EVENTO CEREBRAL VASCULAR HEMORRAGICO

1. EVENTO CEREBRAL
VASCULAR
HEMORRAGICO
DR. SALVADOR LUCIANO VELEZ
NEUROLOGIA
U N I V E R S I D A D P A R A E L B I E N E S T A R “ B E N I T O J U Á R E Z G A R C Í A ”
M e d i c i n a I n t e g r a l y S a l u d C o m u n i t a r i a

2. • Déficit focal repentino.
• Cefalea intensa
• Signos meníngeos
• Instalado en el curso de minutos a
horas.
• La magnitud del déficit refleja la
localización y tamaño de la lesión.
ALTERACION
AGUDA DE LA
CIRCULACION
CEREBRAL
“Como si el paciente fuera derribado
por un rayo”

3. EPIDEMIOLOGIA
• De acuerdo con la OMS tercer causa de muerte y la primer
causa de invalidez en los adultos.
• Incidencia de 1.5 a 4 casos/1000 habitantes.
• Prevalencia de 8 a 20/1000 habitantes.
• En México sexto lugar como causa de muerte entre la
población general.
• Medicina Interna de México. Volumen 28, núm. 4, julio-agosto 2012

4. ECV
Isquémicos
80%
Hemorrágicos
15-20%
Anomalías
Vasculares
5%

5. Estudio del paciente con ECV
• Los pacientes no acuden por voluntad propia, es frecuente la anosognosia.
Sospechar
• Pérdida de la función motora,
sensitiva o ambas en hemicuerpo.
• Cambios en la visión, marcha, habla
o estado de conciencia
• Cefalea intensa inesperada
Diagnostico clínico
Estudio de imagen: TAC
Hemorrágico
Isquémico
Prevención secundaria
Hay otras causas que
pueden simular ECV:
• Convulsiones.
• Tumor
Intracraneal.
• Migraña.
• Encefalopatía
metabólica.

6. ECV HEMORRAGICO
Causado por el paso directo de sangre
al parénquima encefálico o zonas que
lo rodean.
Genera síntomas neurológicos:
1. Por un efecto de masa en
estructuras nerviosas.
2. Por los efectos tóxicos de la propia
sangre.
3. Por el incremento de la PIC

7. FACTORES DE RIESGO
Hipertensión arterial
Hipertensión Crónica
Encefalopatía
Hipertensiva
Arteriopatías
Angiopatía Amiloide
Arteritis
Hemorragia en lesiones
preexistentes
Tumores
Granulomas
Meningitis
ECV isquémico

8. Alteraciones vasculares
Aneurismas
MAV
Angiomas
Condiciones
hemorragíparas
Anticoagulantes
Agentes fibrinolíticos.
Discrasias sanguíneas
Otras
Drogas: Cocaína,
anfetaminas
TCE

9. MANIFESTACIONES CLINICAS
• El cuadro se inicia repentinamente y evoluciona en forma
sostenida en un lapso de minutos-horas, según se extienda
hemorragia, hasta producir un déficit focal consolidado.
• Según la localización es la clínica de presentación

10. ECV
Hemorrágico
H.
Intraparenquimatosa
H. Subaracnoidea

11. HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
• Es la más frecuente
• Índice de mortalidad 50%
• La mayoría causada Hipertensión
Traumatismos
Angiopatía amiloide cerebral.

12. Hemorragia intraparenquimatosa
hipertensiva
• La HTA crónica produce cambios degenerativos arteriales favoreciendo la
ruptura de las arterias de localización profunda
• Ubicaciones mas frecuentes Putamen,
Tálamo
Protuberancia
Cerebelo
Cuando se produce en otras regiones o en
pacientes no hipertensos es necesario
descartar la presencia de trastornos
hemorrágicos, neoplasias, malformaciones
vasculares.

13. • Algunas ocasiones se forma un gran coagulo que comprime al tejido
adyacente herniación del cerebro.
• La sangre penetra en el sistema ventricular hidrocefalea.
• En un plazo de 48 hrs. los macrófagos comienzan a fagocitar la
superficie mas externa de la hemorragia.
• Al cabo de 1-6 meses la hemorragia suele haber desaparecido y se ha
convertido en una cavidad con forma de grieta, revestida por tejido
cicatrizal glial y macrófagos cargados de hemosiderina.

14. • Manifestaciones clínicas:
• Las hemorragias intracerebrales casi siempre se manifiestan cuando el
paciente esta despierto y, en ocasiones, cuando esta sometido a
alguna tensión
• Convulsiones poco frecuentes.
• La deficiencia neurológica empeora durante los 30-90 minutos
siguientes.
• Nivel de vigilia cada vez mas reducido.
• Signos de hipertensión intracraneal.

15. Hemorragia del putamen
• Representa el 35-50%
• Se ubica invariablemente en la capsula interna adyacente.
• HEMIPLEJIA CONTRALATERAL. Signo centinela
• Lenguaje entrecortado.
• La cara se desvía hacia un lado
• progresiva de la fuerza en brazos y piernas.
• Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión.
En hemorragia abundante puede
haber estupor, coma, pupila ipsolateral
dilatada y fija, babinski bilaterales y
rigidez.

16. Hemorragia talámica
• Representa el 10-15%
• Hemiplejia contralateral .
• Deficiencia sensitiva pronunciada.
• Síndrome de dolor crónico contralateral.
Tálamo dominante
afasia, a menudo
conservando la
repetición verbal.
Tálamo no dominante:
apractognosia o
mutismo.

17. • Defecto del campo visual
homónimo.
• Desviación de los ojos hacia
abajo y adentro.
• Anisocoria.
• Desviación oblicua con el ojo
contralateral a la hemorragia.
• Síndrome de horner ipsolateral.
• Ausencia de convergencia.
• Parálisis de la mirada vertical .
• Nistagmo de retracción.

18. Hemorragia Protuberencial
• Coma profundo con tetraplejia.
• Rigidez de descerebración .
• Pupilas puntiformes (1mm)
• Reflejo Oculocefálico positivo
• Son frecuentes la hiperpnea,
hipertensión grave e hiperhidrosis.
• La muerte sobreviene al cabo de pocas
horas.

19. Hemorragia cerebelosa
• Evolucionan a lo largo de varias horas .
• Cefalea occipital, vomito y ataxia de
la marcha.
• Mareo o el vértigo intenso.
• Puede haber disartria y disfagia.
• En horas Estupor coma
A menudo se acompaña de:
• Paresia de la mirada
conjugada lateral hacia el
lado de la hemorragia.
• Desviación forzada de los
ojos hacia el lado contrario.
• Parálisis del VI par ipsolateral.
Por la compresión del
tronco encefálico o por
hidrocefalia obstructiva.

20. HEMORRAGIA LOBAR
• Signos y síntomas en cuestión de minutos.
• Ocasionan un síndrome clínico restringido que simula al causado por
un embolo en la arteria que irriga a un lóbulo.
• En angiopatía por amiloide cerebral.
Las grandes hemorragias
se acompañan de estupor
o coma si comprimen el
tálamo o mesencéfalo.
Muchas personas tienen
cefaleas focales y mas de
la mitad presenta vómito
o somnolencia.
H. Occipital:
hemianopsia
H. Frontal:
pérdida de
fuerza en brazos
H. Parietal:
perdida
hemisensitiva
H. Temporal
izquierda: afasia
y delirio

21. EVALUACIÓNPOR ESTUDIOSDE
LABORATORIOE IMAGENOLÓGICOS.
• LABORATORIO: QS, BH y Tiempos de coagulación.
• IMAGENOLOGÍA:
• La TC detecta de forma fiable las hemorragias focales agudas
supratentoriales.
Pasadas las dos primeras semanas la atenuación radiográfica del coagulo
sanguíneo disminuye hasta que se vuelve isodenso respecto del parénquima
cerebral adyacente.
El efecto de masa ocupativa y el edema persisten.

22. • Las imágenes de flujo sanguíneo en la MRI permiten identificar la
presencia de MAV.
• Las angiografías se realizan cuando no queda clara la causa de la
hemorragia intracraneal, especialmente cuando el paciente no es
hipertenso y el hematoma no se ubica en ninguna de las 4 zonas
habituales .
• Se debe evitar la Punción Lumbar por el peligro de provocar
herniación cerebral.

23. • Clasificación según el volumen de sangrado:
• Se puede realizar multiplicando:
lado x lado x lado ÷ 2.
Pequeño: menor a 10 ml
Moderado: 10-30ml
Grande: mayor a 30ml
Masivo; mayor a 85ml.
Volumen y ubicación del hematoma = factores que rigen el pronostico.
Menos de 30ml: buen pronostico.
De 30-60ml: pronostico intermedio.
Mayores de 60ml : pronostico inicial sombrío.

24. MANEJO DE URGENCIA
1. Vía aérea, ya que a menudo el estado de vigilia se encuentra
abatido y este deterioro es progresivo.
2. PAM menor a 130mmHg.
3. Depresión del estado mental y signos radiográficos de hidrocefalia
se realiza una evaluación neuroquirúrgica de urgencia.
4. Los datos de la EF y TAC dictaran la necesidad de realizar otras
pruebas de neuroimagen.
5. Pacientes letárgicos o en estado de coma deben recibir
tratamiento para una supuesta HIC, así como intubación traqueal
e hiperventilación, administración de manitol y elevación de la
cabecera de la cama, al mismo tiempo que se solicita la valoración
Neuro-quirúrgica.

25. Guía para el manejo clínico-quirúrgico
Tratamiento quirúrgico
• Deterioro rápido.
• Hipertensión intracraneana persistente a pesar del tratamiento.
• Lesión con gran efecto de masa.
• Volumen mayor a 30cc
• Pacientes menores de 50 años.
• Hematomas lobares, cerebelosos, cápsula externa y hemisferio no
dominante.

26. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• Presencia de sangre en el ESA o en el sist. Ventricular.
• Más común en mujeres (3:2)
• Impone al cerebro un estado crítico por las lesiones cerebrales
primarias y secundarias.
Causas mas frecuentes
Traumática
Espontanea: Aneurismas
Saculares
Otras: MAV,
extensión
hemorragia
intracerebral
primaria

27. ANEURISMAS SACULARES.
• 2% de adultos posee aneurismas intracraneales.
• Índice de mortalidad a los 30 días es del 45%.
• De los que sobreviven, mas del 50% queda con deficiencias
neurológicas importantes .
• Suelen producir síntomas por la compresión del parénquima
cerebral o los pares craneales adyacentes.

28. Se rompen hacia el ESA de las cisternas basales y con frecuencia hacia el parénquima
cerebral adyacente.
Peligro de ruptura = tamaño y sitio.
• Mide ˃ 7mm de diámetro.
• Se ubican en la parte superior del tronco basilar y el nacimiento de la ACP
• A medida que el aneurisma crece se le moldea un cuello y una zona con forma de
cúpula.
• En la zona del desgarro por lo general en la zona de la cúpula la laceración que
causa la hemorragia suele medir 0.5mm de longitud o menos.
Se forman en la bifurcación de las arterias de gran calibre
situadas en la base cerebral.

29. Localización mas frecuente de
aneurismas

30. • Manifestaciones clínicas.
• Los aneurismas íntegros permanecen asintomáticos.
• Los síntomas pueden deberse a desgarro, hemorragia y como un efecto de
masa sobre los nervios craneales o parénquima cerebral.
• Se eleva repentinamente la PIC apareciendo perdida transitoria del
conocimiento, previo refieren un breve periodo de cefalea intensa brusca “la
peor cefalea de mi vida”.
Algunos aneurismas sufren desgarros pequeños que originan derrames
minúsculos de sangre hacia el ESA “extravasaciones de aviso o centinela”.

31. Síntomas
prodrómicos
sugieren
ubicación del
aneurisma
Parálisis del PC VI
aneurisma en el
seno cavernoso.
Dolor del globo
ocular y en la parte
baja de la sien:
aneurisma
expansivo de la
ACM
Dolor occipital y
cervical posterior :
aneurisma de la
Arteria cerebelosa
posteroinferior o
anteroinferior.
Parálisis del PC III:
aneurisma en la
unión de la arteria
comunicante
posterior con la
carótida interna.
Defectos en el
campo visual:
aneurisma
carotideo
supraclinoideo
expansivo o de la
ACA.

32. ESCALAS PARA LA ESTRATIFICACION DE LA HSA POR GRADOS
Grados Escala Hunt-Hess Escala de la WFNS
1 Cefalea leve, estado mental normal, no hay
deficiencia de PC o motores
Glasgow 15 sin
deficiencias motoras
2 Cefalea grave, estado mental normal, puede
haber deficiencia de PC.
Glasgow 13-15, ninguna
deficiencia motriz
3 Somnolencia, confusión, puede haber
deficiencia de PC o motriz leve
Glasgow 13-15 con
deficiencias motrices
4 Estupor, deficiencia motora moderada-grave,
puede haber postura refleja intermitente
Glasgow 7-12, con o sin
deficiencias motrices
5 Coma, postura refleja o flacidez Glasgow 3-6 con o sin
deficiencias motrices

33. • Deficiencias neurológicas tardías.
Hiponatremia:.
•Ocurre en el 30% después del primer mes.
•Pico de incidencia a los 7 días.
•Mortalidad del 60%.
Nuevo desgarro
•Aguda.
•Subaguda.
•Crónica.
Hidrocefalea
• Ocurre natriuresis e hipovolemia.
• Causa: secreción inadecuada de vasopresina y
de sustancias natriuréticas en la aurícula y
cerebro.
Hiponatremia

34. • Produce isquemia e infarto en 30% de pacientes,
causa principal de mortalidad tardía
• Causa: relación con el efecto directo que ejercen
sobre la arteria la sangre coagulada y los productos
de degradación.
Vasoespasmo
 Espasmo ACM: Hemiparesia contralateral y disfagia.
 Espasmo ACA: Abulia e incontinencia.
 Espasmo ACP: Hemianopsia.
 Espasmo de Arteria basilar y vertebrales: Isquemia focal del tronco encefálico.
ESCALA DE FISHER: PREDICTORA DE VASOESPASMO
Grado Sangre en TAC
1 Sin sangre
2 Hemorragia difusa ˂ a 1 mm de espesor
3 Hemorragia localizada ˃ 1 mm de espesor
4 Hematoma intracerebral o intraventricular difuso

35. Pruebas de laboratorio e imagenología:
• El dato clave de un aneurisma roto es la presencia de sangre en el LCR.
• En el 95% observable en TAC en un plazo de 72 hrs.
• Una vez que se sospecha de una HSA por rotura de un aneurisma sacular se realiza
una angiografía de los 4 vasos de ambas carótidas y vertebrales para ubicar el
aneurisma, definir sus detalles anatómicos, y definir la presencia de otros
aneurismas íntegros.
• La vigilancia estrecha de ES es importante por la hiponatremia que se genera.

36. La ubicación y extensión de la HSA en la TAC ayuda a establecer al aneurisma
subyacente
• Hemorragia intraparequimatosa: aneurismas de la ACM y ACA.
• Hemorragia interhemisferica: aneurismas de la comunicante anterior y de la
ACA.
• Extensión intraventricular: Aneurisma de la Arteria comunicante anterior o de
la circulación posterior.
• Sangre a nivel de la cisura de Silvio: aneurisma en ACM o comunicante
posterior.

37. • Objetivo terapéutico evitar las complicaciones tempranas y previsibles de la
HSA.
• La reparación inmediata del aneurisma previene hemorragias posteriores.
• Antes de llevar a cabo el tx definitivo es necesario mantener la presión de
perfusión cerebral adecuada 60-70mmHg
• Si el paciente sobrevive pero no se oblitera el aneurisma, puede presentar
nueva hemorragia:
 20% en las primeras 2 semanas,
 30% en el primer mes y
 un 3% a los 12 meses.

38. • El tratamiento medico consiste en:
1. Proteger las vías respiratorias.
2. Normalizar la TA con nimodipino 60mg c/6hrs.
3. Evitar una nueva hemorragia.
4. Riesgo de vasoespasmo, elevar la presión de irrigación cerebral,
por el método de la triple H.
5. Manejo de la hidrocefalea.
6. La HIC con hiperventilación, manitol o sedación,
7. Combatir la hiponatremia.
8. Convulsiones son raras, puede usarse fenitoína como profiláctico,
ya que una convulsión podría provocar nueva hemorragia

39. • Manejo de pacientes no candidatos a reparación inmediata del
aneurisma
1. Permanecer en reposo absoluto.
2. Administrar ablandadores de las heces.
3. Cefalea o rigidez de nuca intensas se prescriben sedantes o analgésicos
suaves.
4. Buena hidratación.
5. Prevención de convulsiones.
6. Los glucocorticoides pueden ser útiles para reducir el dolor de cabeza y
cuello secundarios a la irritación que provoca la sangre en el espacio
subaracnoideo.
7. Se administran antifibrinolíticos que reducen la frecuencia de rotura
aneurismática pero aumentan la frecuencia de infarto cerebral tardío y
trombosis venosa profunda.

40. •GRACIAS !!!