1) Los trastornos del potasio son comunes en la práctica clínica y pueden variar desde leves hasta graves, con posibles consecuencias fatales si afectan al sistema cardiovascular. 2) Tanto la hipokalemia como la hiperkalemia alteran la polarización de la membrana celular debido al papel crítico del potasio en el metabolismo celular. 3) La concentración de potasio en sangre depende del balance entre ingesta, excreción renal y no renal, y distribución transcelular regulada por mecanism

1. TRASTORNOS DEL POTASIO
Dr. Luis Adán Navarro Hernández

2. Los trastornos del potasio se encuentran entre los más
frecuentemente observados en la práctica clínica…
INTRODUCCI
ÓN
Su espectro de gravedad es variable, desde trastornos leves
hasta graves, con posibilidad de consecuencias fatales.
Tanto la hipokalemia como la hiperkalemia ocasionan alteraciones
de la polarización de la membrana celular que dan lugar a diversas
manifestaciones clínicas; siendo las más graves las que afectan al
sistema cardiovascular.

3. Es el principal catión intracelular
y tiene un papel crítico en el
metabolismo de la célula.
Un hombre de 70 kg posee unos
3.500 mEq de K+ (50 mEq/kg).
Una mujer la cantidad es de 40
mEq/kg.
Las hiperkalemias y las
hipokalemias se observan con
mínimas transferencias de K+
a través de la membrana.
Apenas un 2% del potasio
corporal se encuentra en el
líquido extracelular.

4. Su concentración
sérica normal
oscila entre
3.5 y 5.0 mEq/l
La dieta occidental
normal contiene entre
50 y 100 mEq de
potasio (0.7-1.3
mEq/kg/día)
Al administrar una carga
(VO o EV) de K+, el 50% es
excretada por el riñón en 6-8
horas.
Con aporte nulo de K, el riñón
efectúa una excreción
obligatoria de 5-15 mEq/día
Hay pérdida obligatoria de
potasio en el tracto
gastrointestinal y la piel
de 10 mEq/día

5. A diferencia de los mecanismos reguladores de Na+ la
conservación del K+ no es totalmente eficiente.
La excreción mínima diaria de potasio en el adulto normal es de
10-25 mEq (es igual al requerimiento mínimo)
Por debajo de 3,5 mEq hablamos de hipokalemia…
Por encima de 5 mEq hablamos de hiperkalemia…
ELIMINACIÓN
renal y
extrarrenal
DISTRIBUCIÓN
transcelular
INGESTA
o aporte
VO/EV

6. INGESTA
o aporte
VO/EV
¿Qué papel juega la ingesta?
Los trastornos secundarios a ingesta excesiva o insuficiente,
no son los más frecuentes…
Por lo general, se producen alteraciones en la excreción o de
translocación…
Situaciones especiales…
 Ancianos que no se alimentan adecuadamente (carencias
globales de macro y micronutrientes).
 Alcoholismo
 Desnutrición
¿Dónde encontrarlo?
Bananas, tomate, salmón, yogurth, aguacate,
pasas de uva, papas, vegetales de hoja verde, frijoles,
calabaza, ciruela, damasco, melón.
Ante hipo o hiper
KALEMIA, pensar
CAUSAS DISTINTAS
que insuficiente o
excesiva ingesta
Son infrecuentes
Son de descarte

7. POTENCIAL DE MEMBRANA
EN REPOSO
98%
2%
140
mEq
INTRACELULAR
3,5 - 5
mEq
EXTRACELULAR
Mantenimiento de funciones
celulares y transmisión
neuromuscular
PEQUEÑOS CAMBIOS EN LA
[C] EXTRACELULAR
Grandes repercusiones neuromusculares
2%
98%
< >

8. POTENCIAL DE MEMBRANA
EN REPOSO
98%
2%
140
mEq
INTRACELULAR
3,5 - 5
mEq
EXTRACELULAR
Mantenimiento de funciones
celulares y transmisión
neuromuscular
↕
PEQUEÑOS CAMBIOS EN LA
[C] EXTRACELULAR
Grandes repercusiones neuromusculares
?
>

9. Estimula de Na/K ATP-asa
AMPc / Na-K-ATPasa
El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores
? Favorecen el ↑ de K⁺
INTRACELULAR
(↓el K⁺ plasmático)
Favorecen el ↓ de K⁺
INTRACELULAR
(↑el K⁺ plasmático)
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica
Insulina Glucagón
Estimulación β-adrenérgica Agonistas α-adrenérgicos
Catecolaminas Hiperosmolaridad
Aldosterona Lisis celular
(tumoral - hemólisis -
rabdomiolisis)
Aumenta la excreción
renal de K, la secreción
intestinal y la entrada
celular
Salida de agua desde la
célula, arrastre pasivo de
K al LEC.
El ↑ HCO ₃ sérico provoca como mecanismo buffer
la salida de H⁺ del interior celular, lo que provoca la
entrada de K⁺ a la misma para mantener la
electroneutralidad.
En las de GAP normal/ hiperclorémicas /inorgánicas:
Los H+ del LEC entran a la célula produciendo salida
pasiva de K+ para mantener electroneutralidad.
En las de GAP ↑/ normoclorémicas/ orgánicas:
Los ácidos orgánicos son más permeables, penetran
con mayor facilidad la célula y generan movimiento
de K+ pero menor por reducción del gradiente
eléctrico

11. ELIMINACIÓN
renal y
extrarrenal
La excreción renal de K+ depende fundamentalmente de:
Flujo distal y aporte tubular distal de Na
Acción de la Aldosterona
Presencia de aniones no reabsorbibles

12. TÚBULO CONTORNEADO
PROXIMAL
Reabsorbe el 90% del potasio
FILTRADO GLOMÉRULO
Concentración plasmática de K+
(circulante en LEC)
100%
10%

13. ASA DE HENLE
GRUESA
Entrada pasiva de K+,
acompañado de Na+ y Cl-.
Sin embargo, no todo el K+ que
ingresa se reabsorbe, una gran
parte retorna a la luz tubular
±

14. TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL
Reabsorbe el 90% del potasio
FILTRADO GLOMÉRULO
Concentración plasmática
de K+ (circulante en LEC)
100%
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
La eliminación urinaria se
modifica en función de las
necesidades del organismo
10%

15. ELIMINACIÓN
renal y
extrarrenal
La excreción EXTRA-RENAL de K+ comprende:
El epitelio del colon tiene capacidad para
secretar potasio (Hayslett, 1987).
La secreción se estimula cuando la capacidad
renal de eliminación de K esta disminuida.
Las pérdidas “insensibles”, dadas por:
-SUDOR
- QUEMADURAS
Terceros espacios
-PANCREATITIS

16. Hiperkalemia

17. Epidemiologia:
- 1-5% de los pacientes admitidos al hospital
- Hasta el 10% la desarrollarán durante hospitalización
Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, et al. Potassium disorders- -clinical spectrum and emergency management.
Resuscitation. 2006;70(1):10-25.

18. Clasificación:
a) Leve: K de 5.5 a 5.9 meq/L
Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L
Severa: K > de 6.5 meq/L
b) No severa: < 6.5 meq/L
Severa : > 6.5 meq/L
c) No severa: Sin cambios en el EKG
Severa: Con cambios en el EKG
Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, et al. Potassium disorders- -clinical spectrum and emergency management.
Resuscitation. 2006;70(1):10-25.

19. Etiología:
•Pseudohiperkaliemia (hemólisis)
•Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis
diabetica
•Ingesta excesiva
–Endógena: rabdomiolisis, hemólisis grave, quemados y
traumatismos graves
–Sindromes de Adison, de Cushing (hay hipersecreción de
renina típica . la hiperkalemia aparece en el curso de un
catabolismo tisular exagerado)
–Exógena: intento de suicido, yatrogenia
•Excreción disminuida
–Insuficiencia renal
–Defecto del eje renina-aldosterona
•Insuficiencia suprarrenal aguda / SAG con pérdida salina
•Hipoaldosteronismo
•Beta-bloqueantes, IECAs (inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina espironolactona), tetraciclinas,
cefalosporinasAlfonzo AV, Isles C, Geddes C, et al. Potassium disorders- -clinical spectrum and emergency management.
Resuscitation. 2006;70(1):10-25.

20. Astenia
Taquicardia
Mialgias
Parestesias
Parálisis flácida
Hiporreflexia tendinosa
Fasciculaciones musculares
Insuficiencia respiratoria
Distensión abdominal, diarrea
Manifestaciones Clínicas:
Parham WA, Mehdirad AA, Biermann KM, et al. Hyperkalemia revisited. Tex Heart Inst J. 2006;33(1)40-47.

21. Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron. 2002;92(Suppl 1):33-40.

22. Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron. 2002;92(Suppl 1):33-40.

23. •Pseudohiperkalemia
–Muestra hemolizada
–Lugar de extracción: punción próxima a venoclisis
•Suspender fluidos iv con K
•Suspender tratamientos con diurético ahorrador de K
•Con FG disminuido indica retención o aporte excesivo de K
•Con FG normal o con disminuido moderada, indica
–Deficiencia o resistencia a la Aldosterona
–Reducción del aporte de Na y agua al túbulo distal
Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron. 2002;92(Suppl 1):33-40.
Dx Diferencial:

24. Medicamentos que aumentan
K+

25. Tratamiento Hiperkalemia
1.-Determinar historia clínica de
drogas y realizar examen físico
(1B)
2.- La muestra puede ser de
sangre arterial o venosa (1B)
3.-Todo paciente con K > 6.5
meq/L debe tener EKG (1B)

26. • Aumenta el umbral del potencial de
acción restaurando la diferencia de 15mV
entre el umbral y el potencial de reposo
Gluconato de calcio

27. Gluconato de Calcio
 Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos.
 No disminuye concentraciones de Potasio
 Efecto sobre el EKG en 1 - 3 minutos
 Si no hay mejoria suministrar una dosis cada 5
minutos (maximo 3 dosis)
 Si el paciente toma digoxina debe administrarse
lentamente en 100cc de Dextrosa al 5% en 20
minutos.
 El gluconato de calcio se precipita en uso junto
a bicarbonato de sodio.

28. • Activa la bomba NaK-ATPasa introduciendo
potasio al compartimiento intracelular
Insulina & glucosa

29. Insulina en dosis de 10 a 20 unidades,
en el potasio sérico
Reducciones absolutas de 0,45 mmol / L, 0,55 mmol / L y 0,61 mmol /
L se reportaron en los momentos más tempranos, en 15 minutos.
Allon M, Copkney C. Albuterol and insulin for treatment of hyperkalemia in hemodialysis patients. Kidney
Int.1990;38:869–72.
Allon M, Shanklin N. Effect of bicarbonate administration on plasma potassium in dialysis patients: interactions with
insulin and albuterol. Am J Kidney Dis. 1996;28:508–14.

30. Los otros dos estudios informaron reducciones en los niveles séricos
de potasio de 0,87 mmol / L en 30 minutos y 0,47 mmol / L en 60
minutos.
La reducción de potasio se mantuvo durante hasta dos horas después de
la administración, con una reducción máxima de 0,6 a 1,0 mmol / L,
después de lo cual rebote gradual era evidente

31. El tratamiento con insulina dio lugar a una mayor reducción en el potasio
sérico a los 30 minutos (0,86 mmol / L) que se produjo con bicarbonato
o albuterol
Ngugi NN, McLigeyo SO, Kayima JK. Treatment of hyperkalaemia by altering the transcellular gradient in patients with renal
failure: effect of various therapeutic approaches. East Afr Med J. 1997;74:503–9.
Tres de los estudios informaron de la hiperglucemia transitoria dentro
de los 15 minutos después del tratamiento, con la hipoglucemia
posterior (en 60 minutos) en un estudio

32. De los 40 pacientes con ECG cambios característicos de la hiperpotasemia al
inicio del estudio, 21 (52%) experimentaron la normalización el plazo de una
hora de tratamiento.

33. • Bolo: 10 U insulina regular IV seguido
inmediatamente de 50 ml de Dextrosa al 50%
(25 g de glucosa)
• Infusión: 10U de Insulina regular en 500ml de
dextrosa al 10% en 60 minutos
Dosis recomendada
• Efecto comienza en 10-20 minutos con pico a los 30-60 minutos y dura
4- 6 horas
• Bolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejoría
Insulina & glucosa

34. • Aumenta los niveles intracelulares de AmpC que activa
la bomba NaK-ATPasa y el cotransportador NK2Cl
principalmente en hepatocitos y musculo esqueletico
ß2 AGONISTAS (salbutamol)
REDUCE
CONCENTRACIONES
PLASMATICAS DE K

35. Una respuesta a agonistas ß 2 se observó a los 30 minutos,
independientemente de la formulación utilizada.
Las dosis estándar variaron de 10 a 20 mg para las formas inhalados y de
0,5 a 2,5 mg cuando se administra por vía intravenosa.
ß 2 agonista de la terapia, por inhalación, nebulización y / o la administración
intravenosa, se estudió en un total de 219 pacientes,

36. Una disminución en el potasio sérico de 0,3 a 0,6 mmol / L fue visto en este
punto de tiempo, con reducciones adicionales de línea de base de hasta 0,85
(después del tratamiento nebulizado) y hasta 0,99 mmol / L (después del
tratamiento intravenoso) en una hora.
Las reducciones en el potasio sérico fueron más pronunciados con dosis
más altas de β 2-agonistas; a los 30 minutos, la disminución fue 0,30 con el
tratamiento de 10 mg y 0,60 mmol / L con el tratamiento de 20 mg.
Allon M, Dunlay R, Copkney C. Nebulized albuterol for acute hyperkalemia in patients on hemodialysis. Ann
Intern Med. 1989;110:426–9

37. El salbutamol nebulizado y levalbuterol fueron igualmente eficaces en la
reducción de potasio en suero, en comparación con el placebo;
Levalbuterol logra una respuesta más inmediata tras la administración y dio
lugar a un menor número de efectos adversos.

38. Los efectos adversos más frecuentes fueron aumento de la frecuencia
cardíaca, temblores, palpitaciones , ansiedad leve tratamiento.
Por vía intravenosa puede conferir más efectos adversos que el tratamiento
nebulizado, incluyendo palpitaciones, aumento de la presión arterial y la
migraña; también se reportaron aumentos leves en la glucosa en sangre con la
administración intravenosa y nebulizada.

39. ß2 AGONISTAS (salbutamol)
• Intravenosa: 0.5mg salbutamol en 100ml DAD
5%, en 10 a 15 minutos
• Inhalada: 10-20mg de salbutamol nebulizado en
4ml de SSN 0.9%
Dosis: recomendada
• Efecto comienza en 30 minutos con pico a los 90 minutos y dura 2- 6
horas
• Disminuye 0.5 a 1.0 mmol/L después de este tratamiento
• Precaucion por Taquicardia.

40. Diuréticos
 Efecto modesto en la excreción urinaria de K
 Indicado fuertemente en paciente síndrome
hipoaldosteronismo y baja secreción de K selectiva.
 Se recomienda combinar diuréticos de asa y tiazidas
(mejor eficacia)
Furosemida 20-250 mg iv
Inicio de efecto inmediato -15 min duración 4-6 horas
Depende de la respuesta y función renal adecuadas.

41. Mineralocorticoides
• Dosis 0.1-0.3 mg /dia
• En paciente en hemodialisis reduce K interdialisis
• No cambios significativos en TA o peso (retencion)
Fludrocortisona
• Inhibe el 11ß-HDS2 sensibilizando tejidos a mineralocorticoide
• Estimula la excrecion colonica de K
Glicirretinico
• Poca documentación en Hiperkalemia aguda
• Usado ampliamente para hiperkalemia crónica, hipoaldosteronismo, lupus,
trasplante renal IRC

42. Resina Intercambio Iónico
• Dosis 15 -30 g cada 4- 6 horas
• SSP cambia Na por K en el TGI ( 0.5-1.2mEq de
K por 2-3mEq de Na)
• Ha mostrado aumento en la excrecion de K.
• Efecto significante en [ K ] en 4-24 horas
Sulfonato Sódico de
Poliestireno
Procurar usar sin sorbitol u otros catarticos en conjunto con K

43. Diálisis
Cualquier tipo de diálisis es efectiva removiendo K
Una sesión promedio de 3-5 horas remueve 40 -
120 mmol de K.
La mayor reducción plasmática de 1.2 -1.5mmol/L
se alcanza a las 3 horas.

44. TERAPÉUTICA
• Gluconato de Calcio si hay cambios en el EKG (1 A)
PASO 1
• Insulina en casos severos (1B) o casos moderados
(2C)
• Nebulización de Salbutamol (10-20 mg) como
terapia coadyuvante en casos severos (1B) o casos
moderados (2C)
• Salbutamol no se deber usar como monoterapia en
casos severos (1 A)
PASO 2

45. TERAPÉUTICA
• Las resinas de intercambio iónico no tiene lugar en
el manejo de emergencia (2B)
PASO 3
• Los controles de K son a la 1,2,3,6 y 24 horas
después de inicio de terapia
• Los controles de Glucosa son a los 0,15,30,60,90…
minutos de la terapia (6h como mínimo)
PASO 4

46. Tratamiento:
•Formas graves K+ > 8-9 mEq/L,
amenazan la vida :
•Gluconato de calcio a 10%: 10 ml, IV,
en 2 o 3 minutos
•Glucosa al 50% , 50 ml más 10 U de
insulina rápida, en 10 a 30 minutos
•Bicarbonato de Na: 45 meq en 5
minutos, se puede repetir en 30
minutos
•Resinas de intercambio ionico
(Kayexalate): 10 g, VO, dos o tres
veces al día o 50 g en enema de
retención (tambien puede ser via oral)
•Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
•Salbutamol: inhalado, perfusión
continua (i.v.)
GLUCONATO DE CALCIO
Disminuye la excitabilidad
de la membrana pero no
disminuye la
concentración. 10 ml de
sol al 10% perfundida
durante 2-3 min (30-60
minutos VM)
Puede repetir dosis si no
mejora en 5-10 min
INSULINA
K+ se trasvase a las
células y reduce
temporalmente el K en
plasma
10-20 UI regular y 25-50 gr
glucosa IV excepto
hiperglucemicos
Na HCO3
En casos graves, asociada
a acidosis metabólica
aguda 3 ampulas NaHCO3
en 1 l de sol glucosada al
5%
Agonistas B2 adrenérgicos
Promueven la captación
celular de K+. El comienzo
de la acción se produce 30
min reduce 0.5-1.5 mEq/l
efecto dura 2-4 hrs
Salbutamol 10-20mg tx
nebulizado continuo
durante 30-60 min

47. Hipokalemia

48. Clasificación:
• Leve: 3 – 3.5 meq/l
• Moderada: 2.5 a <3 meq/l
• Severa: < 2.5 meq/l

49. Epidemiologia:
- 3% de los pacientes admitidos al hospital
- 20% la desarrollarán durante hospitalización

50. Etiología:
• Reducción en la ingesta
• Anorexia nerviosa
• Pérdidas renales
•ATR(acidosis tubular renal ), Diuréticos
•Hiper -renina, -mineralcorticoide (siendo el
mas importante la aldosterona) son los
esteroides relacionados con la retención
de sodio y agua, y aumentan la excreción
de potasio y de hidrógeno.
•.Sind. Cushing , Sind Batter
• Pérdidas extrarrenales
•Digestivas (vómitos)
•Fistulas
• Desplazamiento transcelular
•Alcalosis
•Insulina
•Beta-adrenérgicos
•Insulina (ingreso de Gluc + K a la célula)

51. Causas de Hipopotasemia

52. Hipokalemia Inducida por Medicamentos

53. Hipokalemia No asociada a Medicamentos

54. Manifestaciones Clínicas de la Hipopotasemia

57. Metas en el Tratamiento
• Debilidad diafragmática
• Rabdomiolisis
• Arritmias cardiacas
Prevenir condiciones que amenazan la vida
• Reemplazar rápidamente hasta un rango seguro y luego
el faltante lentamente. (aprox 4.0mmol/L)
Reemplazar el déficit de Potasio
Diagnosticar y corregir la causa subyacente

58. DÉFICIT POTASIO
Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia
total del potasio corporal en relación con las cifras del K
plasmático:
 Con >3.0mEq/l : deficit 5%
 Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%
 Con 2.5 mEq/l: déficit de 15%
 Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%

59. DÉFICIT
• 50mEq/kg
• -Ej: pte 70Kg= 50Meq x 70 =3500mEq
Calcular Potasio Corporal
• Depende del estadio: multiplica potasio corporal por
el déficit ( 5%, 10% , 15%)
• Ej: pte 70Kg: 3500 Meq x 15% = 525mEq de deficit
Calcular Déficit
Reponer el 70% del déficit en 24 horas

60. Compuestos de Potasio
• Gluconato de K:
• Elixir concentración
20mEq/15ml.
• Cloruro K:
• Elixir, tabletas, capsulas
• 600mg(8mEq)
• Cloruro de K:
• Solución concentración
2mEq/ ml
• Aumenta mas rápido los
niveles de K.
• Contiene cl. (perdidas
renales o GI alta)
Intravenoso

61. TRATAMIENTO
• Pacientes con estadio leve >3.0 y tolerancia vía
oral.
• K sérico se aumenta 1.- 1.4 en 60-90 minutos al
ingerir 75mmol vía oral
• Se puede usar en pacientes con Hipokalemia
moderada severa asintomáticos
• Dosis usual por via oral 40-100 mmol al dia
dividido en 2 a 3 dosis
• Puede ser tóxico en dosis de mas de 2 mmol/kg
Tratamiento oral

62. Pautas de Tratamiento
• Debe limitarse a pacientes incapaces de
usar vía oral o con síntomas de
hipokalemia
• Alto riesgo de hiperkalemia
• No mas de 20mEq/ h (aumenta riesgo )
• Monitoreo Cardiaco permanente
• Control de Potasio sérico.
Tratamiento Intravenoso

63. Infusión IV
Acceso periférico
• No más de 4mEq/h
Acceso central
• No más de 40mEq/h
Velocidad de infusión
• 10-20 mEq/L
Aporte diario
• No más de 240-150 Meq al día

64. Tratamiento Intravenoso
480 SSN 0.9% + 2 amp Katrol
• Solución de 40mEq en 500cc
• Dar 4mEq/h
50cc SSN + 5amp Katrol
• Solución 100mEq en 100cc
Caso de urgencia: paro cardiaco parálisis muscular
• Bolo 0.75mEq/kg

65. Terapia complementaria
• Hiperaldosteronismo, Síndrome de Liddle, Síndrome de exceso aparente de
Mineralocorticoides
Diurético ahorrador de Potasio
• IECAs, ARA, β-bloqueadores: dependiendo de la indicación y
comorbilidades existentes.
Medicamentos limitan eliminación
• Estricta restricción de sodio.
Restricción sódica
• Reemplazo NACL por KCL sustitutos de la sal.
Suplementacion Oral y Dietaria.

66.  Hipokalemia leve (K < 3.5 meq/l – 3 meq/l)
1.- Tratar la causa de fondo
2.- 60 – 80 meq /día de ClK 3 a 4
dosis
3.- En casos no severos pero que
requiere ev : 20 – 40 me/l de solución
libre de dextrosa
 Hipokalemia Moderada a Severa
1.- 40 meq de ClK cada 3 a 4 h por 3
veces (v.o.)
2.- e.v: 10 – 20 meq/h de ClK con
monitoreo cardiaco continuo. Repetir cada
2 a 4h de ser necesario

67. Gracias! ^^