Trastorno de potasio.pptx

TRASTORNOS DEL
POTASIO
IRM. MANUEL TAPIA ALBURQUERQUE

 Identificar el origen de la pérdida y retención de K.+
 Analizar los posibles diagnósticos diferenciales.
 Corregir de forma precoz el déficit y evitar complicaciones.
OBJETIVOS

GENERALIDADES
La concentración plasmática de K+ es de 3.5 - 5.0 mEq/L,
Concentración urinaria 15 – 20 mmol/dia
La consecuencia es que la necrosis masiva con la liberación
concomitante de K+ hístico origina hiperpotasemia intensa,
particularmente en el marco de la lesión renal aguda y una
menor excreción de dicho K+.
> 98% del K+ corporal total intracelular, en la regulación de la
C.P. K+ es fundamental el amortiguamiento del K+ extracelular
Los cambios en el intercambio y la distribución del K+ intra-extra
celular pueden ocasionar hipopotasemia o hiperpotasemia
pronunciadas
Del K+ ingerido diariamente, se excreta el 90% por la orina y 10%
en las heces.
Kasper, Fauci, Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna, 19va edición (2016), Volumen 1, Sección 7. Cap. 63. Pág. 295-312 1

Las células Segmento conector
(CNT) y conducto colector (CD)
cortical, desempeña la función
principal de excreción renal de K+,
Las células alfa intercaladas (CD)
medular externo funcionan en la
reabsorción tubular renal de K+
filtrado en estados de deficiencia de
K+.
Principales conductos de K+ que
median la secreción tubular distal de
K+ son:
El conducto secretor de K+ (ROMK /
Kir1.1 o KcnJ1) y los conductos de
K+ grandes (BK), son sensibles al
flujo o conductos maxi-K de K+.
Kasper, Fauci, Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna, 19va edición (2016), Volumen 1, Sección 7. Cap. 63. Pág. 295-312
2

Hipomagnesemia sistémica
combinación de la menor
captación de K+ por las células
y secreción renal excesiva
Pseudohipopotasemia
Es causada por la captacion
celular invitro del potasio
despues de puncion venosa
Hipopotasemia
↑ Tasas de mortalidad intrahospitalarias 10% por los efectos adversos, como
trastornos del ritmo cardiaco, la PA y la morbilidad cardiovascular.
Puede ser causada por redistribución de K+ entre los tejidos y ECF o por
perdida de K+ de tipo renal y extrarrenal
K+ Plasmático < 3.5 mEq/L + 20% en hospitalizados
K+ Urinario < 15 mmol/día
La leucocitosis profunda
en la leucemia aguda
Origina hipopotasemia
resistente al tratamiento
3
LEVE MODERADA SEVERA
3 – 3.5 mEq/l 2,5 – 3 mEq/l < 2.5 mEq/l

Redistribución e hipopotasemia
Insulina, β2-adrenérgica,
Hormona tiroidea y la
alcalosis
Estimulan la captación celular de
K+, mediada por la ATPasa de Na+
y K+, lo que conduce a
hipopotasemia.
Insulina exógena
Causa hipopotasemia yatrógena
durante la corrección de estados
con deficiencia de K+ como la
cetoacidosis diabética
Insulina endógena
Desencadena hipopotasemia,
hipomagnesemia, hipofosfatemia o
las dos últimas juntas
Etiología
4

Redistribución e hipopotasemia
• Pueden ocasionar hipopotasemia inesperada simpaticomiméticos “escondidos”
como la pseudoefedrina y la efedrina en jarabes contra la tos o fármacos para
adelgazar.
Alteraciones de la actividad del sistema nervioso simpático endógeno
• Causa hipopotasemia yatrógena
• Durante la corrección de estados con deficiencia de K+ como la cetoacidosis
diabética.
Agonistas β2, (broncodilatadores y los tocolíticos (Ritodrina)
• Pueden ocasionar hipopotasemia, por lo común en casos de sobredosis (teofilina)
o ingestión excesiva de algunas sustancias (como la cafeína de la alimentación).
Activación de las señales dependientes de AMP cíclico por parte de
la Xantina
Etiología
5

Parálisis Hipopotasemica Periódica
Etiología
•Debilidad de las
extremidades y de los
cinturones pélvico y
escapular, con episodios
de parálisis que ocurren
más a menudo entre la
1 y 6 de la mañana.
• Asiático o hispano y
vinculada a la variación
genética en Kir2.6.
• Mutaciones de los
dominios del sensor de
voltaje dentro de la
subunidad α1 de los
conductos del calcio de
tipo L o del conducto de
sodio de músculo
estriado.
• TTP de tipo familiar se
producen episodios
similares de debilidad
por hipopotasemia en
ausencia de anomalías
tiroideas,
Definición Causa
Clínica
Origen
6

Perdida extrarenal K+
Sudor
Gástricas directa
Alcalosis
hipoclorémica
secundaria
Diarreas
Enf.
gastrointestinales
no infecciosas
Hipopotasemia
significativa
Motivo
Condiciones físicas extremas
Vómitos o aspiración nasogástrica (mínimo)
Hiperaldosteronismo secundario y perdida de bicarbonato por la orina
Causa + frecuenta a nivel global. Enf. Diarreicas infecciosas
Celiaquía, ileostomía, adenoma velloso, enfermedades inflamatorias,
Pseudoostruccion intestinal (S. de Ogilvie), Vipomas o abuso crónico
de lactantes.
Regulación ascendente de los conductos colónicos de BK
Etiología
7

Perdida renal K+
01
02
03
04
05
Diuréticos
Diuréticos
tiazídicos
ATB dosis
altas
Toxinas
Aldosteroina
Aminoglucosidos, Anfotericina, Focarnet, Cisplatino y
Ifosfamida
Causan Hipopotasemia e Hipomagnesemia
> Concentración plasmática de K+ que los diuréticos
de asa, se debe a la inhibición del cotransportador
de NA+,Cl-, Ncc. Además de Hipocalciuria.
Efecto
Incrementa el suministro tubular distal de
Na+ y de la tasa de flujo tubular distal,
además, del hiperaldosteronismo
secundario
Causa + común
Intensifica la fuerza impulsora para excretar K+
e incrementa la bioactividad de la aldosteronna
Activa el conducto de ENaC
Nafcilina, dicloxacilina, Ticarcilina, Oxacilina y
Carbenicilina, actúan como aniones no reabsorbibles
en la nefrona distal
Intensifican la excreción obligatoria de K+
Etiología
8

Hiperaldosteronismo
Adenomas productores
de aldosterona (APA),
hiperplasia suprarrenal
primaria o unilateral
(PAH),
Hiperaldosteronismo
idiopático (IHA) por
hiperplasia suprarrenal
bilateral y carcinoma
suprarenal
Hiperaldo. primario
60%
APA
diagnosticado
Hiperaldo
40 %
IHA
Adquiridas
causas
> Niveles de renina circundante
↑ Angiotensina II, su causa puede ser por la estenosis de la
arteria renal
Hiperaldosteronismo genérico primario aislado
- Hiperaldosteronismo familiar tipo I (FH-I)
Genes suplicados (CYP11B1) Y (CYP11B2)
- Hiperaldosteronismos familiares tipos II y III
(FH-II y FH-III),
Mutación del gen (KCNJ5)
Hiperaldosteronismo primario (genético/adquirido)
HTA + Hipopotasemia por ↑ niveles circulantes de
11-desoxicorticosterona, aparece en individuos con
hiperplasa suprarenal congenita causada por
defectos en la 11b-hidroxilasa o 7a-hidroxilasa
esteroide
Muestras aleatorias para medición de la actividad de RENINA plasmática y de ACTH son útiles en
pacientes con hipopotasemia o con HTA; una razón de aldosterona :
PRA >50 sugiere hiperaldosteronismo primario.
Etiología
9

Otras Causas
5
4
3
2
1
Causado por mutaciones con perdida de
función, en el cotrasportador de cloruro y
sodio sensible a tiazidas. Provoca
hipomagnesemia e hipoalciuria importante
S. Gitelman
Poliuria y Polidipsia causada por
disminución en la capacidad renal
de concentración, aumentan la
excreción urinaria de calcio
S. Bartter
HTA grave + hipopotasemia.
Aplanamiento de la respuesta
de aldosterona ante la ACTH,
disminución de su excreción en
urinaria de aldosterona
S. Liddle
Aumento de
ACTH hipofisaria
Activación de
11BJSD-2
S. Cushing
Por ácidos
glicirretinico y
glicirrizinico.
(derivados del
saborizante del tabaco)
Inhibición de
11BHSD-2
Etiología
10

Deficiencia de magnesio e hipopotasemia
Pacientes con hipomagnesemia son resistentes a la sustitución de K+
cuando no se sustituye Mg2+.
Etiología
La pérdida de Mg2+ ejerce
efectos inhibidores en la
actividad de ATPasa de K+ y Na+
en el músculo.
↓ su penetración en los miocitos
y ocasiona caliuresis secundaria.
el agotamiento de Mg2+ ↑
secreción de K+ por la nefrona
distal, lo que atribuye:
↓ del bloqueo intracelular de la
salida de K+ a través del
conducto secretorio de K+ de las
células principales (ROMK).
Este déficit también se
acompaña de hipopotasemia ,
muchos trastornos de la
nefrona distal pueden causar
perdida de K+ y Mg2+
11

Cambios en el ECG
K+ <2.7 mmol/L
Aplanamiento de ondas T
Depresión del segmento ST
Prolongación del segment QT
Toxicidad por digoxina
↓ Competencia entre K+ y digoxina por
compartir los sitios de anión en la
subunidades de Na+/K* ATPASA cardiaca.
Hiperpolarización de músculo de
fibra estriada
↓ Capacidad de despolarizarse y contraerse,
provoca debilidad e incluso paráisis Y
Rabdomiólisis
En la músculatura lisa del intestino puede
ocasionar íleo intestinal
Efectos funcionales en los
riñones
Retención de Na, Cl, HCO = polyuria, fosfaturia,
hypocitraturia y activación de la amoniogénesis
renal.
Hay acidosis metabólica, cambios estructurales en
riñon que causan lesiones vacuolizante en las
células del túbulo proximal, nefritis intersticial y
quistes renales
Otros: IRA, Nefropatías, complicaciones de HTA, IC
y apoplejía
Manifestaciones clínicas
Tiene efectos importantes en las células
cardiacas, Musculo estriado y Músculo intestinal.
Es el principal factor de riesgo para arritmias
auricular y ventriculares
Importante la corrección del K+ en HTA
tratados con diuréticos
12

Diagnóstico
BHC, pH de orina,
osmolalidad, creatinine,
BUN
Laboratorio
ANAMNESIS
EXPLORACIÓN FÍSICA
EXAMENES DE
LABORATORIO
Evidente en:
Acidosis sin desequilibrio
aniónico por las diarreas.
Estado ácido-base
Fármacos
Laxantes, diuréticos y ATB
Dieta, hábitos (Regaliz),
debilidad periódica y diarrea
Anamnesis
Electrolitos, magnesio y
calcio, gasometráa
Laboratorios
Alcalosis Hipopotasemica
cronica por vomitos no
notificados, abuso de
diuréticos y GS
Estado ácido-base
PA, estados volumétricos
y signos clinicos como del
Hipertiroidismo y S.
Cushing.
Examen Físico
Excreción renal de K+,
< 15 mmol. Orina aleatoria
(osmoralidad serica),
calcular TTKG, < 3
Orina en 24h
Excrecion renal excesiva de K+
Cr. > 13 mmol/g / Cr > 1.5 mmol)
Pruebas de detección de diuréticos
en orina para de asa y tiazídicos
necesarios para descartar abuso
Otras pruebas:
Ca2+ urinario, function tiroidea y
concentraciones de aldosterona o de
PRA. > 50 para el Dx: Hiperaldosteronismo
y mineralocorticoides para FH-I, SAME, S.
Liddle. Ademas de pruebas genéticas para
el Hiperaldo primario.
14

Calculo TTKG
Se calcula el gradiente transtubular de potasio
(TTKG) que nos permite valorar la existencia y
la magnitud de la acción mineralocorticoide en
el túbulo distal (TCD).
Para una adecuada interpretación de TTGK, la
Osm urinaria debe ser superior a la sérica y
debe de existir un adecuado aporte distal de Na
(Nao > 25 mmol/l)
El cociente K/Cr. en muestra simple de orina, es
un marcador de uso creciente que se basa en la
excreción constante de la Cr., lo que permitiría
eliminar, al igual que con el TTKG la influencia
de la concentración o dilución de la orina.
Un cociente Ko/Cro > 2,5-3,5 mmol/mmol (>25-
35 mEq/gramo) indicaría una respuesta renal
inadecuada y, por tanto, un origen renal de la
hipokalemia
https://www.senefro.org/modules.php?name=nefrocalc
Sequera Ortíz P, Alcázar Arroyo R, Albalate Ramón M. Nefrología al día. Trastornos del Potasio. Hipopotasemia.
Hiperpotasemia. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/383
15

objet
ivo
Prevenir
Urgenc
ia
Depende de gravedad
ECG
QT prolongado
Sustituci
ón
URGENTE
SNS
Actividad excesiva
Prevenir
consecuencias
crónicas
Evitar que se presente
riesgo a la vida
Sustituir el deficit y
corregir la causa
Mitigar la
hipopotasemia a futuro
Factores clínicos
asociados
Cardiopatía
Tratamiento con
digoxina
Tasa de disminución de
las concentraciones
séricas de K+
Vigilancia con HOLTER
por riesgo de arritmias
Mantener monitorizado
ECG c/12 horas
Hipopotasemia
redistributiva grave
(<2.5 mmol/L)
Complicaciones graves
Evitar la
hiperpotasemia de
rebote despues de la
resolución aguda de la
causa
Desempeña una función
dominante en la Hipopo.
Restrictiva, como:
TPP, sobredosis de teofilina
y TCE agudos
Considerar la administración
de dosis altas de
propranolol (3mg/kg)
Este beta-adrenergico
corrige sin el riesgo de
rebote.
Tratamiento
16

Tratamiento agudo
Se puede considerar que por cada disminución de 1 mEq/l
en el potasio sérico, las reservas de potasio habrán
disminuido entre 200 y 400 mEq.
Cuando el potasio es < 2 mEq/l, el déficit total puede superar
los 800-1.000 mEq. La reposición debe iniciarse
preferentemente por vía oral.
Fosfato de K
Apropiado en individuos con la combinación de
hipopotasemia e hipofosfatemia
Bicarbonato / Citrato de K
Utilizar en individuos que tienen acidosis metabólica
Importante
Cuantificar con mayor exactitud posible el déficit de K y la rapidez de su corrección, tener encuenta la función
renal, farmacoterapia y cuadros patológicos coexistentes (DM2) para evaluar el riesgo de corregir en exceso.
En pacientes con pérdidas renales, los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisarse
diuréticos ahorradores de potasio: bloqueantes de los canales del sodio (amiloride y triamterene) o de la
aldosterona (espironolactona o eplerenona).
17

Tratamiento crónico
• Limitarse a los que no toleran la vía enteral o con parálisis y arritmias.
• Administrar el CL K-IV mezclado con SS 0.9%
• No con glucosadas, por el incremento de la insulina inducida por la glucosa, puede
exacerbar inmediatamente la hipopotasemia
20 – 40 mmol de Cl K por Litro
Concentraciones mayores causan
dolor localizado por flebitis quimica,
irritación y esclerosis
Dosis IV periféricas
CL K IV, por catéter central, con vigilancia cardiaca
en UCI a 10 – 20 mmol/h. velocidades altas se
reservan para complicaciones agudas que atenten
con la vida
Valores < 2.5 mmol/L o cuadros críticos
20 mmol en 100 mL de SS 0.9%
para evitar la infusion de una dosis
alta.
Restringir la cantidad absoluta K+
La infusion por vía central en yugular interna o
subclavia puede incrementar las concentraciones
local de K+ y alterar la conducción cardiaca de
forma inmediata.
Venas Femorales preferibles
Reducir al mínimo la dosis de diuréticos que no
ahorren K+, restringir la ingesta de Na+, hacer
combinaciones de fármacos
18

Algoritmo de tratamiento
19
Sequera Ortíz P, Alcázar Arroyo R, Albalate Ramón M. Nefrología al día. Trastornos del Potasio. Hipopotasemia. Hiperpotasemia. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/383

Niveles de K plasmático de 5.5 mEq/l o urinarios > 20
mmol, que se manifiesta incluso en 10 % en hospitalizados.
Presentación grave > 6.0 mM, se detecta en el 1%, con
riesgo significativo de mortalidad.
La redistribución y la menor captación hística puede causar
de manera inmediata, pero la principal y + frecuente es la
disminución de la excreción renal de K+
< frecuente, el exceso del consumo de K+, son susceptibles
(Dm2 con Hipoaldo, hiporreninémicos y nefropatías crónicas
Definición
HIPERPOTASEMIA
20

Pseudohiperpotasemia
Trombocitosis,
leucocitosis o
eritrocitosis
Ansiedad aguda
durante la punción
venosa, con alcalosis
respiratoria y por
redistribución
Enfriar la
sangre
después de
extraerla de la
vena
Pseudohiperpotase
mia hereditaria por
incremento de la
permeabilidad
pasiva al K de los
eritrocitos
Hiperpotasemia e Pseudohiperpotasemia
Distingir
Es el incremento espurio del K+ sérico por la liberación de dicho
ion durante la punción venosa o después de practicada. Suele
aparecer en actividad muscular excesiva durante la punción
venosa,.
Hipopotasemia fingida
Provocadas
Elemet. celular Muestra venosa Genéticos
SLC4A1
Etiología
21

Redistribución e hiperpotasemia
La acidemia se asocia a captación
celular de H+ y salida asociada de K+.
Se cree que este intercambio eficaz
entre K+-H+ sirve para mantener el pH
extracelular.
Este efecto de la acidosis se limita a las causas
de acidosis metabólica sin desequilibrio
aniónico y, en menor grado, a las causas
respiratorias de acidosis; la hiperpotasemia por
desplazamiento del K+ inducido por acidosis,
de las células al interior del LEC, no ocurre en
casos de desequilibrio aniónico por acidosis
láctica y cetoacidosis.
Los diabéticos también están propensos a
hiperpotasemia osmótica en respuesta a la
administración de glucosa hipertónica IV,
cuando se administra sin cantidades
suficientes de insulina.
La hiperpotasemia por administración de
manitol hipertónico, SS hipertónica e
inmunoglobulina IV, se atribuye a un efecto
“de arrastre por solvente”, ya que el agua
se desplaza fuera de las células siguiendo
el gradiente osmótico.
S W
O T
22

Redistribución e hiperpotasemia
D: NA+/ K+-ATPasa y afecta la captación de K+ por el músculo
estriado, de forma tal que la sobredosis de digoxina produce
hiperpotasemia.
F: ATPasa de sodio y potasio, de modo que la intoxicación con
fluoruro se acompaña en forma característica de hiperpotasemia.
Adelfa amarilla, dedalera, entre otras y en el sapo Bufo
marinus (bufadienólido), se identifican glucósidos con
estructura similar; su consumo o el de sus extractos también
pueden causar hiperpotasemia.
Despolariza los miocitos y con ello sale K+ a través de los
receptores acetilcolínicos (AChR, acetylcholine receptors).
Está contraindicado el uso de dicho fármaco en individuos
con traumatismo térmico sostenido, lesión neuromuscular,
atrofia por desuso, mucositis o inmovilización prolongada.
La despolarización de estos AChR en mayor número por la
succinilcolina origina una salida demasiado grande de K+ por
los conductos catiónicos propios de receptores, y como
resultado aparece hiperpotasemia aguda.
Digoxina / Floruro
Inhiben
Plantas
Especificas
Succinilcolina
Redistribución
AChR
23

Por ingesta excesiva o necrosis hística
• Puede desencadenar hiperpotasemia intensa en sujetos con algunos factores
predisponentes, es fundamental valorar el ingreso de K+ con los alimentos.
• Los tomates, las bananas y los cítricos y fuentes ocultas de K+ como Cl Na, contienen
potasio.
• Causas yatrógenas están la sustitución excesiva simple con Cl K+ o la administración de
fármacos que contienen dicho ion (Penicilina potásica) a un enfermo susceptible.
Elevando consumo de potasio
• Causa perfectamente descrita de hiperpotasemia, de manera característica en el marco
de transfusiones masivas.
Transfusión eritrocitica
• Como en el síndrome de lisis aguda tumoral y en la rabdomiólisis, causa de manera
predecible hiperpotasemia por la liberación de K+ intracelular.
Necrosis hística aguda
Etiología
23

Hipoaldosteronismo e hiperpotasemia
< frecuentes
subtipos
Diabéticos
Ancianos
Insuficiencia renal
Supresión de PRA y
aldosterone
Forma clásica
Un desequilibrio positivo de aniones en orina y pH urinario
< 5.5
Genético / Adquirido
Pueden tener causas
autoimunitarias como Enf.
Addison o una
endocrinopatía poliglandular
Infecciosas
Causa mas importante, la
infección por VIH ha rebasad a la
tuberculosis.
En la mayoría de los pacientes
Se produce expansión volumétrica con incremento
secundario de los niveles circulates del péptido
natriurético auricular que inhibe la liberación renal
de renina y la de aldosterona por suprarrenales.
Afectación suprarrenales por VIH
Suele ser subclínico y puede ser desencadenada por
el estrés, inhibidores de la esteroidogénesis como el
Cetoconazol o interrupción aguda del uso de
esteroides como el Megestrol.
Hipoaldo
hiporreninémico
ACIDOSIS CON < EXCRECIÓN RENAL
DE NH4+
Factores
predisponentes
Factores:
 Hipoaldo. hiporreninémico, fármacos, hipoaldo. primario o
deficiencia aislada de ACTH, pueden disminuir la liberación de
aldosterona por parte de las suprarrenales.
Etiología
24

Nefropatía e hiperpotasemia
Las nefropatías
crónicas y la
enfermedad renal
terminal son causas
muy frecuentes de
hiperpotasemia, por
el déficit o ausencia
de nefronas
funcionales.
Es más común en la
lesión renal aguda
oligúrica; la velocidad
de flujo en el túbulo
distal y el aporte de
sodio no constituyen
un factor limitante
grave en los sujetos
no oligúricos.
Guarda proporción con la
filtración glomerular
también se advierte en la
enfermedad
tubulointersticial que
afecta la nefrona en su
porción distal como
amiloidosis, anemia
drepanocítica, nefritis
intersticial y uropatía
obstructiva.
PHA-I muestra las
formas recesiva
autosómica y
dominante
autosómica. La
forma dominante
autosómica proviene
de mutaciones de
pérdida de función
en la reacción
linfocítica mixta.
La recesiva es
causada por
combinaciones de
mutaciones en las
tres subunidades de
ENaC, con lo cual
disminuye la
actividad del
conducto de sodio en
las células
principales y en otros
tejidos.
PHA-I
recesiva y autosómica
PHA tipo II
(espejo de la GS )
Recesiva: Sufren de por vida de pérdida de sal, hipotensión e
hiperpotasemia, en tanto que la autosómico dominante por
disminución de los receptores de mineralocorticoides mejora
en la edad adulta.
Es causada por pérdida de la función de NCC, el
cotransportador de Na+-Cl– sensible a tiazidas; el fenotipo
clínico incluye hipertensión, hiperpotasemia, acidosis
metabólica hiperclorémica, supresión de PRA y aldosterona,
hipercalciuria y disminución de la densidad mineral ósea.
Por mutación en las cinasas de
serina-treonina WNK1 y WNK4
25

Hiperpotasemia por fármacos
Etiología
Inhiben algún componente del eje de renina-angiotensina-aldosterona.
Los inhibidores de ACE, Antagonistas del receptor de
angiotensina, Inhibidores de renina y Receptores de
mineralocorticoides
Son sustancias que de manera predecible y frecuente causan hiperpotasemia, en
particular cuando se les administra en combinación
Yasmin-28, (ACO) Contiene el progestágeno drospirenona que inhibe MLR y causa hiperpotasemia en
personas susceptibles.
Ciclosporina, Tacrolimús, AINES y (COX-2) Causan hiperpotasemia por múltiples mecanismos, pero comparten la facultad de
causar hipoaldosteronismo hiporreninémico.
La inhibición de la actividad apical de ENaC en la porción
distal de la nefrona, por acción de la amilorida y otros
diuréticos que ahorran K+,
Causa hiperpotasemia, a menudo junto con acidosis hiperclorémica que depende del
voltaje, hiponatremia hipovolémica o ambos cuadros.
La amilorida tiene una estructura similar a la de los
antibióticos Trimetoprim (TMP, trimethoprim)
y Pentamidina
Bloquean ENaC; entre los factores de riesgo de hiperpotasemia vinculada con
Trimetoprim están la dosis administrada, insuficiencia renal e hipoaldosteronismo
hiporreninémico.
Nafamostat Inhibidor de la proteasa utilizado en algunos países para el tratamiento de pancreatitis,
inhibe las proteasas renales inducidas por la aldosterona que causan la activación de
ENaC por desdoblamiento proteolítico.
26

Manifestaciones clínicas
Ocasiona la desaparición y
ensanchamiento progresivo del
complejo QRS, un desarrollo de un
ritmo sinoventricular sugiere FV o
asistolia inminentes.
Onda P
Pseudobloqueos de rama dereha
del haz de his y elevacion
persistente del segment ST
Brugada tipo I
Afectan a la repolarización del
potencial de acción cardiaca,
ocasiona cambios en la Onda T,
↓ conducción cardiaca, provoca
prolongacion progesiva del
intervalo PR y QRS.
Incrementos leves
Bradicardia sinusal, paro cardiaco,
ritmo idioventricular lento,
taquicardia ventricular, FV y
asistolia
Arritmias cardicas
Por sus efectos sobre el corazón
Urgente
ECG
27

Otros signos
ONDA T
(5.5 – 6.5 mM
Desaparición onda P
(6.5 – 7.5 mM
Ensanchamiento QRS
(7 – 8 mM)
Onda sinusal
(> 8 mM)
Con picos y altas
Parálisis
hiperpotasémica
secundaria
Inicia con parálisis
ascendente
Parálisis
hiperpotasémica
familiar
Consiste en una parálisis
del diafragma e
infusiciencia respiratoria,
causante, una mutación en
el gen SCN4A
Renal
Contribuye a la acidosis
metabólica
< Excreción
28

Diagnóstico
IR, disminución de la diuresis, PA esta volumétrico..
Factores de riesgo
Se centra en los farmacos que recibe, alimentación y suplementos
alimentarios
Anamnesis y examen físico
< 20 mM indica indica que el suministro de ´Na+ distal es un factor limitante
de la excrecion de K. susttuir el volume con SS 0.9 % o el Tto con
furosemide pueden reducer de manera eficaz, la concentracion de K+
Concentraciónes urinaria de Na+
Electrolitos, BUN, creatinine, osmolalidad sérica, Mg2+. Ca2+, BHC, pH
urinario, osmolalidad, creatinine y electrólitos.
Laboratorio
01
02
03
04
29

Diagnóstico
se basa en la excreción
urinaria de potasio en
24 h, que en toda
hiperkalemia debe ser
superior a 100 mEq/día
si la respuesta renal es
adecuada, y en el
TTKG, que, con las
limitaciones
comentadas, debe ser
superior a 7 si la
respuesta aldosterónica
es adecuada a la
hiperkalemia
El cociente Ku/Cru <
20 ml/mmol
(< 200 mEq/gramo)
indica un déficit en la
excreción renal de K
y, por tanto, una
respuesta renal
inadecuada.
30

Tratamiento
Calcio IV
Protege al corazón, aumenta el umbral de
potencial de acción y aminora la excitabilidad,
revierte el bloqueo por despolarización. Dosis
recomendada:
10 ml de gluconato de calcio al 10% (3-4 ml de
Cl Ca) en goteo IV con lapso de 2-3 min. El
efecto inicia 1-3 min y dura 30-60 min. Si no hay
cambios en el ECG repetir dosis
Insulina disminuye la concentración de K
Dosis recomendada 10 unidades de insulina
simple por via IV, seguido de 50 mL de S.
glucosada al 50% (25gr de glucosa total)
El efecto inicia 10-20 min y alcanza un
máximo 30-60 min, dura 4-6h.
No es adecuado usar bolos de S. glucosada al
50% sin insulina por riesgo a hipoglucemias
Alteraciones ECG, Tto urgente
Individuos con K+ > 6.5 mM en ausencia
de cambios en ECG deben ser tratados
de manera intensiva. No siempre los
cambios en el ECG son signos que
pronostiquen toxicidad en el corazón,
Uso de resinas
De intercambio catiónico, diuréticos o
combinaciones. Como sulfato poliestireno
sódico (SPS), intercambian Na+ por K+
en el tubo digestive e incrementa la
excrecion fecal de k+
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3 etapas:
La hipercalcemia potencia la toxicidad de la
digoxina en el corazón, para evitarla se debe
agregar 10 mL de gluconato de Ca a 100 mL
de S. glucosada al 5% en infusion 20-30 min.
Hospitalización, monitoreo cardiaco
continuo y Tto inmediato
Para evitar la hipoglucemia hay que dar por
goteó S. glucosada al 10% a 50 a 75 mL/h
con chequeos de glicemias. En sujetos con
glucosa >200 mg/100 mL hay que
administrar solo insulina y tener vigilancia
estricta de la glicemia.
Dosis recomendada de SPS es 15-30 gr de
polvo en suspensión elaborada con 33% de
sorbitol. Su efecto es lento, puede tardar
24h. Por lo negeral se necesitan dosis
repetidas cada 4-6h
Al administrar solo el sorbitol, puede
provocar necrosis intestinal
31
Kasper, Fauci, Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna, 19va
edición (2016), Volumen 1, Sección 7. Cap. 63. Pág. 295-312

32

Tratamiento con IRC
Insuficiencia
Renal grave
Dialisis
Diuréticos
Es el método más seguro y eficaz y debe usarse
precozmente.
Es preferible utilizar baños de diálisis sin glucosa, o con la
< concentración disponible, para evitar la liberación de
insulina, con el consiguiente desplazamiento de potasio al
interior de la célula y la < disponibilidad de potasio
extracelular susceptible de ser depurado.
es la mejor opción para eliminar potasio. Suelen usarse
diuréticos del asa por su mayor potencia a los que pueden
sumarse otros (proximales o distales) que potencien su
acción.
33

Algoritmo de tratamiento
34

1. Llegar al origen o
redistribución del deficit
2. Dominar los diagnosticos
diferenciales
3. Corregir el deficit
precozmente
O B J E T I V O S
A L C A N Z A D O S

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