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1. Anestésicos locales (AL)
Una molécula de anestésico local típica contiene una parte lipofílica separada de otra hidrofílica por
una cadena intermedia. El polo lipofílico por lo general consiste en un núcleo aromático o
heterocíclico y la porción hidrofílica puede ser un grupo amino terciario o secundario. La cadena
intermedia contiene un éster o una unión amino.
Sitio y mecanismo de acción
La despolarización de la membrana del nervio es debida al paso de iones de sodio del espacio
extracelular al intracelular, a través de canales específicos para este, en la superficie de la
membrana. El flujo de iones de K+ del interior hacia el exterior del nervio es responsable de la fase
de repolarización. Al completarse el potencial de acción nervioso, el equilibrio iónico es
reestablecido por la activación de la bomba Na/K.
Los anestésicos locales previenen la despolarización de la membrana del nervio por inhibición del
flujo de iones de sodio. El sitio de acción de estos fármacos es la parte interna del canal de sodio,
bloqueando el flujo del mismo. Produciendo así reducción en la conducción nerviosa.
Los AL son bases débiles que se distribuyen comercialmente en forma de sales por su escasa
solubilidad en agua y su inestabilidad. En un pH fisiológico se halla tanto en forma básica no ionizada
y como catión. Ambas formas son activas. El catión entra al canal y lo bloquea y la base no ionizada,
necesaria para penetrar el nervio, una vez en el axón, puede cambiar la configuración de la
membrana y deformar el canal iónico, o, en los nervios mielinizados, expandir la vaina de mielina y
obstruir los canales de sodio que se hallan concentrados en los nódulos de Ranvier.
La acción primaria de los anestésicos locales es la inhibición del proceso de excitación de los nervios
periféricos, pero todas las membranas excitables, en el corazón, el cerebro o la unión
neuromuscular, pueden ser afectadas si alcanza una adecuada concentración en sangre.
Nota: El perfil farmacológico de los anestésicos locales está determinado por cuatro características
de ellos: liposolubilidad, ionización, Unión a proteínas y vasodilatación.
Entre más liposoluble sea un anestésico local, más fácil penetrar a en la membrana nerviosa y tiene
mayor potencia. Para que la anestésico atraviese la fascia, el perineuro, endoneuro y la membrana
nerviosa debe estar en forma básica, sin cargas eléctricas. Por eso, como ya se comentó, la
presentación comercial de ellos es ácida para conservar su potencia, el tejido deberá neutralizar el
pH de la solución anestésica para aumentar el porcentaje de moléculas en forma básica.
Después de pasar la membrana nerviosa la molécula nuevamente se ioniza para producir el bloqueo
del canal de sodio y el tiempo que dure éste, depende del tiempo que permanezca la anestésico
Unido a las proteínas de membrana nerviosa.
Todos los anestésicos locales son vasodilatadores, con excepción de la cocaína, por lo tanto, la
absorción sistémica del anestésico se aumenta, disminuyendo su efecto por menor disponibilidad
de moléculas para el bloqueo nervioso. Es decir, la vasodilatación disminuye la potencia.
Morfofisiología de las fibras nerviosas

2. Desde el punto de vista morfológico se clasifican como mielinizadas y no mielinizadas, y según su
velocidad de conducción, función principal y diámetro se clasifican en A, B y C.
La fibras mielinizadas son del grupo A y B, y las no mielinizadas son las del grupo C. Las fibras A son
las más gruesas de la mielinizadas con un diámetro entre 2 y 22 micras y se subdividen en 4 grupos:
alfa, beta, gamma y delta. Las alfa y beta son las más gruesas, teniendo una alta velocidad y una
baja frecuencia de conducción; su función básica es conducir impulsos motores y mecánicos como
tacto, presión y propiocepción. Las gamma están en los husos musculares y son las responsables de
mantener el tono muscular. Finalmente, las Delta son las más delgadas de este grupo y transmiten
principalmente estímulos nociceptivos como dolor y temperatura.
Fibras B = mielinizadas, diámetro de 1-3 micras, las más delgadas y transmiten los impulsos del SNA.
Fibras C = no mielinizadas, velocidad lenta y alta frecuencia, diámetro entre 0.5 y 1 micra, se agrupan
alrededor de las células de Schawn y su función principal es transmitir impulsos sensoriales
aferentes, específicamente dolor y temperatura.
Los estímulos que se originan en la periferia son captados por varios tipos de receptores, unos
mecánicos (tacto, presión y cambios de posición), otros térmicos y otros nociceptivos. Estos
estímulos se transmiten a las astas posteriores de la médula dónde son modulados y enviados al
tálamo y el cerebro por otras vías. Todas estas diferencias son importantes en el establecimiento
del bloqueo nervioso por cuanto son responsables del bloqueo diferencial que hace que las fibras
autonómicas y sensitivas sean bloqueadas más rápido que las fibras motoras.
La sensibilidad de las fibras nerviosas a los anestésicos locales depende del tamaño de la fibra y el
tipo anatómico de esta. Se bloquean primero las fibras pequeñas y amielínicas (fibras C), que las
gruesas y mielinizadas (fibras A y B) de tal modo que lo primero que se pierde es la sensación de
dolor, enseguida el frío y el calor y finalmente el tacto, la propiocepción y la presión profunda.
Los anestésicos locales se pueden usar en diversas técnicas y formas para lograr un bloqueo nervioso
en diferentes partes y con características distintas, las técnicas que se usan son:
Infiltración:
Bloqueo de la excitación de las terminales nerviosas de la piel. Esta puede ser percutánea, infiltrando
el anestésico intradérmico, subcutáneo o intramuscular, o infiltración intravascular que consiste en
la aplicación en una vena de una extremidad, a la cual se le ha colocado un torniquete doble, que
evita su absorción masiva. Esta se le llama en el común anestesia regional endovenosa.
La anestesia por infiltración requiere de concentraciones bajas, 0.5% y volúmenes variables
dependiendo del área a infiltrar, tiene un inicio de acción rápido y una duración moderada. Si se
duplica la concentración del anestésico, se aumenta en un 50% la duración de la acción y si se
adiciona un vasoconstrictor como epinefrina al 1: 200,000 (5 mcg/ml) se aumenta la duración en un
100%
Bloqueo de nervios periféricos:
Inhibición de la conducción neural en las fibras nerviosas del SN Periférico como:
- Bloqueo de nervios menores: cubital, radial, mediano o intercostal.

3. - bloqueo de nervios mayores o tronculares: bloqueo de plexos nerviosos como el braquial a
nivel cervical o axilar y el bloqueo ciático-femoral.
- bloqueo de los nervios a la salida del sistema nervioso central, como el paravertebral o
radicular e intercostal posterior.
Para un bloqueo de un nervio periférico menor, se necesita una concentración intermedia y un
volumen pequeño, obteniéndose un inicio de acción inmediato y una duración prolongada. Para un
bloqueo troncular o de plexo, se requiere una concentración intermedia y un volumen muy grande,
que tiene un inicio de acción lento y una duración larga.
Bloqueo neural central:
Es la inhibición de la conducción neural en las fibras nerviosas que son parte del SNC. Aquí se
incluyen la anestesia peridural y espinal o subaracnoidea.
En anestesia peridural la concentración es alta y el volumen grande, con un inicio de acción lento y
una duración moderada. En anestesia raquídea, la concentración es todavía mayor y el volumen
pequeño, el inicio es inmediato y la duración puede ser corta o larga según el anestésico usado.
Clasificación y uso clínico
Se pueden dividir en 2 categorías de acuerdo a su fórmula química: los ésteres y las amidas. Su
diferente estructura no cambia el mecanismo de acción, pero si diferencia su metabolismo y
potencial efecto alergénico.
Ésteres = metabolizados por hidrólisis. Mediante la pseudocolinesterasa y el ácido para-amino
benzoico (uno de los principales metabolitos), es responsable de las reacciones alérgicas a éstos
anestésicos, que además se presentan en un bajo porcentaje de la población.
Amidas = metabolizadas en hígado por las enzimas microsomales y las reacciones alérgicas son
extremadamente raras ya que sus metabolitos no incluyen el ácido para-amino benzoico.
A. L. tipo éster:
Actualmente se usan poco, se van a mencionar brevemente porque contribuyeron al desarrollo de
la anestesiología moderna y para ilustración acerca de su toxicidad.
Cocaína = fue el primer anestésico local usado por su gran capacidad para bloquear la conducción
nerviosa cuando se aplica tópicamente. Su efecto general más sobresaliente es la estimulación del
SNC, por bloqueo de la captación de catecolaminas desde la región intersináptica hasta la terminal
nerviosa, aumentando así el tono adrenérgico en todo el organismo. Se usó mucho tiempo en
solución, como anestésico de mucosas y ojos en preparaciones al 0.25% y al 0.5% pero se reportó
aparición de arritmias, debido al aumento del nivel de catecolaminas. Actualmente no tiene mayor
importancia clínica como anestésico, pero sí es importante conocer sus interacciones con la
anestesia general, debido a su amplio uso como estimulante del SNC y su capacidad para producir
adicción e intoxicación aguda.
Procaína = fue registrada comercialmente como Novocaína, se usó en anestesia regional, local y
también goteo para producir anestesia general. Se hidroliza rápidamente a ácido para-amino

4. benzoico, su acción es moderada y su inicio lento. Puede causar toda una gama de efectos tóxicos
sobre el sistema nervioso central y cardiovascular, que es disminuyen al adicionar vasoconstrictor.
Se puede usar para infiltración en concentraciones al 0.25% y al 0.5% y para bloqueos al 1% y al 2%.
Es ineficaz si se aplica tópicamente sobre las mucosas. La dosis máxima para inyecciones de 200 ml
al 0.5% o 15 mg/kg. Su baja toxicidad relativa se debe a su metabolismo rápido. Se puede usar en
goteo I.V. para producir anestesia general y en el tratamiento de la hipertermia maligna sin
sobrepasar las dosis tóxicas y con un adecuado monitoreo EKG. También se usó ampliamente en
odontología. Actualmente no se encuentra disponible en el mercado.
Clorprocaína = Derivado halogenado de la procaína cuyas propiedades comparte casi por completo.
Es 2 veces más potente y menos toxica que la procaína, viene en sol. Al 1% y al 2% y dosis máxima
al 0.5% es de 250 ml, siendo ineficaz en uso tópico. Se le ha atribuido déficit neurológico crónico
cuando se usa junto a bisulfito de sodio como antioxidante, por lo cual salió del mercado. Su nombre
comercial era Nesacaína.
Tetracaína = Llamada comercialmente Pontocaína. 10 veces más tóxica y más activa que la procaína,
se emplea principalmente como anestésico tópico en oftalmología y en vías áreas altas. En anestesia
espinal una dosis de 10 a 20 mg es suficientes para cx de 1 hr o más. Poco se usa por infiltración y la
dosis máx. para aplicación tópica es de 80 mg y 100 mg para infiltración.
A. L. tipo Amida:
Las reacciones alérgicas y toxicidad de los tipo éster hicieron que los de tipo amida se popularizaran,
siendo hoy en nuestro medio los anestésicos más usados la lidocaína y la bupivacaína.
Lidocaína: Fue introducida en 1948 y es el anestésico local más ampliamente usado en la actualidad.
Produce una anestesia rápida, intensa y duradera, se puede usar sin vasoconstrictor o con él y se
metaboliza en el hígado por oxidación microsomal y algunos de sus metabolitos mantienen su
acción anestésica y tóxica. No es irritante a los tejidos y tiene una mayor estabilidad en relación a
otros anestésicos. Su toxicidad aumenta al elevarse la concentración y cuando se usan grandes
volúmenes sin vasoconstrictor.
Las presentaciones que vienen con vasoconstrictor no deben ser aplicadas en áreas del cuerpo con
circulación terminal, como los dedos de los pies y manos, el lóbulo de la oreja, la punta de la nariz y
el pene o los genitales externos femeninos. Cuando se infiltre en la cara la lidocaína debe diluirse y
aplicarse al 0.5% o al 1% sin epinefrina o con una dilución de ella al 1:400.000.
Un efecto secundario importante de las dosis altas es la somnolencia y si se alcanzan dosis tóxicas
aparece excitación, desorientación y estimulación general del S.NC. La lidocaína deprime la
automaticidad y la velocidad de conducción de las fibras de Purkinje, por lo cual es de elección en
el tratamiento inicial de las arritmias ventriculares y de las extrasístoles supraventriculares aisladas.
La presentación comercial de la de lidocaína vienen concentraciones al 1% y al 2% con y sin
epinefrina, esta última en diluciones al 1:80.000, 1:100.000 y al 1:200.000. La presentación en
aerosol, para uso en mucosas, viene al 4% y entrega aproximadamente 10 mg en cada aspersión. La
presentación para anestesia raquídea es hiperbárica, con una densidad de 1.030 – 1040, mediante
la adición de glucosa al 5% o al 7.5% con 50 mg de lidocaína por CC (5%). El efecto tópico sobre las
mucosas es más rápido y bueno, por lo cual se ofrecen presentaciones en jalea, gel y pomada.

5. La dosis tóxica de lidocaína es de 10 mg/kg y la dosis terapéutica es de 7 mg/kg. Por infiltración se
puede usar hasta 100 ml al 0.5%.
Mepivacaína: También llamada Carbocaína, se usa igual que a la lidocaína y a concentraciones
similares del 0.5% y el 1% para infiltración. su comienzo es rápido y la duración moderada, no tiene
efecto cuando se usa tópicamente. La dosis para infiltraciones hasta 500 mg y su inicio de acción es
casi inmediato. La latencia en anestesia peridural puede ser hasta de 15 minutos y su duración de
acción hasta 2 horas. L presentación comercial es al 1, 1.5, 2 y 3% con y sin epinefrina. Actualmente
está fuera del mercado en Colombia.
Prilocaína: Análoga de la lidocaína y conocida como Citanest, se usó para anestesia raquídea, de
inicio rápido y duración prolongada, se retiró del mercado por haberse comprobado que podía
inducir metahemoglobinemia aguda.
Bupivacaína:
Más usada junto con la lidocaína. Guarda mayor relación estructural con la mepivacaína. Es el
anestésico local de mayor duración de acción de los usados en la práctica clínica. La duración media
de acción es mayor que la de la tetracaína y su toxicidad semejante. El tiempo de latencia y su
duración de acción es mayor que el de la lidocaína. En concentraciones del 0.75%, ha demostrado
tener gran efecto cardiopresor.
No atraviesa la barrera placentaria, por lo cual es de elección para la analgesia y anestesia obstétrica,
siendo la evaluación neuroconductual del recién nacido significativamente mejor después de la
analgesia con este que con lidocaína.
En nuestro país se comercializa en concentraciones de 0.5% y 0.75% con y sin epinefrina. Cuando se
usan diluciones bajas, para bloqueo o infiltración, se pueden usar hasta de 200 mg. La dosis
terapéutica está entre 2 y 3 mg/kg y la dosis tóxica entre 5 y 7 mg/kg.
En anestesia peridural se usan concentraciones al 0.25% o al 0.5% hasta 100 mg. No hay diferencia
significativa en la caída de variables hemodinámicas, después de una anestesia peridural con
lidocaína o bupivacaína, siempre y cuando el px este adecuadamente hidratado; de lo contrario, la
hipotensión es más rápida después de la lidocaína que de la bupivacaína. En anestesia raquídea
parece haber mejor estabilidad hemodinámica con bupivacaína.
Etidocaína: Es un anestésico local de acción prolongada y cuatro veces más potente que la lidocaína,
con solamente 2 veces más toxicidad que ella. No se recomienda en anestesia subaracnoidea y su
dosis máxima para infiltración es de 300 mg, su duración de acción es de 4 a 6 hrs y su nombre
comercial es Duranest.
Dibucaína: Llamada Cincocaína o Nupercaína, la dibucaína fue el primer anestésico local de tipo
amida sintetizada en el laboratorio. Es el más potente y más tóxico de todos los anestésicos locales
de acción prolongada. Produce escaras en la piel cuando se aplica subcutáneamente.
En la actualidad no tiene utilidad clínica y se usan en laboratorio para investigar deficiencias de la
colinesterasa plasmática, en pacientes que han presentado bloqueo neuromuscular prolongado
después de un bolo de succinilcolina. La dibucaína inhibe la seudocolinesterasa plasmática normal

6. y no la atípica. La concentraciones bajas de seudocolinesterasa plasmática pueden deberse a lesión
hepática por enfermedad o desnutrición o la presencia de una seudocolinesterasa atípica.
Ropivacaína: Homólogo de la mepivacaína y bupivacaína. Es equipotente y tiene una duración de
acción igual a la bupivacaína, pero tiene la mitad o menos de cardiotoxicidad (70% menos de
posibilidad de que ocurran arritmias severas). Puede usarse para anestesia espinal o epidural y la
dosis máxima es de 3 mg/kg.
EMLA: Es una emulsión de anestésicos locales para la piel llamada EMLA (Mezcla de Anestésicos
Locales Eutécticos*). Esta crema consiste en una mezcla 1:1 de lidocaína al 5% + prilocaína al 5% en
una emulsión oleosa. Facilita la venopunción y otros procedimientos menores sobre la epidermis.
Solo es efectiva 1 hr después de aplicada y cubierta con un apósito. Su penetración en la epidermis
es apenas 3 a 5 mm, no permite procedimientos mayores. El nombre comercial es Anestesín.
* Eutéctico es una mezcla de varios componentes con punto de fusión (solidificación) mínimo,
inferior al correspondiente a cada uno de los componentes en estado puro. Esto ocurre en mezclas
que poseen alta estabilidad en estado líquido, cuyos componentes son insolubles en estado sólido.
Toxicidad de los anestésicos locales
Las reacciones toxicas generalmente se deben a:
- Sobredosis
- Inyección intravascular inadvertida
- Aplicación accidental de una dosis grande dentro del SNC
- Raramente hipersensibilidad o idiosincrasia al fármaco
Los anestésicos atraviesan rápidamente la barrera hematoencefálica y su toxicidad en el SNC
está directamente relacionada con los niveles plasmáticos tóxicos de cada agente. Los signos
iniciales de toxicidad son:
- Inquietud
- Somnolencia
- Sensación de embriaguez
- Adormecimiento de la lengua y labios
- Aturdimiento
- Vértigo
- Excitación
- Alteraciones visuales y auditivas
- Desorientación
- Inconciencia temporal
- Convulsiones tónico-clónicas generalizadas
- Niveles muy altos = paro respiratorio y colpaso cardiovascular
El tto para las reacciones toxicas y los efectos secundarios se basa en: establecer y mantener la vía
área, tratar los síntomas del SNC con diazepam 0.1 a 0.2 mg/kg o tiopental 1 a 2 mg/kg. Si no se

7. logran controlar las convulsiones se puede aplicar succinilcolina 1 a 2 mg/kg y tratar el colapso
cardiovascular con líquidos y vasopresores.