesión de
las paredes capilares y a sustancias químicas liberadas por los
tejidos lesionados (se prolonga por mas de 1 hr tras el daño
tisular).
Fase de Inflamación (días 1-3)
histamina,
factor hageman, bradiquinina,
prostaglandinas y
fracciones complementarias.

10. Extravasación
1. Marginación
2. Adhesión
3. Diapédesis
4. Emigración

12. Edema
 Acumulación de liquido fuera de los vasos
sanguíneos (espacio extravascular y tejido
intersticiales).
Transudado: casi sin células
ni proteínas
Exudado: con células y proteínas Exudado + Leucocitos = Pus
Electrolitos y agua
Edema =  Pº hidrostática capilar +  Pº osmótica intersticial +
 permeabilidad de los vasos.

13. Respuesta Hemostática
Controla la pérdida de sangre cuando los vasos están dañados o rotos.
Fase de Inflamación (días 1-3)

14. Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Celular
Futuros macrófagos**
Liberan Histamina
Fagocitosis
Transporte de O2
Fagocitosis
Sangre
Plaquetas
Leucocitos
Eritrocitos

15. Respuesta Celular
• Neutrófilos
- Limpian la zona para iniciar reparación (fagocitosis)
- Predominan en esta fase (Permanecen en la lesión por
solo 24 horas)
- Liberan factores quimiotácticos que atraen a otros
leucocitos
• Macrófagos:
- Muy importantes (producen gran cantidad de
mediadores químicos que cumplen un rol importante en la
fagocitosis y atracción de fibroblastos).
Fase de Inflamación (días 1-3)

16. Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Inmune
 Macrófagos: presentan antígenos extraños a los
linfocitos T para activarlos.
 Sistema del Complemento: serie de proteínas
plasmáticas enzimáticas que se activan por:
 vía clásica (complejo antígeno-anticuerpo)
 vía alternativa (sustancias microbianas y celulares)
Aumentan permeabilidad vascular
Estimulan fagocitosis
Estímulo quimiotáctico para leucocitos

17. MEDIADORES MOLECULARES DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
Mediadores lipídicos
Proteasas plasmáticas
Péptidos y aminas
Óxido nítrico
Citoquinas
proinflamatorias
Sistema del
complemento
Cininas
Proteínas de la
coagulación

21. RESOLUCIÓN RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
 Apoptosis de células senescentes
 Apoptosis o muerte celular programada
 Apoptosis de neutrófilos puede ser regulada por
algunas citoquinas: TNF-α, IL-10, etc.

22.  Mediadores antiinflamatorios:
 IL – 4
 Transforming Growth Factor – β (TGF – β)
 IL – 10
 IL – 13
 IL – 6
RESOLUCIÓN RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA

23.  Eje hipotálamo hipófisis suprarrenal
 Glucocorticoides suprarrenales son
inmunosupresores y antiinflamatorios y pueden
suprimir la respuesta inflamatoria
 Interleuquinas y prostaglandinas estimulan
hipotálamo
↑ ACTH
↑ cortisol
RESOLUCIÓN RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA

24. • Objetivo: cubrir y dar fuerza y consistencia al sitio de
la lesión.
• Consta de cuatro procesos :
1. Epitelización
2. producción de colágeno
3. contractura de la herida y
4. neovascularización.
Fase Proliferativa (días 3-21)

25. Epitelización
 Es el restablecimiento de la epidermis.
 Entrega una barrera protectora para prevenir la
pérdida de agua, electrolitos y disminuir el riesgo de
infección.
 Las células epiteliales no dañadas de los márgenes
de la lesión, se reproducen y migran al área dañada
cubriendo la superficie de la herida y cerrando el
defecto.
Fase Proliferativa (días 3-21)

26. Fase Proliferativa (días 3-21)

27. Fibroplasia
 Fibroblastos producen colágeno en el tejido
conectivo
Fase Proliferativa (días 3-21)
Fibroblastos
Fibrillas de
colágeno
Procolágeno
Troprocolágeno
Fibras de
colágeno
Filamentos de
colágeno
Tejido de granulación
Colágeno tipo 3
(día 12)
Colágeno tipo 1
(producción máx. día
21)
Consistencia del
tejido sólo 20%

28. Contracción de la herida
 Tira los bordes de la lesión para unirlos.
 Un anillo de miofibroblastos envuelve los
márgenes de la herida para comenzar la
contracción y posteriormente el cierre.
 Si la contracción de la herida se hace
incontrolable se formará una contractura
(tejido muy resistente y de poca elongación).
 Durante la cicatrización, la principal intención
es evitar las contracturas.
 En este proceso la cicatriz aparece roja debido
al incremento de la vascularización, fluidos,
inervación y relativa inmadurez del tejido.
Cicatrización por
1º intención
Cicatrización por
2º intención
Fase Proliferativa (días 3-21)

30. Neovascularización
 Angiogenesis: desarrollo de nuevos vasos
sanguíneos en el área dañada.
 Entregar oxígeno y nutrientesa la zona lesionada.
 La cicatrización no podría producirse sin
angiogenesis.
 3 mecanismos:
Fase Proliferativa (días 3-21)
Generación de nueva red vascular
Anastomosis de vasos preexistentes
Acoplamiento de vasos en la zona lesionada

31. • Ocurren cambios en el tamaño, forma y tensión del tejido cicatrizal.
• Es la etapa la mas larga
• La cicatriz se vuelve blanquecina a medida que el colágeno madura y que
la vascularización disminuye.
• El objetivo de ésta fase es la restauración de la función primaria del
tejido lesionado.
• Durante toda la fase de maduración, la síntesis y lisis del colágeno
ocurren de manera balanceada.
• Durante esta fase, el colágeno sintetizado y depositado es
predominantemente de tipo 1.
• Como el colágeno de tipo 1 es más fuerte que el colágeno tipo 3
depositado en la etapa proliferativa, la fuerza tensil aumenta.
Fase de Maduración (días 9 en adelante)

32. •Si el grado de producción de colágeno es mayor que la lisis, se puede
producir una cicatriz queloidea o hipertrófica.
• Queloides: se extienden mas allá del límite original de una lesión e invaden
el tejido circundante
• Cicatriz hipertrófica: a pesar de crecer, permanece dentro de los márgenes
de la herida original.
Fase de Maduración (días 9 en adelante)

33. Inflamación Crónica
 La inflamación crónica puede responder a dos razones :
1. Persistencia de un agente dañino o alguna otra interferencia con
el proceso normal de cicatrización.
2. Respuesta inmune a algún material extraño o a un tejido huésped
alterado (implantes o suturas) o como respuesta a una
enfermedad autoinmune (AR).

34.  El proceso normal de inflamación
aguda no debe durar mas de dos
semanas.
 Si continúa luego de dos semanas,
se le conoce como inflamación
subaguda.
 La inflamación se torna crónica
después de meses o años.
Inflamación Crónica

35. Factores que afectan el proceso de
Reparación
 Locales
 Tipo, tamaño y
localización de la
lesión
 Infección (
producción y  lisis de
colágeno)
 Aporte vascular
 Fuerzas externas
Movimiento
Agentes físicos
 Sistémicos
 Edad
 Enfermedad
 Medicamentos
 Nutrición

36. LESIÓN INF. AGUDA PROLIFERACIÓN MADURACIÓN
vasoconstricció
n
vasodilatación
coagulación
fagocitsis
epitelización
fibroplasia
Contr. herida
neovascularizaci
ón
Balance entre
producción y
lisis de colágeno
Orientación de
fibras de
colágeno
LESIÓN
REPARADA

37. TEJIDOS ESPECÍFICOS

39. CARTÍLAGO
Limitada capacidad para reparar
(carece de vasos sanguíneos, linfáticos
y nervios).
Reacciona diferente cuando:
 se lesiona sólo
 se lesiona junto al hueso subcondral en el cual se inserta.**
El cartílago por si sólo, es incapaz de formar un coágulo
(limitada capacidad de inducir cicatrización).
Predispuesto a la degeneración por menor contenido de
proteoglicanos

40. CARTÍLAGO
• En lesiones de cartílago articular +
hueso subcondral, la
vascularización del hueso
subcondral permite una mejor
reparación.
• Un cartílago de apariencia normal
puede verse en dos meses a partir
de la lesión.
• Células madre

42. TENDONES Y LIGAMENTOS
 Los tendones y ligamentos pasan por etapas similares de
curación.
 La reparación final depende de varios factores:
Tipo de tendón
Extensión del daño de la vaina tendinoso
Aporte vascular
Duración de la inmovilización

43. TENDONES Y LIGAMENTOS
Las primeras dos etapas de la cicatrización tendinosa, inflamación y
proliferación, son similares a otros tejidos.
La tercera fase, maduración de la cicatriz es única para los tendones
ya que puede ejecutar un estado de reparación cercano a la
regeneración.
El 10º día, las fibras de colágeno comienzan a alinearse
paralelamente, a los 2 meses comienza la transición del
alineamiento, a través de la remodelación y reorientación.
La maduración final del tejido ocurre con carga fisiológica.

47. MUSCULOESQUELÉTICO
 Los músculos pueden lesionarse por:
 Trauma (provocando contusión)
 Contracción violenta o excesiva tensión
(desgarro)
 Enfermedad muscular degenerativa (distrofia)
Células madre
(reserva)
Miositis
Oscificante

49. Quiescente
Diferenciada
Activada
Diferenciada

50. HUESO
 El hueso es un tejido especializado que está
posibilitado de sanarse a si mismo con su propio
tejido.

51. Hueso
 El hueso pasa por cuatro etapas histológicas en
el proceso de cicatrización:
1. Inflamación: se inicia inmediatamente después
del impacto.
2. Callo débil: se inicia cuando el dolor y el edema
desaparecen. ( vascularización y proliferación
celular)
3. Callo Duro: de 3 semanas a 4 meses. Período de
consolidación clínica y Rx de la Fx.
4. Remodelación del Hueso: puede demorar meses
o años en finalizar. Hueso con disposición
normal.