INTOXICACIÓN POR ANESTESICOS LOCALES
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INTOXICACIÓN POR ANESTESICOS LOCALES
- 1. INTOXICACION POR ANESTESICOS LOCALES LOCAL ANESTHESIC SYSTEMIC TOXICITY (LAST) JHENY LISETT ÚSUGA DAVID LOCAL ANESTHESIC SYSTEMIC TOXICITY (LAST) 1
- 2. INTOXICACIÓN POR ANESTESICOS LOCALES • Complicación rara --- fatal • Incidencia--- 0,98 /1000 bloqueos • Administración intravascular---absorción tisular. • Severidad: dosis altas, ubicaciones no apropiadas, entre otras) • Síntomas neurológicos y cardiovasculares • Disminución uso medidas preventivas LOCAL ANESTHESIC SYSTEMIC TOXICITY (LAST) 2
- 3. INTOXICACIÓN POR ANESTESICOS LOCALES LOCAL ANESTHESIC SYSTEMIC TOXICITY (LAST) 3
- 4. INTOXICACIÓN POR ANESTESICOS LOCALES LOCAL ANESTHESIC SYSTEMIC TOXICITY (LAST) 4
- 5. INTOXICACIÓN POR ANESTESICOS LOCALES • Bloquean la conducción nerviosa actuando sobre canales Na+ voltaje dependientes en la membrana neural. • Canales iónicos (Ca++ y K+) • Independientemente de su ruta de administración, alcanza el sistema circulatorio, y otros órganos: corazón y/o cerebro. • Bupivacaína (fosforilación oxidativa) LOCAL ANESTHESIC SYSTEMIC TOXICITY (LAST) 5 MECANISMO DE ACCION
- 6. INTOXICACIÓN POR ANESTESICOS LOCALES TOXICIDAD LOCAL TOXICIDAD SISTEMICA Miotoxicidad: necrosis tisular en el sitio de administración S. nervioso central: Inicialmente (GABA y NMDA). * Clínicamente dado por agitación, mareo, mioclonías, nistagmos, disartria, contracturas musculares, parestesias periorales, alteración de la percepción de sabores (sabor metálico), sonidos (tinnitus), falta de respuesta a órdenes verbales, trastornos del habla y por último, convulsiones tónico-clónicas * Depresión respiratoria (hipoxia, acidosis) y coma Neurotoxicidad:, transitorios (disestesias, parestesias, disminución o pérdida temporal de la función motora, incontinencia, síndrome de la cola de caballo, entre otras), con resolución de estos en una a cuatro semanas, no siendo permanentes. Cardiovascular: hipotensión, taquiarrítmias, d. conducción, QRS ancho, cambio en el ST con disnea e hipertensión, arritmias ventriculares, taquicardia, torsade pointes, fibrilación ventricular, asistolia. * Presencia de arritmias ventriculares no son frecuentes (bupivacaína) LOCAL ANESTHESIC SYSTEMIC TOXICITY (LAST) 6
- 7. INTOXICACIÓN POR ANESTESICOS LOCALES • cambios en la conducción cardíaca, la contractilidad y el metabolismo cardíaco • no se conocen con exactitud. • A concentraciones bajas de bupivacaína se produce una depresión dosis dependiente en el potencial de acción en la aurícula y el nodo, disminuyendo la conducción ventricular • Altas disminuye PA nodo senoaricular y atrio ventricular (canales Ca++) bradicardia sinusal. LOCAL ANESTHESIC SYSTEMIC TOXICITY (LAST) 7 MECANISMO DE LA CARDIOTOXICIDAD
- 8. INTOXICACIÓN POR ANESTESICOS LOCALES LOCAL ANESTHESIC SYSTEMIC TOXICITY (LAST) 8
- 9. INTOXICACIÓN POR ANESTESICOS LOCALES LOCAL ANESTHESIC SYSTEMIC TOXICITY (LAST) 9 Detectar inyección intravascular suspender la inyección del anestésico local y SOLICITAR AYUDA. Asegurar vía aérea y ventilación adecuada. Supresión de convulsiones (BZD: midazolam). Succinilcolina (acidosis)
- 10. LOCAL ANESTHESIC SYSTEMIC TOXICITY (LAST) 10 Paro cardiorrespiratorio Seguir las guías SVBA Epinefrina en dosis menores de 1ug/kg (10 – 100 mcg en bolo) por arritmia UCI (24-48hr) NO vasopresina, lidocaína. Evitar β- bloqueadores y calcioantagonistas Si arritmia ventricular: amiodarona
- 11. Amilasa Lipasa 2 días posteriores. LOCAL ANESTHESIC SYSTEMIC TOXICITY (LAST) 11
- 12. LOCAL ANESTHESIC SYSTEMIC TOXICITY (LAST) 12 Bypass cardiopulmonar
- 13. LOCAL ANESTHESIC SYSTEMIC TOXICITY (LAST) 13 Prevención Inyección gradual anestésicos locales Inyección lenta (dosis fraccionadas) y aspiración Utilización de anestésicos – toxicidad. Marcadores de inyección intravascular Monitorización básica
- 14. REFERENCIAS • Manejo de la toxicidad por anestésicos locales -Dr. José Emilio Mille-Loera,* Dr. José Manuel Portela-Ortiz,** Dr. Guillermo Aréchiga- Ornelas -Vol. 34. Supl. 1 Abril-Junio 2011 pp S90-S94 • toxicidad por anestésicos locales: revisión de la literatura -Rafael Enrico Valencia Gómez*, Hans Fred Garcia Araque** -Rev. Col. Anest. Febrero - abril 2011. Vol. 39 - No. 1: 40-54 (doi:10.5554/rca.v39i1.160) • Protocol and importance of using the kit for local anesthetic systemic toxicity - Anestesiólogo, Hospital Pablo Tobón Uribe, Medellín, Colombia. Recibido 26 abril 2013, Aceptado 04 septiembre 2013 LOCAL ANESTHESIC SYSTEMIC TOXICITY (LAST) 14
Notas del editor
- Los anestésicos locales (AL) son medicamentos muy utilizados en la práctica anestésica, en especial en centros que manejan procedimientos bajo técnicas regionales; una herramienta en el tratamiento o prevención del dolor agudo o crónico y en el manejo de dolor con fines diagnósticos o para establecer pronóstico.
- El bloqueo de los canales de sodio voltaje dependientes con mayor afinidad por los canales abiertos, es la forma como realiza su efecto axonal lo que genera bloqueo sensitivo y motor; se ha descrito actividad sobre otro tipo de canales iónicos (Ca++ y K+), evidenciado por su efecto en el ensanchamiento, retraso en la repolarización y modificación del potencial de membrana generando así un mayor efecto sobre el bloqueo de los canales de Na+ (12). La presencia de estos en los espacios central, cardíaco y periférico explican la sintomatología de la toxicidad por AL
- toxicidad de sistema nervioso central: Inicialmente, efecto depresor sobre las vías inhibitorias mediadas por receptores GABA y efecto estimulante sobre receptores NMDA Con concentraciones séricas mayores, el efecto depresor en las vías inhibitorias continúa, y bloquea las vías ex citatorias, Toxicidad cardiovascular: los cambios hemodinámicos agudos son la resultante de la respuesta sistémica a la toxicidad aguda, lo que genera cambios entre los sistemas cardiovascular (efecto directo) y sistema nervioso central (efecto indirecto, mediado por estímulo al sistema nervioso autónomo) (6). La toxicidad cardiaca se observa por dos mecanismos; el primero, asociado con disfunción de ganglio autonómico y el segundo como efecto sobre los sistemas de conducción miocárdicos. La presencia de arritmias ventriculares no son frecuentes, excepto con la bupivacaína, con la que se ha observado taquicardia y fibrilación ventricular ONDA T AMPLITUD A EN UN 25% EN DII.
- De inicio la toxicidad por AL produce cambios en la conducción cardíaca, la contractilidad y el metabolismo cardíaco; los mecanismos por los que los anestésicos locales inducen la cardiotoxicidad no se conocen con exactitud. Recordemos que la despolarización inicia con la rápida entrada de sodio (Na+) al miocito, produciendo la despolarización celular y la contracción cardíaca. Los AL no ionizados lipofílicos, pueden pasar a través de la membrana de las células neurales y cardíacas, cerrando los canales de sodio en estado inactivo; esto retrasa la generación y propagación de los potenciales de acción. A concentraciones bajas de bupivacaína se produce una depresión dosis dependiente en el potencial de acción en la aurícula y en el nivel por debajo del nodo, disminuyendo la conducción ventricular. Altas concentraciones plasmáticas de bupivacaína disminuyen el potencial de acción sobre el nodo senoauricular y el nodo atrioventricular por un efecto inhibidor sobre los canales de calcio (L-Ca 2+), lo que permite entender la bradicardia sinusal y la lenta conducción aurículo-ventricular.
- Crea un interfaz lipídica en el plasma separada de la fase acuosa del plasma. Los anestésico locales Lipofílico son recogidos en este sumidero de lípidos, reduciendo así la concentración de anestésico local en la fase acuosa del plasma. EFECTOS ADVERSOS: reacciones alérgicas/ anafilácticas, cefalea, somnolencia, hipertermia, disnea, nauseas, vomito, hipercoagulabilidad, trombocitopenia, ictericia, sobrecarga de volumen, aumento de transaminasas, leuocopenia, embolismo graso.
- Lidocaína menor toxicidad a comparación de la bupivacaína que es de acción prolongada. Marcadore…: la utilización de epinefrina es un marcador de inyección vascular. Epinefrina: 10 – 15 mcg/ml FC 10% o PAS 15mmHg Β – bloqueadores, Trabajo de parto, Edad avanzada, Anestesia general o neuroaxial. Niños 0.5 mcg/kg PAS 15 mmHg Fentanyl 100 mcg produce sedación en pacientes en trabajo de parto