1. Dr. Ignacio Troncoso Toro Necrosis y Apoptosis Escuela de Medicina Veterinaria. Universidad Santo Tomás. Campus Concepción

5. Lesión reversible Tumefacción celular (Degeneración hidrópica o Degeneración vacuolar) Cambio graso O Degeneración grasa Desequilibrio homeostasis de iones y líquidos Lesión hipóxica, metabólica o tóxica. Ocurre en células dependientes del metabolismo graso: hepatocitos y cél musculares Dos patrones de lesión reversible

6. Incapacidad de revertir disfunción mitocondrial Desarrollo intenso de trastornos a nivel de las Mbs DISOLUCIÓN CELULAR ¿Cuándo muere realmente la célula? NECROSIS

7. Microscopía electrónica (cambios morfológicos en lesión celular reversible e irreversible)

9. Necrosis Fases de la necrosis Noxa Alteraciones reversibles Muerte celular Pto sin retorno Necrobiosis 6 horas Necrofanerosis (días a semanas) Necrolisis Tiempo

11. Alteraciones nucleares Normal Cariorexis Picnosis Cariolisis

12. TIPOS Necrosis de Coagulación Necrosis de Licuefacción Necrosis Grasa Necrosis de Caseificación

13. Necrosis de Coagulación Es el tipo mas común de necrosis Ocurre en órganos muy irrigados Se presenta en los INFARTOS Conserva estructura general del tejido Enfermedad Músculo Blanco Necrobacilosis

14. Carbunclo sintomático Hemoglobinuria infecciosa

15. Necrosis de Licuefacción Perdida total de estructura del tejido Material necrótico se transforma en una masa liquida Característica de infecciones fúngicas o bacterianas Se presenta en SNC, páncreas y en abscesos. Absceso Hepático Encefalomalacia

16. Absceso Hepático

17. Encefalitis purulenta

18. Necrosis de Caseificación Perdida total de estructura del tejido Material necrótico se transforma en una masa caseosa Es posible encontrar depósitos de calcio Tuberculosis

19. Linfoadenitis caseosa

23. Gangrena seca “ Ergotismo”

24. Necrosis seca

25. Gangrena húmeda “ Mastitis séptica”

26. Gangrena húmeda Torsión intestinal

27. APOPTOSIS “ Muerte Celular programada” Corresponde a la muerte de células en lugares y momentos determinados y programados en el desarrollo Programa de muerte intracelular activado o inhibido por estímulos fisiológico o patológicos (Kerr, Wyllie y Currie, 1972). “ Caída o decaimiento”

28. APOPTOSIS Situaciones Fisiológicas Situaciones Patológicas Embriogenesis Eliminación celular Involución hormonodependiente Enfermedades virales Neoplasias Atrofia patológica Estímulos lesivos

30. Aspecto célula apoptotica Características bioquímicas

32. Necrosis v/s Apoptosis

34. APOPTOSIS NECROSIS

35. MECANISMOS DE APOPTOSIS 1 2 3 1. Fase de Iniciación: Estímulo Muerte 2. Fase de Ejecución: Cambios morfológicos y bioquímicos 3. Fase de eliminación: Fagocitosis y degradación

36. Mecanismos de apoptosis

38. Vía intrínseca de Apoptosis

40. Vía extrínseca de Apoptosis FLIP

42. 3. Fase de eliminación Pérdida de la asimetría de la membrana plasmática Externalización de Fosfatidilserina Reconocimiento fagocitico e interacción con receptores en macrófagos o células adyacentes

43. 3. Fase de eliminación

44. Cuerpos apoptoticos Condensación cromatina