Este documento resume la historia de los anestésicos locales desde su uso en la antigüedad hasta su desarrollo y aplicación moderna. Comienza describiendo el uso de opio, alcohol y otras sustancias antes de 1840 y continúa detallando hitos clave como el uso pionero del éter por Crawford Long en 1842 y la primera demostración pública del éter como anestésico por William Morton en 1846. Finalmente, describe la clasificación, mecanismo de acción, toxicidad y usos de diferentes anestésicos locales como la lidocaína, bupivacaí

1. ANESTÉSICOS LOCALES
Ponentes:
1
2
3
Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”
Departamento de Cirugía
Cátedra de Cirugía II

2. HISTORIA
Antes
de
1840
Opio, alcohol,
exposición al frío,
compresión de
nervios
periféricos,
constricción de
carótidas para
producir
inconsciencia y la
hipnosis.
1842,
Crawford
Long
Éter de dietilo
para inducir
anestesia Qx a
fin de extirpar
dos
pequeños TU en
el cuello
1848 Southern
Medical Journal
1844
Horace
Wells
Humphrey Davy
(1800) óxido de
dinitrógeno.
Facultad de
Medicina de
Harvard en 1845.
1era persona en
reconocer y
utilizar el único
anestésico del
siglo XIX.

3. HISTORIA
1846,
William
Morton
Primera demostración
pública del éter como un
anestésico para
Johns Collins Warren,
un distinguido cirujano y
fundador del
Massachusetts
General Hospital. 1846
,
Warren
Boston Medical and
Surgical Journal (ahora
el New England
Journal of Medicine)
Artículo escrito por
Henry J. Bigelow.
El Massachusetts
General Hospital
restauró y conservó el
anfiteatro original en el
que se dio la
demostración (Domo de
Éter)
Monumento Histórico
Nacional Registrado
1874,
John
Snow
Descripción detallada de
los cinco grados de
eterización
Familia real: cloroformo
durante el trabajo de
parto a la reina Victoria
para el nacimiento del
príncipe Leopoldo

4. HISTORIA
COCAÍNA: EL PRIMER ANESTÉSICO LOCAL
• Incas: hojas de coca
• Albert Niemann sintetizó el alcaloide activo de la hoja de coca y en 1860
lo llamó cocaína. “entumece los nervios de la lengua y la priva de su
sensibilidad”
• Sigmund Freud 1884 “Uber Coca” efectos estimulantes y eufóricos de
la cocaína, e intentó usarla para tratar la adicción a la morfina

5. • Freud y Karl Koller, experimentos fisiológicos con cocaínaefectos en
la fuerza muscular. Koller la instiló en su propia córnea
• William Halstead y Richard Hall describieron la inyección intradérmica
de cocaína y fue su primera aplicación en los bloqueos regionales de
los nervios faciales, plexo braquial y los nervios pudendo interno y
tibial posterior.
HISTORIA

6. HISTORIA
• Halstead y otros de los primeros investigadores se volvieron
adictos a la cocaína durante su experimentación con ellos
mismos. Sus efectos tóxicos fueron el estímulo para encontrar
otros anestésicos locales: la procaína se sintetizó en 1905 y la
lidocaína en 1943

7. • El neurólogo de Nueva York Leonard Corning, aplicó su
conocimiento a los seres humanos y publicó el primer libro de
anestesia local en 1886. Después de experimentar en los nervios
raquídeos de un perro, inyectó por vía intradural una solución de
cocaína a un paciente, la llamó anestesia raquídea y comentó
que podría ser útil en cirugía.
HISTORIA

8. HISTORIA
• August Bier, cirujano alemán, aplicó el primer
anestésico raquídeo en forma deliberada

9. LA ANESTESIA LOCAL
Sustancias que bloquean la conducción nerviosa de
manera específica, temporal y reversible, sin afectar
la conciencia del paciente

10. ANESTÉSICOS LOCALES
CLASIFICACIÓN
Amidas
Lidocaína
Bupivacaína
Mepivacaína
Prilocaína
Ropivacaína
Ésteres
Cocaína
Procaína
Cloroprocaína
Tetracaína
Benzacaína

11. Manual de Farmacología básica y clínica, Velázquez, 2015

12. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Síntomas progresan de inquietud a tinnitus
• Lenguaje confuso, convulsiones e inconciencia.
• Tratamiento inmediato: administración de una
benzodiazepina o tiopental y mantenimiento de la
vía respiratoria.

13. APARATO CARDIOVASCULAR
• Hipotensión, prolongación del intervalo PR,
bradicardia y paro cardiaco.
• La Bupivacaína es la más cardiotóxica
• Ejerce un efecto directo en el músculo ventricular y,
como es más liposoluble que la lidocaína, se une
con firmeza a los conductos del sodio (anestésico
local de entrada rápida y salida lenta)

14. ADITIVOS
ADRENALINA
• Inicio del bloqueo nervioso más
rápido
• Mejor calidad y duración
• Reduce la toxicidad.

15. ADITIVOS
BICARBONATO DE SODIO
• Eleva el pH, lo que favorece la forma no ionizada sin carga de
la molécula acelera la velocidad del bloqueo

16. FISIOLOGÍA

17. ELECTROFISIOLOGÍA DE LA
CONDUCCIÓN NERVIOSA
Reposo
Despolarización
Repolarización

18. BLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN NERVIOSA
• Bloquean el inicio de la despolarización y la propagación del cambio de
potencial de membrana.
• Teoría de los receptores específicos.
• Teoría de expansión o deformación de los
canales de sodio.

19. DIFUSIÓN DE UN ANESTÉSICO LOCAL
Es el desplazamiento de las moléculas o iones
de una solución anestésica desde su punto de
infiltración hasta la membrana del nervio.

20. DIFUSIÓN DE UN ANESTÉSICO LOCAL
 Las moléculas del anestésico local infiltrado son
llevadas de un sitio a otro por la gradiente de
concentración.
 Mientras mayor sea la concentración del anestésico
inicial mas rápido se produce la difusión
 Un alto peso molecular y la menor solubilidad en
lípidos disminuyen el grado de difusión.

21. PÉRDIDA DE SENSIBILIDAD
1. Dolor
2. Frío
3. Calor
4. Tacto
5. Presión profunda
6. Propiocepción
7. Tono y actividad del músculo esquelético

22. RECUPERACIÓN DE LA CONDUCCIÓN
NERVIOSA
• Difusión a la inversa
• Los fascículos periféricos empiezan a
perder la acción del anestésico mucho
antes que los fascículos centrales.

23. TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS
NEUROTOXICIDAD
MIOTOXICIDAD
Necrosis, fibrosis,
contractura.
REACCIONES
ALÉRGICAS
Ésteres  Ácido
paraaminobenzoico.
Hialuronidasa.

24. TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS
TOXICIDAD
SISTÉMICA
Las manifestaciones clínicas dependen de la dosis y particularmente de la velocidad de
incremento de la concentración plasmática y están relacionadas con efectos
cardiovasculares y sobre el sistema nervioso central
1- Parestesias periorales y linguales, 2- Sabor metálico y mareo
3- Disartria, diplopía, tinitus, confusión, convulsiones, 4- Coma
Bupivacaína: Bradicardia con prolongación del intervalo PR, Prolongación del intervalo QRS, bloqueos de
conducción auriculoventricular, extrasístoles ventriculares, taquicardia y fibrilación ventricular
Prilocaína: Metahemoglobinemia
Epinefrina 5-2,5 µg/mL

25. ANESTESIA REGIONAL
Grandes nervios y plexos.
Debajo de L1 o L2
• Lidocaína,
• Bupivacaína
• Tetracaína
Epidural Raquídea

26. ÉSTERES
Clorhidrato de Cocaína
Concepto: Es un éster
del acido benzoico y la
metilecgonina, extraido
de las hojas del arbusto
de coca.
Toxicidad: Su alta toxicidad se
debe a la reduccion de la
captacion de catecolaminas en los
sistemas nerviosos periféricos y
central y la consiguiente
prolongación del tiempo de
permanencia del transmisor en la
hendidura sinaptica
Indicaciones:
Solución al 1, 4 o
10%.
Usos: Uso
tópico
aplicadores
de algodón,
packs,
aerosoles, o
por
instilación.
Efectos adversos:
Pueden ocurrir con tan
solo 20 mg, y la dosis
letal es de
aproximadamente 1,2
gramos. La toxicidad
típicamente ocurre en
tres etapas: una
estimulación temprana,
estimulación avanzada,
y depresión

27. ÉSTERES
Benzocaína
Concepto: Pertenece al grupo
éster que se lo usa actualmente
como anestésico tópico
Dosis: concentración al
20%,
Usos: se utiliza
tópicamente sobre
mucosas o para
aliviar afecciones
bucofaríngeas y
dolores
osteomusculares..
Efectos adversos: Reacciones
adversas especialmente en
individuos que hayan desarrollado
hipersensibilidad al ácido p-
aminobenzoico.

28. ÉSTERES
Tetracaína
Concepto: Anestésico
local, de tipo éster,
que se metaboliza
predominantemente
por
seudocolinesterasa
Toxicidad: Afecta principalmente
el sistema nervioso central y es
consecuencia de la alta
concentración plasmática
alcanzada, normalmente por
inyección intravascular
accidental, y de su rápido paso
al cerebro debido a su
liposolubilidad.
Indicaciones:
soluciones al 0.5,
1 y 2%
Usos: Anestesia
subaracnoidea,
también se utiliza
en oftalmología y
como
coadyuvante en
preparados
lubricantes
urológicos..
Efectos adversos:
locales, normalmente
asociadas a la punción
con aguja,
manifestándose en
forma de edema,
eritema, prurito,
isquemia y hematoma.

29. ÉSTERES
Procaína
Concepto: Llamada
comercialmente novocaína
sintetizada en 1905 como un
sustituto no tóxico de la
cocaína.
Rapidez de acción de 8 a 10
minutos.
Indicaciones: soluciones
al 1% (para adm
infiltrativa), al 1-2% (para
bloqueos de nervios
periféricos), al 2% (para
anestesia epidural).
Soluciones al 5 y 10% con
dextrosa al 5% (para
anestesia subaracnoidea).
Usos: infiltración
subcutánea o
intramuscular para tratar
el dolor asociado a
heridas, cirugía menor,
abrasiones y para el
bloqueo de nervios
periféricos.
Efectos adversos: reacción de
hipersensibilidad mayor que la
de los anestésicos locales tipo
amida

30. ÉSTERES
Cloroprocaína
Concepto:
La cloroprocaína es un
anestésico local con una
corta duración y una
baja toxicidad sistémica.
Indicaciones:
solución al 1% en
anestesias
inflitrativas, al 2%
para bloqueos
nerviosos periféricos
y al 2 y 3% para
anestesia epidural
Usos: se usa
siempre y cuando
la intervención
quirúrgica prevista
no exceda los 40
minutos.
Efectos adversos:
Ansiedad, inquietud,
parestesias, mareos;
hipotensión; náusea,
vómitos.
Toxicidad: toxicidad
neurológica por
inyección accidental
subaracnoidea de la
dosis epidural

32. AMIDAS
Lidocaína
Concepto: Es un anestésico del
grupo amida, el primero en
sintetizarse en 1946, conocida
comercialmente con el nombre de
xilocaina.
Rapidez de acción de 2 a 3
minutos.
Indicaciones: inyectables
(0.51%), gel (2%), pomada
(5%), aerosol (10%). La
concentración adecuada
para la anestesia regional
intravenosa es de 0.25-
0.5%, para la anestesia
epidural es de 1-2% y en
caso de anestesia espinal
al 5% con incorporación de
dextrosa al 75%
Usos: 10 Puede ser
utilizada como una base o
clorhidrato para producir el
efecto de analgesia. En la
actualidad, es uno de los
anestésicos más
empleados en la
odontología.
Efectos adversos:
Somnolencia, caída de la
presión arterial, y
reacciones alérgicas.

33. AMIDAS
Prilocaína
Concepto: Es un anestésico local del
tipo amida, conocido también con el
nombre de Citanest, con propiedades
farmacológicas parecidas a la
lidocaína
Rapidez de acción de
aproximadamente 2 minutos.
Indicaciones: 0.5-1 % para
anestesia por infiltración, al
0.5% en caso de anestesia
intravenosa y al 1.5-2% para el
bloqueo de nervios periféricos.
La dosis máxima recomendada
es de 400 mg sin
vasoconstrictor y 600 mg con
vasoconstrictor
Efectos adversos:
Metahemoglobinemia,
parestesia de labios y tejidos
blandos que duran hasta un
año, acompañándose de
trastornos nerviosos y
cardiovasculares.

34. AMIDAS
Mepivacaína
Concepto: Es el segundo anestésico
local del grupo amida más utilizado
después de la lidocaína y que ha sido
comercializado con los siguientes
nombres: carbocaína, arestocaína,
isocaína
Rapidez de acción de 1 a 3 minutos.
Indicaciones: concentraciones
al 3 y 2 % con levonordefrina
1:20.000 UI la cual es la dosis
recomendada en tratamientos
dentales
Efectos adversos:
estimulación, seguida de una
depresión del sistema nervioso
central

35. AMIDAS
Bupivacaina
Concepto: Este anestésico es un
clorhidrato derivado de la
lidocaína, con capacidad de
producir analgesia prolongada.
Rapidez de acción de 6 a 10 min
Indicaciones:
concentraciones entre
0.25%, 0.5% y 0.75% para
anestesia de tipo infiltrativa
Usos: alivio al dolor
postoperatorio, bloqueos
simpáticos y anestesia
epidural obstétrica.
Efectos adversos: Su
sobredosis produce
reacciones toxicas,
depresión circulatoria,
convulsiones

36. AMIDAS
Ropivacaina
Concepto: anestésico de tipo amida, que
fue sintetizado posterior a la bupivacaína y
se caracteriza por presentar la forma de S-
enantómero puro, lo que le permite tener
menor toxicidad a nivel cardiovascular y
sistema nervioso central
Indicaciones: ampollas de 10 y 20
ml en concentraciones al 0.2%,0.5%,
0.75% y 1%
Efectos adversos: la bradicardia,
retención urinaria, nauseas,
vómitos, disneas, elevación de la
temperatura