1. VIRUS DEL DENGUE
CURSO: VIROLOGÍA
1
INTEGRANTES:
AQUINO ESCALANTE, Ivonne Melissa
ARONE ROJAS, Lise
Aroni QUISPE, Alejandro
ATAUCUSI ORE, Vanessa
AYALA HUALLANCA, Alex
2. INTRODUCCIÓN
El dengue es un problema creciente para la salud
pública en las áreas tropicales del mundo. En la región
de las Américas el patrón es similar a la situación que
se observó en Asia hace 30 años, siendo actualmente
el dengue la enfermedad viral transmitida por
mosquitos, más importante que afecta a los seres
humanos.
El Aedes aegypti, el vector del virus dengue, se
encuentra en casi cien países tropicales y se calcula
que 2,5 billones de personas habitan en áreas donde
existe el riesgo de transmisión de la epidemia.
3. Estructura
• El virus del dengue es un arbovirus, pertenece a
la familia Flaviviridae, género Flavivirus.
• El virus del dengue (DENV), es un grupo de virus
estrechamente relacionados, pero
antigénicamente distintos y denotados como
serotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4
• El virus del dengue es una molécula de RNA, de
cadena simple de polaridad positiva con
aproximadamente 11 kb, que codifica para tres
proteínas estructurales (C, prM/M, E) y siete
proteínas no estructurales (NS) en el siguiente
orden 5’-C-prM-E-NS1-NS2A-NS2B-NS3-NS4A-
NS4BNS5- 3’
Cabezas et al. 2005
6. REPLICACIÓN
La glicoproteína
E de la
envoltura
interactúa con
moléculas de
HEPARAN
SULFATO en la
superficie del
monocito, que
asegura el
ingreso al
interior de la
célula
Receptor
fc
Fusión de la membrana
Ingreso del nucleocapside
Genoma ARN transportado al
RE
Traducción a proteínas viral
La sec. ARN es sintetizado
Sirve de modelo para la
síntesis de moléculas del
genoma ARN viral
Inician la traduc.
Maduración se da en el
aparato de Golgi
Generan proteínas,
estructuras requeridos
para empaque y
ensamblaje
7. PATOGENIA E INMUNIDAD
• los virus se replican dentro de los macrófagos y liberan sustancias reactivas de la
fase aguda de la infección (IL), TNF-alfa y gran cantidad de virus.
• la infección pararece inducir a una activación aberrante transitoria del sistema.
• superproducción de citoquinas
• cambio de la respuesta del tipo TH1 hacia la Rpta TH2.
• Inversión de la reacción CD4/CD8
• El virus infecta leucositos y tejidos linfáticos
13. NEGATIVOS POSITIVOS NEGATIVOS POSITIVOS
ENERO 228 125 519 95
FEBRERO 558 143 552 145
MARZO 636 136 252 112
ABRIL 372 69 435 126
MAYO 370 66 249 125
JUNIO 493 112 628 155
JULIO 810 63
AGOSTO 168 9
SEPTIEMBRE 164 24
OCTUBRE 106 14
NOVIEMBRE 241 39
DICIEMBRE 290 23
2016 2017
EPIDEMIOLOGÍA (Blgo. Pavel H)