calcio y fósforo.pdf

Metabolismo del calcio y el fósforo
y su fisiopatología
EQUIPO 2
ELIZABETH TOVAR ZAPATA // IRENE MIRANDA RODRIGUEZ // KARLA MONTSERRAT CANSECO //
DANIELA FERNANDEZ CHAIREZ // DULCE VIANETH DORANTES // VIANNEY ILIAN HERNÁNDEZ
FISIOPATOLOGÍA
Uribe O. Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo. Elsevier 2018, Capítulo 17

FERNANDO VII Y SU
MACROFALOSOMÍA
FERNANDO VII Y SU
MACROFALOSOMÍA
“Un erudito profesor y urólogo de fama cuyas
aserciones me merecen entero crédito, díjome que el
Rey Fernando VII tenía el miembro viril de
dimensiones mayores que de ordinario, a lo que
atribuyóse el no haber tenido sucesión en sus tres
primeras mujeres”, escribió Luis Comenge y Ferrer,
médico e historiador de la medicina española.

REGULACIÓN NORMAL
DEL METABOLISMO DE
CALCIO Y FÓSFORO

FÓSFORO
85% del fósforo -> huesos, 14% -> células -> 1% LEC (plasma)
Concentraciones:
Adultos: 2.5 y 4.5 mg/dL (0.8 y 1.45 mmol/L)
Lactantes y niños: 3.7-8.5 mg/dL (01.2-02.7 mmol/L) / 4-5.4 mg/dL (1.3-1.7
mmol/L)
Formas dentro del cuerpo:
INORGÁNCO
Fosfáto (HPO4,2−): principal forma
circulante, obligada -> laboratorio
ORGÁNICO
90% PO4 LIC
En ácidos nucleicos
Fosfolípidos
ATP
Norris TL. Porth. Fisiopatologia: Alteraciones de la salud. Conceptos basicos. 10a ed. Lalchandani R, editor. la Ciudad Condal, España: Lippincott Williams & Wilkins; 2019.

Formas dentro del cuerpo:
FUNCIONES
Formación del hueso
Formación de ATP y
enzimas del metabolismo
de glucosa, grasas y
proteínas
Amortiguador
acidobásico en LEC
Funcionamiento normal
de leucocitos y plaquetas
FÓSFORO

PO4 SE INGIERE EN LA DEITA (LECHE Y CARNES) Y SE ELIMINA EN ORINA-> 80%
REABSORBIDO EN ID
ABSORCIÓN DISMINUYE AL INGERIRSE SUSTANCIAS QUE SE UNEN A PO4: CA+,
MG+, AL+
ELIMINACIÓN DEL PO4 EN RIÑON
-SE REGULA X REBOSAMIENTO: PO4 PERDIDO EN ORINA SE RELACIONA
DIRECTAMENTE CON CONCENTRACIONES DEL MISMO EN SANGRE
GANANCIAS Y PÉRDIDAS

CONCENTRACIONES BAJAS: TODO PO4 SE FILTRA, ALTAS: ELIMINACIÓN X ORINA
PO4 SE REABSORBE POR EL COTRANSPORTADOR NPT2 (SODIO.FOSFATO)
SI AUMENTA PTH -> DISMINUYE REABSORCIÓN TUBULAR DE PO4= ORINA
NPT2 SE INHIBE POR FOSFATONINAS
FACTOR DE CRECIMIENTO 23 (FCF 23)
PROTEÍNAS 4 RELACIONADA CON LA FAMILIA FRIZZLED (SFRP4)
PRODUCCIÓN EXCESIVA = HIPOFOSFATEMIA MUY MARCADA
GANANCIAS Y PÉRDIDAS
Gary D. Hammer, Stephen J Mc Phe . Fisiopatología de la enfermedad . trastornos de la paratiroides y metabolismo de calcio y fósforo, 7 edición

HIPO-FOSFATEMIA
-2.5MG/DL (ADULTOS)
Tx: Dieta // IV
Causas:
Deterioro de absorción intestinal
Uso Glucocorticoides // ✚
magnesio (hipotiro)
Cambios compartimentales
↑Perdidas renales
*Teofilina
🫁

HIPER-FOSFATEMIA
Causas:
Incapacidad de los riñones
Redistribución rápida de intracel. →LEC
Consumo excesivo
✚ 4.5MG/DL (ADULTOS)
⭐️✚frec. de Inf. renal
Tx: →En Enf. Crónica
→Hiperparatiroidismo 2° // calcificaciones
Sevelámero (solo al fosforo)
Produce:
Lesión masiva de tej. , Rabdomiólisis,
ictus, deficiencia de potasio
Norris TL. Porth. Fisiopatologia: Alteraciones de la salud. Conceptos basicos. 10a ed. Lalchandani R,
editor. la Ciudad Condal, España: Lippincott Williams & Wilkins; 2019.

Calcio
Calcio
se absorbe en el intestino mediante Vitamina D
se excreta por el riñón
30-50% se absorbe en duodeno y yeyuno superior
Resto se elimina en heces
Desde sangre entra a intestino 150 mg/día de Ca
Concentración de Ca
plasmático 8.5-10.5 mg/dL

Ionizado
(casi 47%)
Unido a proteínas
(casi 47%)
Complejos:
Ca+(citrato, fosfato o
bicarbonato)
Fisiología calcio
99% de Ca → Esqueleto y dientes Resto → Líquidos Extracelulares:
secreción y acción de hormonas
contracción muscular
transmisión neuromuscular
coagulación sanguínea
albúmina y globulinas
alcalosis ↑unión
acidosis ↓unión
Gary D. Hammer, Stephen J Mc Phe . Fisiopatología de la enfermedad . trastornos de la paratiroides y metabolismo de calcio y fósforo, 7 edición.

15-20%
sistema de cotransporte
Na/K/2Cl
60-65%
de manera pasiva
(reabsorción de NaCl)
5-10%
REABSORCIÓN DE Ca
REABSORCIÓN DE Ca
Diuréticos
tiazídicos
Ca

FOSFATO Y CALCIO
FOSFATO Y CALCIO
La eliminación de Fosfato está deteriorada en la enfermedad renal crónica,
lo que hace que disminuyan las concentraciones plasmáticas de calcio.
La hipocalcemia y la hipofosfatemia surgen cuando el índice de filtración
glomerular desciende a menos de 59 mL/min
valores normales:
120 mL/min en mujeres jóvenes
130 mL/min en hombres jóvenes

Glándulas Paratiroideas
células principales→ síntesis y secreción de
PTH.
células claras→”quizá” células principales con
contenido ↑ de glucógeno.
células oxifílicas →Posterior a pubertad.

PTH
Concentraciones de PTH cambian en segundos por alteraciones calcio séricas.
Concentracion de calcio sérico:
BAJA
ALTA
estimula al máximo la secreción de PTH
suprime producción y liberación de PTH
Cambios de la concentración extracelular de Ca
ACTIVA por incremento de Ca
vías intracelulares → INHIBICIÓN de secreción de PTH y
proliferación de células paratiroideas
detectan hipocalcemia
ESTIMULA secreción de PTH
CaSR

Estimula al máximo la
secreción de PTH
Efecto de PTH
PTH y 1,25-(OH)2D desempeñan funciones clave en la regulación del equilibrio Ca y fosfato
BAJO Ca
resorción de Ca en túbulo distal y en rama
ascendente gruesa medular del asa de Henle
Hipocalemia+PTH alta → excreción de Ca es baja
liberación de ca 🦴🦴

HIPOCALCEMIA
HIPOCALCEMIA
Concentración de Ca plasmático -8.5mg/dL (2.1mmol/L)
Etiología:
Incapacidad de mover Ca desde los depósitos de los
huesos
1.
Pérdidas anómalas de Ca desde el riñón
2.
Mayor enlace con proteínas o quelación
3.
Secuestro de tejido liso
4.

Citrato:
complejos con en Ca
↓Ca ionizado
Pancreatitis:
liberan enzimas proteolíticas y
lipolíticas
Ca+ácidos grasos - anomalías retira el
Ca de la circulación

Aumento de efectos
cardiovasculares
Hipotensión
Insuficiencia Cardíaca
Arritmias (fibrilación
ventricular y de las
cavidades cardiacas)
Manifestaciones clínicas
Excitabilidad neuromuscular
(menos sensibles)
Parestesias
Tetania
Hipocalcemia grave
espasmos en
laringe
convulsiones
Muerte

Tratamiento
Urgencia (tx inmediato) infusión venosa de Ca
Suplementos orales de Ca, sales de carbonato, gluconato o lactato.
Vitamina D

HIPERCALCEMIA
HIPERCALCEMIA
[Ca plasmático]
> 10.5mg/dL
(2.6mmol/L)
Falso: extracciòn prolongada de sangre y
aumento de prote en plasma sin afectar Ca
ionizado
Etiologìa
Aumento resorciòn òsea por neoplasias
Hiperparatiroidismo
HCT (carcinoma pulmonar=act
osteoclàstica)
[Ca plasmático]
> 10.5mg/dL
(2.6mmol/L)

Infantes: excreciòn Ca por
orina-tx
Desmineralizaciòn òsea
Sx de leche y alcalinos: de
leche y antiàcidos
inabsorbibles (suspender)
Litio en sx bipolar=
hipercalcemia e
hiperparatiroidismo
Tiazidas: ↑reabsorciòn Ca en
TCD

↓excitabilidad neural: embotamiento de
consciencia, estupor, debilidad y flacidez mm-
alteraciones a personalidad
1.
Alteraciones funciòn mm liso (GI) y cardiaco:
↑contractibilidad y arritmias ventriculares-↓act
mm liso
2.
Renal: interferencia con ADH=diuresis de sal,
agua y ↑sed-hipercalciuria=càlculos
3.
Pancreatitis-càlculos en conductos pancreàticos
Crisis hipercalcèmica: tumores e hiperparatiroidismo
Arritmias, oliguria, sed excesiva, deficit de
volumen, fiebre, alteraciòn de consciencia y del
edo mental=paro cardiaco

Tratamiento
Tratamiento
Rehidrataciòn=↑excreciòn Ca urinaria
Admi diurèticos (asa, no tiazidas) y NaCl
Bisfosfonatos, calcitonina, corticoesteroides, mitramicina y
nitrato de galio: inhibir movilizaciòn Ca=↓resorciòn òsea por
↓act osteoclàsica (mitra limitaciòn por nefro y
hepatotoxicidad)
Diàlisis en IR e IC

Ca
síntesis
PTH
función renal normal
cualquier incremento de la 1,25-(OH)2D sirve para inhibir más la síntesis de PTH →
vitamina D →receptores en la paratiroides
incremento
crónico
PTH
Producción renal
de 1,25-(OH)2D

Efecto de PTH
PTH promueve la excreción de fosfato: inhibición de transporte de fosfato dependiente de sodio en
túbulos proximales.
hiperfosfatemia → secreta PTH también inhibe 1,25-(OH)2D → Ca forma complejos ↓Ca sérico
hipofosfatemia → aumenta conversión de 25-(OH)D en 1,25-(OH)2D → retención de fosfato

PTH
⬆︎Actividad
osteoclástica
RANK-L
Receptor
RANK
resorción ósea resorción ósea
FORMA HUESO
Efecto de PTH
1,25-(OH)2D + PTH → incrementa la resorción ósea de calcio

PTHrP: péptido de 141 aminoácidos, homólogo a la PTH
en región amino terminal.
Aumenta resorción ósea
Aumenta excreción de fosfato
Reduce la excreción renal del calcio.
Secretada por: CÉLULAS TUMORALES.
PÉPTIDO RELACIONADO CON PTH

HUESO
Dos compartimentos:
Exterior: Hueso cortical o compacto.
80% de la masa esquelética. OTORGA
FUERZA AL HUESO.
Interior: 20% de la masa esquelética.
Trabéculas, cubiertas por células
óseas.. REMODELADO ACTIVO. Lleno
de médula ósea.

OSTEOCITOS
Más abundantes.
Funcionan como
mecanoreceptores.
detectan tensión sobre
el hueso
emiten señales para
cambios del remodelado
óseo
OSTEOCLASTOS
Células gigantes
multinuceladas.
Especialistas en resorción
de hueso.
requiere: factor de
crecimiento hematopoyético
factor estimulante de
colonias de macrófagos (m-
CSF) y una señal
proveniente de células del
estroma de la médula ósea.
CÉLULAS ÓSEAS
OSTEOBLASTO
Célula formadora de hueso.
formando hueso: célula alta,
rechoncha con aparato de
golgi abundante.
La proteína más importante
de la matriz ósea es el
colágeno tipo I, que
constituye 90% de la matriz
ósea.
Se mineraliza por cristales
de hidroxipatita.

SEÑAL: RANK-L RESIDE EN SUPERFICIE DE CÉLULAS DEL ESTROMA DE LA MÉDULA
ÓSEA O ES SECRETADA.
SE UNE A SU RECEPTOR RANK EN PRECURSORES DE OSTEOCLASTOS ⮕ SEÑALIZA EL
INTERIOR.
MADURACIÓN Y ACTIVACIÓN DE OSTEOCLASTOS.
SE FUSIONAN Y PRODUCEN CÉLULAS MADURAS MULTINUCLEADAS.
FORMACIÓN DE OSTEOCLASTOS

OSTEOCLASTO SE
POSA EN
SUPERFICIE ÓSEA
FORMA UN
ANHILLO
ADHESIVO
INTEGRINAS SE
UNEN A
PROTEÍNAS DE LA
MATRIZ ÓSEA
Osteoclasto se
desarrolla por arriba
de de la estructura
BORDE ARRUGADO
REASORCIÓN ÓSEA
Disuelve el mineral
óseo al secretar
ácido sobre la
superficie ósea
aislada
Rompe matriz ósea x
secreción de
colagenasa y
proteasas.

Hueso cortical se
remodela desde
adentro.
Cortan conos
(grupos de
osteoclastos hacen
túneles).
Lososteoclastos
depositan un
cilindro de hueso
sobre sus paredes
los túneles se
estrechan hasta
quedar los canales
de havers.
REMODELADO ÓSEO
Hueso trabecular:
ocurre es de la
superficie.
Osteoclastos
excavan un hueco
Osteoblastos lo
llenan con hueso
nuevo
adulto normal: 200
días.

Hueso cortical Hueso trabecular

Prohormona producida en la dermis en
respuesta a UVB.
metabolizada en hígado y riñones.
7-dehidrocolesterol es convertido en
vitamina D por la luz ultravioleta.
Hormonas con un núcleo colesterol
intacto: ESTEROIDES.
DEFICIENCIA → RAQUITISMO
<1 año: consumo de 400 IU/día.
1-70 años: 600 IU/día.
>70 años: 800 IU/día.
VITAMINA D

ACCIONDEVIT.D
RECEPTOR—> MIEMBRO DE LA SUPERFAMILIA DE
RECEPTOR DE ESTEROIDE DE RECEPTORES DE UNIÓN A
DNA NUCLEAR.
Órganos blanco primarios—> intestino y el
hueso.
Acción Esencial: estimular el transporte
intestinal activo de calcio en el duodeno.
Transporte activo de fosfato.
HUESO:
Regula funciones osteoclasticas
Estimula osteoclastos.
Hammer Gary D,Fisiopatologia de la enfermedad (introducción a la medicina clínica) , Cap. 17, Ed 7

Factor de
crecimiento de
fibroblastos 23
Factor de
crecimiento de
fibroblastos 23

Propiedades
Bioquimicas
Propiedades
Bioquimicas
MIEMBRO
Familia grande de FGF
—> Factores locales:
CONTROL de la
proliferación y
diferenciación
celular.
DESEMPEÑA
Una función fundamental
en la REGULACIÓN de la
homeostasis sistémica de
fosfato, metabolismo de
Vit.D y mineralizacion
ósea.

Fisiología del FGF-23:
Fisiología del FGF-23:
SINTETIZAN EN MUCHOS ORGANOS..
PARA CONTROLAR…
PARA CONTROLAR…
Principales fuentes—>Células óseas
(OSTEOCITOS).
Regulador Crucial—> Concentración sérica de
fosfato.
Más el fosfato enviado a la circulación —> FGF-
23 inhibe la producción renal de 1,25-(OH)2D lo
cual disminuye mas la absorción intestinal de
fósforo.
Fosfato se incrementa = incrementa FGF-23
Cifras de Fosfato diminuyen = disminuye FGF-23

l FGF-23 en la enfermedad:
l FGF-23 en la enfermedad:
TRASTORNOS DE
EXCESO FGF-23
Raquitismo hipofosfatémico ligado a X
Raquitismo hipofosfatémico autosomico
dominante
Osteomalacia inducida por tumor.
Se producen por pérdida de
fosfato con 1,25-(OH)2D baja o
inapropiadamente normal.
HIPOFOSFATEMIA Y
OSTEOMALACIA

Células
parafoliculares
(células C)
Células
parafoliculares
(células C)

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
CÉLULAS C DE LA TIROIDES
DISTRIBUIDAS
CELULAS C..
Secretan hormona péptica a calcitonina
constituyen 0.1% o < de la masa de células
tiroideas.
En las partes centrales de los lóbulos laterales de la tiroides —>Entre
los tercios superior y medio de los lóbulos.
Células NEUROENDOCRINAS —> CUERPO ULTIMOBRANQUIAL
Cel. Fasiformes o poligonales pequeñas distribuidas
en toda la tiroides.
CONTIENE —> Gránulos, mitocondrias y Ap. De golgi
abundantes.

Gen—> codifica para
calcitonina puede llevar a la
producción de calcitonina en
las cel. C o del péptido
relacionado con el gen de la
calcitonina en neuronas.
CALCITONINA
PROCESAMIENTO
DIFERENCIAL..
HIPERCALCEMIA
Hormona péptidica de 32
aminoácidos con un anillo
disulfuro amino terminal de 7
miembros y prolonamida
carboxilo terminal.
Estimula—> calcitonina mediante
activación de CaSR en células C.
H. Gastrointestinales, Colecistocinina
y gastrina —> secretagogos para
calcitonina.
FISIOLOGIA
FISIOLOGIA

FUNCION:
Interactúa con receptores en los riñones y
el hueso —> estimula la actividad de
ADENILIL CICLASA y generación de cAMP.
Riñones—> receptores localizados en la
RAMA ASCENDENTE CORTICAL DEL
ASA DE HENLE
Hueso—> Osteoclastos
Disminuir el calcio sérico—> libera en
respuesta a la HIEPRCALCEMIA
INHIBE reabsorción osteoclastica de
hueso —> Bloquea con rapidez la
liberación de Ca+ y fosfato desde el
HUESO.
Acción directa—> sobre
OSTEOCLASTOS/ BLOQUEA reab. De
hueso inducida por PTH y vit. D-

Fisiopatologia de
trastornos
seleccionados del
metabolismo de
Ca+
Fisiopatologia de
trastornos
seleccionados del
metabolismo de
Ca+

Primario & Secundario
Primario & Secundario
HIPERPARATIROIDISMO

ETIOLOGÍA
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Producción y liberación excesiva de PTH por
las glándulas paratiroides.
Prevalencia 1:1000 EUA
Incidencia: Se incrementa con la EDAD
Mayor frecuencia de afección a
MUJERES POSMENOPÁUSICAS.
Adenoma
Hiperplasia
CarcInoma
ADENOMAS DE CÉLULAS PRINCIPALES —> Causa
+ frecuente casi el 85% de los casos.
Agrandamiento o anormalidad de las 4 glándulas.
Las características CLAVE Para juzgar si una glándula
es normal o no son su tamaño,peso y características
histológicas.
Puede formar parte de Sx. De neoplasia endocrina
múltiple (MEN) autonómicos dominantes —> Px con
MEN-1 penetrancia alta de HIperparatiroidismo hasta
a 95% de los px—> MEN-2 20%
Enfermedad MALIGNA RARA, pero el Dx debe
considerarse en px con HIPERCALCEMIA GRAVE y una
MASA CERVICAL PALPABLE.
Invasión celular o capsular por células tumorales
BUEN INDICADOR.
Recurrencias locales o metástasis o distancia
hacia el hígado, pulmones o hueso Datos
clínicos que apoyan Dx.
CAUSAS:
HIPERPLASIA PARATIROIDEA
CARCINOMA PARATIROIDEO

HIPERPARATIROIDISMO
Hiperplasia glandular difusa que se produce por un defecto
fuera de las paratiroides.
Px con Fx renal normal puede observarse en sujetos con
GRAVES ESTADOS DE DEFICIENCIA DE Ca y VIT. D
Px con INSUFICIENCIA RENAL—> diminución de la
producción de 1,25 (OH)2D
Reabsorción de Ca+ intestinal reducida
Resistencia del esqueleto a la PTH
Retención renal de fosfato
Secundario
Secundario

PATOGENIA
SECRECIÓN DE PTH
HIPERPARATIROIDISMO EN MEN-2A
GEN PRAD1:
EN CASI 25%
GLANDULAS PARATIROIDES
GEN PRAD1
PRIMARIO: es excesiva dada la concentración del Ca+ sérico.
Ámbito celular—>aumento de la masa muscular como un
defecto de secreción
Se produce por mutaciones
en la proteína RET.
UBICADO: en el brazo largo del cromosoma 11 al igual que el gen
PTH
El gen del cual depende MEN-1 se identifico en 1997 y se cree
que funciona como un GEN SUPRESOR TUMORAL
de ADENOMAS PARATIROIDEOS BENIGNOS NO
FAMILIARES—> hay pérdida alélica de DNA del
cromosoma 11, donde esta localizado el gen MEN-1.
De Px con HP de modo típico están agrandad —> IN
VITRO= demuestran una “desviación hacia la
derecha” en su punto de ajuste del Ca+ para
secreción.
Producto es CICLINA D1–> IMPLICADO en la aparición
de tumor paratiroideo y patogenia de varios tumores
malignos.
Hammer Gary D,Fisiopatologia de la enfermedad (introducción a la
medicina clínica) , Cap. 17, Ed 7

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Px pueden ser en verdad
ASINTOMÁTICOS y se Dx mediante
análisis de laboratorio de detección.
Signos y síntomas VARIADOS
Es un trastorno crónico en el cual el
exceso de PTH y al hipercalcemia de
larga evolución pueden producir
síntomas —> síntomas por cálculos
renales o masa osea baja.
10-15% de los px—> HP ocurren
cálculos recurrentes de fosfato u
ovalado de Ca+
Exceso de PTH —>Recambio óseo
aumentado y perdida progresiva de
la masa osea—> sobre todo en
POSMENOPAUSICAS
Seguimiento regular —> Indispensable
Enfermedad LEVE CON INTERVENCIÓN
Qx paratiroidea definitiva
experimentarán mejorías de masas
ósea con el TIEMPO.
HP—> explica mayor parte de los casos
de hipercalcemia en px ambulatorios
(90%)
Dx—> se CONFIRMA por al menos 2
mediciones simultáneas de Ca+ y
PTH intacta.

Hipocalciurica Familiar
(Benigna)
Hipocalciurica Familiar
(Benigna)
HIPERCALCEMIA

ETIOLOGÍA
PX con hipercalcemia asintomática —>
considerar el dx de HHF (BENIGNA).
De modo típico Ca+ y Mg séricos
altos
Concentraciones de PTH normales
o poco altas
Hipocalciuria.
HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE
CAUSA—> MUTACIONES puntuales en
el alelo del gen que codifica para
CaSR.

PATOGENIA
El CaSR con expresion
acentuada
Paratiroides: detecta
cambios de Ca
ambiente y ajusta
indice de secrecion
PTH
Riñones: ajusta
excreción urinaria Ca
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR E
HIPERPARATIROIDISMO NEONATAL GRAVE
↓parcial/ notoria Ca EC
Paratiroides
cel principales
detectan cifras ↓Ca
= secreción PTH
anormal
Riñón
Cifras ↓Ca serico =
retención Ca =
hipocalciuria tipica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HIPERCALCEMIA
HIPOCALCIÚRICA
FAMILIAR
Incrementos asintomáticos Ca
serico→disfunción terminal de
órgano terminal (hipercalcemia de
larga evolucion)
Paratiroidectomia no benéfica a
menos que sea total-enf benigna
Cifras urinarias ↓Ca (100 mg/24 h)-
indice de depuración Ca-creatinina
en orina por 24 h es menor a 0.01

Disfunción terminal de órgano
Nefrolitiasis, masa ósea baja y disfunción renal
(hiperparatoidismo primario)
Hipercalcemia intensa, aumento PTH sérica,
desmineralización ósea en nacimiento, hipotonía,
falta acentuada de crecimiento y
desarrollo→necesaria paratiroidectomia total en
periodo neonatal para sobrevivir
HIPERPARATIROIDISMO NEONATAL GRAVE

HIPERCALCEMIA PROPIA DE LA
ENFERMEDAD MALIGNA
10% en enf malignas (tumores sólidos, carcinomas de cel
escamosas como pulmones y esófago, carcinoma renal y
carcinoma mamario)
Hipercalcemia ocurre en más de 1/3 parte de px con
mieloma múltiple
Poco común en linfomas y leucemias

PATOGENIA
Tumores sólidos =
hipercalcemia al secretar
PTHrP
Hipercalcemia humoral
imita a
hiperparatiroidismo
primario por un
incremento difuso de
la resorción ósea por
↑[circulantes PTHrP]
Metástasis óseas no
contribuyen a
hipercalcemia
Sx se exacerba por:
Capacidad PTHrP
para reducir
excreción renal Ca
Capacidad de
hipercalcemia
(CaSR renales)
para disminuir
capacidad renal de
[] =
deshidratación
progresiva
Mieloma múltiple
causa hipercalcemia-
cel inducen resorción
ósea local u osteolisis
en méd ósea al liberar
citocinas con act (IL1 y
factor de necrosis
tumoral)
Linfomas no suscitan
hipercalcemia humoral
por secretar 1,25-
(OH)2D

Hipercalcemia ocurre en enfermedad maligna
avanzada con supervivencia limitada
Tumor en examenes
Náuseas, vómitos, deshidratación, desorientación o
coma
Bioquímicamente: Hipercalcemia caracterizada por
fosfato seríco ↓ y [suprimida PTH intacta]
PTHrP aumentada por tumor sólido
Px muy enfermo en comparación a
hiperparatoidismo primario
?

HIPOPARATIROIDISMO Y
SEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Ca serico total en forma de Ca ionizado unido a prote y en
complejos
Síntomas hipocalcemia con decremento de fraccion ionizada
de Ca
Px con [↓Ca ionizado] deben evaluarse por transtorno de
hipocalcemia

Hipocalcemia por
↓PTH por
hipoparatiroidismo
o hipomagnesemia
o por respuesta
reducida de organo
terminal a PTH
(seudohipoparatiroi
dismo)
↓Ca serico por hipoalbuminemia=
↓albumina serica reduce Ca unido a
prote, no ionizado--no requieren
evaluación de trastornos minerales,
solo con medición directa de Ca--
corregir Ca sérico
?

CAUSAS HIPOPARATIROIDISMO
Trauma
Extirpación
Desvascularización inadvertido de paratiroides durante
cirugia (incidencia posoperatorio depende de extension
de intervencion y capacidad del cirujano para identificar
tejido normal y preservar riego sanguíneo)

COMPLICACIONES NO
QUIRÚRGICAS
Deficiencia absoluta o relativa
PTH
Destrucción autoinmunitaria
↓Mg
Hipoparatiroidismo por
mutaciones activadoras CaSR
o Ac estimuladores contra
CaSR
Sobrecarga Fe
Enf de Wilson
Sx DiGeorge desarrollo anormal
de glad = gravedad variable
Mutaciones en gen que
codifica factor de
transcripcion glial faltante-B
esencial en desarrollo de
glad
Mutaciones en factor de
transcripción GATA3= +
sordera, anormalidades
renales

Sx de insuficiencia
poliendocrina autoinmunitaria
Candidosis mucocutánea,
enf Addison (insuf
suprarrenal),
hipoparatiroidismo, insuf
ovarico y disf tiroidea
Ac vs tej suprarrenal y
paratiroideo + afección
glad endocrinas
APS1
AR por mutación en gen
regulador autoinmunitario
(AIRE)
APS2 (Sx de Schmidt)
Hipoparatiroidismo e insuf
suprarrenal sin afectar
paratiroides

PATOGENIA
Liberación PTH inadecuada = no mantiene [Ca] por perdida
de efectos conservadores Ca renal PTH, incapacidad de
generar 1,25-(OH)2D (baja en px = reducción absorción
intestinal Ca y movilización anormal Ca en hueso--
hipocalciuria)
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia (PTH no actúa en TP que excretan fosfato)
Otra causa de PTH es↓Mg por alcoholismo cronico, diarrea,
farmacos (diureticos de asa, ab, aminoglucosidos, anfotericina
B y cisplatino)

Pseudohipoparatiroidismo
↑[PTH] sin capacidad de respuesta a hormona en tej
blancos (riñon)
Mutaciones CaSR + hipocalcemia e hipercalciuria AD por
desactivación de secreción PTH y resorción renal Ca a
[subnormales]-- propensos a nefrocalcinosis e insuf renal--
sí reciben vit D

SÍNTOMAS Y SIGNOS
SIGNO DE
CHVOSTEK
Los enfermos pueden
ser asintomáticos o
tener tetania latente o
manifiesta.
TETANIA:
contracciones
musculares crónicas
espontáneas
(espasmos en carpo
y estridor laríngeo)
SIGNO DE
TROUSSEAU

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOCALCEMIA

Pueden producirse:
Calcificaciones
intracraneales (ganglios
basales)
Detección: CT, MRI, rx de
cráneo
de calcificación de cristalino
y formación de cataratas
SEUODO-
HIPOPARATIROIDISMO
TIPO 1A
Osteodistrofia hereditaria de
Albrigth
Estatura corta, obesidad,
retraso mental, facies
redonda, 4-5º huesos
metaca/metatarsianos
acortados, osificaciones
subcutáneas
HIPOCALCEMIA
CRÓNICA
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOCALCEMIA

DIAGNÓSTICO Y LABORATORIO
Diagnóstico diferencial de hipocalcemia: fosfato sérico a
menudo, está alto (no siempre), PTH -> determinar la causa de
hipocalcemia

CARCINOMA MEDULAR DE LA
TIROIDES
TRASTORNOS DE LA
PARATIROIDES

ETIOLOGÍA
NEOPLASIA DE CEL C
Explica solo del 5-10% de las
enfermedades malignas tiroideas.
80% esporádico y 20% familiar
Ocurre en síndromes: MEN-2A y
MEN-2B.
Casos esporádicos: unilateral.
Formas hereditarias: bilaterales y
multifocales.
Mutaciones activadoras de la línea
germinal en el protooncogén RET
en el cromosoma 10: papel causal
en las formas de carcinoma
medular.

PATOGENIA
PATOGENIA
El tumor se disemina
por vía hematógena
-> metástasis ->
ganglios linfáticos,
hueso y pulmones
En 70% de los px con
metástasis
tempranas hacia
ganglios linfáticos
cervicales y
mediastínicos ->
tumor indolente.
Se estima que la
supervivencia general
es de 80% a 5 años y
60% a 10 años.
La mutación del
protooncogén RET
em codón 918, se
observa en 95% de
los casos de MEN-2B -
> peor pronóstico.
100% de px con MEN-2
presentan carcinoma
medular.
En MEN-2A y MEN-B,
las lesiones tiroideas
son malignas.
El hiperparatiroidismo
en MEN-2A se debe a
hiperplasia difusa, no
se relaciona con la
paratiroides

CARACTERÍS
-TICAS
LINFADENO
PATÍA
CERCIVAL
PALPABLE
El carcinoma
medular ocurre
con frecuencia
casi igual en
mujeres y varones
después de los 50
años de edad
NÓDULOS
SÍNTOMAS Y
SIGNOS
Puede presentarse
como un nódulo
único o como
múltiples nódulos
tiroideos y/o
linfadenopatía
cervical palpable

LABORATORIO
Células C
neuroendócrinas:
calcitonina
protaglandinas
serotonina
adrenocorticotropina
somatostatina
péptido relacionado
con el gen de la
calcitonina
Diarrea secretora :
25%
RUBOR

ULTRASONOGRAFÍA
Nódulos sólidos y fríos
BIOPSIA POR
ASPIRACIÓN CON
AGUJA FINA
Lesión de células C con
inmunotinción (+) para
calcitonina
RADIOGRAFÍA DE
CUELLO
Tumor contiene
calcificaciones
grandes
Metástasis óseas:
aspecto lítico o
esclerótico.
Metástasis
pulmonares:
rodeadas de
reacciones
fibróticas
ANÁLISIS DE
LABORATORIO
Concentración de
calcitonina (alta)
Un incremento de
calcitonina sérica, (+)
de 2 veces la
respuesta normal =
anormal
Refleja la extensión de
la enfermedad
OTROS:
Antígeno
carcinoembrionario
(CEA)
ESTUDIOS

TIROIDECTOMÍA TOTAL
TRATAMIENTO

OSTEOPOROS S
Factores: Nutrición, Actividad física, Exposición Hormonal, Genética
Causas:
Osteoporosis primaria: Envejecimiento👨🏼‍🦳// Juvenil 👧🏻// Idiopática
Osteogénesis imperfecta: Sx. de Marfan
Por fármacos 💊: Corticosteroides
Hematológicas: Mieloma múltiple
Inmovilización 🩼
Endocrinas: Hipogonadismo
Gastrointestinales: Síndromes de malabsorción
ETIOLOGÍA

OSTEOPOROS S
Remodelado 🦴: resorción acoplada por osteoclasto y depósito de
hueso nuevo por osteoblastos
Perdida: ↑ reabsorción, ↓ formación (mix)
Joven: ↓ formación, acumulación, insuficiencia
Posmenopáusica: resorción acelerada
PATOGENIA
1.Cosman F, de Beur SJ, LeBoff MS, Lewiecki EM, Tanner B, Randall S, et al. Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. Osteoporosis International [Internet]. 2014 Aug 15;25(10):2359–81. Available from: https://cdn.nof.org/wp-content/uploads/2016/01/995.pdf
Hugo D, Federico A, Cisneros-Dreinhofer, Del M, De La Peña-Rodríguez P, García-Hernández P, et al. Available from: https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2015/mim155m.pdf
TX.
alendronato, risedronato,
ibandronato, ácido zoledrónico,
calcitonina, raloxifeno y
denosumab.

OSTEOPOROS
S
CLÍNICA
Fracturas de Osteoporóticas típicas:
columna, muñeca, cadera
Jiba de viuda
DX.
Radiografías
BMD o DXA: Densidad mineral
ósea mediante absorciometría
radiográfica de doble energía

OSTEOPOROS S
https://frax.shef.ac.uk/FRAX/tool.aspx?lang=sp

OSTEOPOROS
S
S.Gutiérrez. Osteoporosis, ¿una enfermedad hereditaria? [Internet]. Diario ABC. ABC.es; 2019 [cited 2024 Jan 30]. Available from: https://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-osteoporosis-enfermedad-hereditaria-201902261241_noticia.html?
ref=https%3A%2F%2Fwww.abc.es%2Fsalud%2Fenfermedades%2Fabci-osteoporosis-enfermedad-hereditaria-201902261241_noticia.html

OSTEOMALACIA
Dolor óseo, debilidad muscular y una marcha de pato.
Definición: defecto de la mineralización del hueso.
Deficiencia de vit D
Etapa temprana: Hipocalcemia controlada
Etapas más tardías: Hipocalcemia ✚ hipofosfate
mia
progresa
RIANCHO J. Osteomalacia y raquitismo. REEMO [Internet]. 2004 Jul [cited 2024 Jan 30];13(4):77–9. Available from:
https://www.elsevier.es/es-revista-reemo-70-articulo-osteomalacia-raquitismo-13065898‌

OSTEOMALACIA
✚Vulnerables
Ra
quitismo hipofosfatémico
Ligado a X (XLH)
Autosómico domi
nante: Gen mutado FGF
23 (→
perdida de fosfato y ↓ [1,25-(oh)2D))
Tumores mesenquimatosos en cabeza/cuello
Autosómico recesivo:Gen mutado PHEX →
endopeptida ( produce FGF-23 y lo degrada)
TX
Vitamina D o el reemplazo
enérgico de fosfato
Calcitriol
View of Osteomalacia: from clinical suspicion to treatment: topic review | Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes & Metabolismo [Internet].
Revistaendocrino.org. 2024 [cited 2024 Jan 30]. Available from: https://revistaendocrino.org/index.php/rcedm/article/view/548/720

Tommie L. Norris. Porth Fisiopatología.Capítulo 49 Alteraciones metabólicas y del desarrollo musculoesquelético, intolerancia a la actividad y fatiga
10. edición Wolkers
Hugo D, Federico A, Cisneros-Dreinhofer, Del M, De La Peña-Rodríguez P, García-Hernández P, et al. Available from:
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reemo-70-articulo-osteomalacia-raquitismo-13065898‌
View of Osteomalacia: from clinical suspicion to treatment: topic review | Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes & Metabolismo [Internet].
Revistaendocrino.org. 2024 [cited 2024 Jan 30]. Available from: https://revistaendocrino.org/index.php/rcedm/article/view/548/720
BIBLIOGRAFÍA

Osteoporosis: ↓ masa ósea //relación
mineral óseo-o-matriz ósea es NORMAL
Osteomalacia: relación: mineral óseo-o-
matriz ósea es más BAJA.
RESUMENCITO

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