EXPO HOSPITAL.pptx

ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
HEMORRAGICO
DR. OSCAR PABLO TORO V.
MEDICINAINTERNA
1

ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR AGUDO
INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓNACV SEGÚN LA OMS
• “El desarrollo de signos clínicos de
alteración focal o global de la función
cerebral, con síntomas que tienen una
duración de 24 hrs o mas, o que progresen
hacia la muerte y no tienen otra causa
aparente, mas que la vascular” .
2

ACCIDENTE
INTRODUCCIÓN
• Los accidentes cerebro vasculares (ACV) son uno
de los procesos médicos más frecuentes en
nuestros hospitales.
• Su prevalencia se encuentra en aumento 600
casos /100.000 habitantes, aunque la
mortalidad ha descendido gracias al control de los
factores de riesgo y a una mejora en la calidad de
vida, su incidencia es de 200/100.000
habitantes/ año, depende de la edad, por lo
que se encuentra favorecido por el envejecimiento
poblacional ante el que nos encontramos.
3

ARTERIAS CEREBRALES
ACCIDENTE
4

ARTERIA COROIDEA
CIRCUITO DE WILLIS
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
ARTERIA CAROTIDA INTERNA
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
ARTERIA BASILAR
ARTERIA VERTEBRAL
ARTERIAS CEREBRALES
ACCIDENTE
5

INCIDENCIA:
• 4ta causa de muerte
• 1ra causa de
invalidez
1/3
HEMORRAGICOS
• Hipertensión arterial
• Aneurismas
• Angiomas
• Otros
ACCIDENTE
6

ACCIDENTE
7

ACV HEMORRAGICO
ACCIDENTE
8

ACV HEMORRAGICO
INCIDENCIA
• 5ta. Y 7ma. Década de la vida
• Las causas mas frecuentes son:
• Hipertensión
• Arteriosclerosis
• Aneurismas rotos
• Angiomas cerebrales
ACCIDENTE
9

ACV HEMORRAGICOS EXPONTANEOS
ACCIDENTE
10

ACV HEMORRAGICOS EXPONTANEOS
11

ACV HEMORRAGICOS
ACCIDENTE
12

COMPRESION
DEL FLANCO DEL ENCEFALO
HERNIACION DEL
UNCUS TEMPORAL
TIENDA DEL
CEREBELO
HEMA
TOMA
VENTRICULO
LATERAL
ACV HEMORRAGICOS
13

ANEURISMAS ARTERIALES
INTRACRANEALES
• Incidencia 1%-2% de la poblacion es portadora
• Mas frecuente entre los 30 y 60 años
ACCIDENTE
14

ANEURISMAS
ARTERIALES
INTRACRANEALES
DISTRIBUCION
• 41% carótidas internas.
• 31% comunicante anterior.
• 20% cerebrales medias.
• 5% sistema vertebro basilar.
ACCIDENTE
15

ES
ANEURISMAS INTRACRANEAL
TAMAÑO
• PEQUEÑOS MENOS DE 5 mm.
• GRANDES DE 5 A 25 mm.
• GIGANTES MAYOR DE 25 mm.
ORIGEN
• Congénitos
• Micoticos
• Traumáticos
• Arterioscleróticos
• Disecantes
ACCIDENTE
16

ACCIDENTE
17

ACCIDENTE
INTRODUCCIÓN
DEFINICIONES
1. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA,
• La localización más frecuente depende de su etiología,
así, en el caso de la HTA suele localizarse, de mayor a
menor frecuencia, en los núcleos de la base,
protuberancia, lóbulos cerebrales y cerebelo.
18

ACCIDENTE
CEREBROVAS UDO
CULAR AG
INTRODUCCIÓN
DEFINICIONES
2. HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS.
• Las HSA tienen como causa más frecuente la
rotura de aneurismas saculares localizados, más
frecuentemente en arterias de la porción anterior
del polígono de Willis en el caso de HSA
primarias, teniendo otras localizaciones en el caso
de HSA secundarias.
19

ACCIDENTE
CEREBROVAS UDO
CULAR AG
20
El espacio
subaracnoideo o espacio
leptomeníngeo se encuentra
situado entre la aracnoides
y la
un espacio anatómico
fisiológico perteneciente
piamadre. Es
y
al
sistema nervioso central por
el cual circula líquido
cefalorraquídeo.

HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL O
INTRAPARENQUIMATOSA
21

ACCIDENTE
• La hemorragia intracerebral (HIC)
consiste en la extravasación de
sangre al tejido cerebral debido a una
rotura vascular espontánea, pudiendo
en su evolución abrirse al sistema
ventricular o al espacio subaracnoideo.
• El término “hematoma cerebral” hace
referencia a una colección de sangre
bien delimitada; en la práctica clínica se
utilizan ambos términos indistintamente.
22
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

ACCIDENTE
Epidemiología y factores de riesgo
• Dentro del conjunto de las enfermedades cerebrovasculares la
HIC representa alrededor del 15% del total.
• Su prevalencia estimada es de unos 15 casos por cada
100.000 habitantes en Europa.
• La incidencia de la HIC varía en función del país, raza, edad y
sexo, siendo determinante la prevalencia de hipertensión
arterial (HTA) en la población estudiada.
• Así, es más alta en varones mayores de 55 años, de raza
negra y orientales.
• La HTA constituye el principal factor de riesgo para la
aparición de HIC, participando directamente en el 60-70%
de los casos.
23

ACCIDENTE
Etiología
Hipertensión arterial
• La principal causa de HIC sigue siendo la HTA, a pesar de que su control en la
población general ha mejorado en los últimos años.
• Está presente en al menos el 60% de los casos.
• La HTA crónica provoca a nivel de la pared de las arteriolas unos cambios
histopatológicos de tipo degenerativo: lipohialinosis, necrosis fibrinoide y
aparición de aneurismas de Charcot-Bouchard.
24

ACCIDENTE
Etiología
Angiopatía amiloide
• Esta etiología adquiere mayor relevancia en la población
anciana.
• Se trata de un proceso degenerativo vascular que se
produce por el depósito de material amiloide en las
capas medias y adventicias de las arterias de
mediano y pequeño calibre de las leptomeninges y la corteza
cerebral.
• La forma esporádica es responsable del 5-10% de la HIC.
25

ACCIDENTE
Etiología
Alcohol
• El consumo de alcohol de más de 50-100 g/día aumenta el riesgo de HIC.
• Fundamentalmente con relación a la coagulopatía secundaría a
hepatopatía y por afectación de la integridad del vaso.
Anticoagulantes
• El uso de anticoagulantes aumenta el riesgo de padecer una HIC (0,5-2%
anual), además, empeora la gravedad del sangrado y aumenta la
posibilidad de muerte.
• Se le atribuye el 0,6-6,8% de todas las HIC.
26

ACCIDENTE
27

ACCIDENTE
Etiología
Antiagregantes
• Al igual que la warfarina, el ácido acetilsalicílico
(AAS) también incrementa el riesgo de muerte
tras la HIC en 2,5 veces superior a los no
tratados, probablemente por la propensión a
aumentar el volumen del hematoma.
28

ACCIDENTE
29

ACCIDENTE
Etiología
Fibrinolíticos
• La HIC aparece en el 1% de los infartos de miocardio
fibrinolizados, con una mortalidad estimada del 44-
88%.
• Se manifiesta en las primeras 24 horas tras la infusión,
suelen ser hemorragias lobares, y en uno de cada tres
casos múltiples.
30

ACCIDENTE
31

ACCIDENTE
Etiología
Malformaciones vasculares
• Las malformaciones vasculares son responsables del 4% de
las HIC y pueden ser de varios tipos: malformaciones
arteriovenosas (MAV), angiomas cavernosos (AC),
aneurismas saculares, fístulas durales, telangiectasias
capilares y angiomas venosos.
• Sólo las dos primeras tienen un riesgo importante de HIC; los
aneurismas saculares suelen dan lugar a hemorragias
subaracnoideas.
32

ACCIDENTE
33

ACCIDENTE
Etiología
Tumores
• Suponen el 6% de las HIC.
• Los tumores con mayor riesgo de sangrado son
los glioblastomas y las metástasis del carcinoma
broncogénico, melanoma, hipernefroma y
coriocarcinoma.
34

ACCIDENTE
35

ACCIDENTE
HEMORRAGIAINTRACEREBRAL
Etiología
Diátesis hemorrágicas
• Las alteraciones primarias de la coagulación, como la hemofilia, dan lugar a
hemorragias en la infancia o en la juventud, aunque son poco frecuentes.
• Las alteraciones secundarias, como la trombocitopenia con cifras de plaquetas
por debajo de 10.000 son las más frecuentes; estas hemorragias suelen ser
lobares y múltiples.
Simpaticomiméticos
• El consumo de simpaticomiméticos, como la cocaína, anfetaminas, efedrina,
fenilpropanolamina y fenciclidina puede dar lugar a una HIC a los pocos minutos
u horas del consumo; son generalmente de localización lobar.
• Se producen tres fenómenos que dan lugar al sangrado: elevación aguda de la
PA, vasoespasmo y vasculitis local.
36

ACCIDENTE
Clínica
• La presentación típica es de un cuadro focal de
instauración brusca, habitualmente en vigilia, con un
déficit motor neurológico máximo desde el inicio
o que progresa rápidamente, y que suele ir
acompañado de otros síntomas generales
motivados por el rápido aumento del hematoma
(cefalea intensa, alteración del nivel de
conciencia y meningismo).
37

ACCIDENTE
Clínica
• Las manifestaciones clínicas varían en función de la localización:
1) Hemorragia putaminal o ganglionar lateral:
• Corresponde a hemorrágias hipertensivas por rupturade las arterias lenticulo
estriada, territorio perforante de la cerebral media.
• Son hemorragias profundas, localizadas fundamentalmente
• En putamen y tálamo, presentan afectación de vías largas
(predominantemente motor en putamen y sensitivo en tálamo),
trastornos del lenguaje (en el hemisferio dominante) o síndrome parietal
(hemisferio no dominante).
• Si el volumen del hematoma es grande también pueden aparecer déficit
campimétricos.
• El 50% abren al sistema ventricular, ensombreciendo el pronóstico.
38

ACCIDENTE
39

ACCIDENTE
1) Hemorragia putaminal o ganglionar lateral:
Cuadro clínico:
• Hemihipoestesia Facio-Braquio-Crural.
• Déficit motor Hemiplejia Facio-Braquio-Crural.
• Cefalea.
• Grave compromiso de conciencia.
• Hemianestesia.
• Hemianopsia.
• Afasia.
• Anosognosia.
40

ACCIDENTE
1.2 Hemorragia talamica o
ganglionar medial:
• La ruptura de los vasos perforantes
se traduce en un hematoma
localizado y/o una lesión destructiva
que involucra la región
pedúnculos cerebrales
de los
y el
mesencéfalo.
41

ACCIDENTE
42

ACCIDENTE
Cuadro clínico:
• Grave compromiso de conciencia.
• Riesgo de coma.
• Sinergias flexoras de decorticacion o extensoras de descerebración.
• Déficit sensitivo motor severo, hemiplejia y hemianestesia global.
• Desviación de cabeza y ojos al lado de la lesión.
• Hemianopsia homónima.
• Parálisis de mirada hacia arriba.
• Anisocoria.
• Cefalea.
• Mal pronostico.
43

ACCIDENTE
(del
1.3) Hemorragias protuberanciales
tronco):
• La protuberancia es el sitio mas frecuente de
presentación de las hemorragias en el tronco
cerebral, la mayoría de ellas como resultado de la
ruptura de vasos perforantes paramedianos de
la arteria basilar en pacientes hipertensos.
• Generalmente son cuadros graves, con evolución al
coma, salvo las hemorragias puntiformes que se
manifiestan como síndromes alternos con afectación
de pares craneales y síndrome de Horner
44
Aquí quedamos

ACCIDENTE
45

ACCIDENTE
46

ACCIDENTE
3) Hemorragias protuberanciales (del tronco):
Cuadro clínico:
• Cefalea
• Grave compromiso de conciencia
• Riesgo de coma
• Cuadriplejia
• Alteración motilidad ocular
• Miosis ante la luz
• Visión borrosa
• Hemianopsia homónima
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ACCIDENTE
4. Hemorragia cerebelosa:
• Cuadro de instalación aguda de
déficit neurológico correspondiente
al tronco y cerebelo. Art.
Cerebelosas
• Se caracteriza por cefalea súbita occipital o frontal,
cuadro vestibular agudo y ataxia.
• La afectación de estructuras troncoencefálicas por
compresión puede dar lugar a cuadros
sensitivomotores, pares craneales, inestabilidad
hemodinámica y disminución del nivel de conciencia.
48

ACCIDENTE
49

ACCIDENTE
4. Hemorragia cerebelosa:
Cuadro clínico:
• Ataxia de tronco o extremidades
• Vertigo
• Nistagmus
• Alteracion motilidad ocular
• Cefalea
• Vomitos
• Vermis: Ataxia en la marcha, paresia facial ipsilateral,
paresia de mirada conjugada (triada)
• Hemisferica: Ataxia de extremidades
50

ACCIDENTE
1.5. En la hemorragia lobar el
déficit focal depende del lóbulo
• Afectado, siendo la localización
temporoparietal la más frecuente.
• Son bastante características las crisis
convulsivas al inicio.
• Diámetros mayores de 4 cm se asocian
frecuentemente con evolución hacia el
coma.
51

ACCIDENTE
52

ACCIDENTE
53

ACCIDENTE
Diagnóstico
• La neuroimagen, además de darnos el
diagnóstico definitivo de HIC, nos aporta
datos morfológicos y de localización de
interés para determinar la etiología.
• La TC craneal tiene una sensibilidad
cercana al 100% en la detección de
sangrado de pocos milímetros.
• Desde la primera hora hasta el tercer o
quinto día se observa una masa
parenquimatosa hiperdensa y homogénea.
54

ACCIDENTE
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Definición
• La hemorragia subaracnoidea (HSA) es el
sangrado que se produce entre la
aracnoides (membrana intermedia de las
meninges) y el cerebro, en concreto en el
espacio subaracnoideo, que se encuentra
relleno de líquido cefalorraquídeo (LCR) en
condiciones normales.
58

ACCIDENTE
Definición
• Produce como síntoma guía más frecuente
una cefalea de gran intensidad,
explosiva y aguda, que la mayoría de los
pacientes refieren como “el peor dolor
de cabeza de sus vidas”.
59

ACCIDENTE
Incidencia, causas y factores de riesgo
• La HSA se presenta en aproximadamente 1/10.000
personas, siendo la causa del 5-10% de los accidentes
cerebrovasculares.
• Afecta de 6 a 10 personas cada 100.000 por año.
• Se da en un amplio rango de edad, entre los 20 y los
60 años, siendo ligeramente más frecuente en las
mujeres.
• Es un cuadro grave, con mortalidad aproximada del 20
al 40% en pacientes internados, y del 8 al 15% en los
primeros minutos u horas del período extrahospitalario.
60

ACCIDENTE
Aneurismas intracraneales
• Los aneurismas intracraneales son clasificados según
su morfología en aneurismas saculares, fusiformes y
disecantes.
• Los aneurismas saculares, son los más frecuentes (del
66 al 98% de todos los aneurismas intracraneales) y su
presentación clínica más habitual es la HSA.
• Un aneurisma es una dilatación localizada y persistente
de la pared de un vaso sanguíneo, situada
fundamentalmente en las bifurcaciones de las ramas
arteriales.
61

ACCIDENTE
Cuadro clínico
• El cuadro típico aparece de manera brusca en
un individuo que por lo general no presentaba
alteraciones neurológicas previas.
• Aunque a menudo los síntomas se preceden de
una actividad física intensa, se ha descrito que
en un 34% de pacientes que desarrollaron HSA
ésta se produjo durante actividades no
estresantes, y en un 12% durante el sueño.
62

ACCIDENTE
Cuadro clínico
• Parálisis del lll par.
• Ptosis palpebral.
• Midriasis.
• Dolor bajo o sobre el ojo.
• Cefalea intensa*.
• Rigidez de nuca.
• Vómitos.
• Perdida de conciencia.
63

ACCIDENTE
64

ACCIDENTE
HEMORRAGIASUBARACNOIDEA
Diagnóstico
Tomografía computarizada
• El estudio de elección en la actualidad para la detección de sangre en el espacio
subaracnoideo es la TC de cráneo.
• Su sensibilidad es del 95% en las primeras 24 horas, disminuyendo
progresivamente en los días sucesivos a medida que la sangre se torna isodensa
al parénquima cerebral.
Punción lumbar
• Debe realizarse a todos los pacientes en los que se sospeche HSA y cuya
tomografía computarizada (TC) sea negativa o dudosa.
• Los errores a la hora de interpretar los hallazgos del LCR son frecuentes, dada la
dificultad de diferenciar la presencia verdadera de sangre en el espacio
subaracnoideo de una punción traumática, hecho que se produce en hasta el
20% de los casos.
65

ACCIDENTE
Complicaciones
Neurológicas
Resangrado.
• La rerruptura del aneurisma es, habitualmente, la mayor causa
prevenible de morbilidad debida a HSA aneurismática, y por ello
su prevención representa el mayor desafío terapéutico.
• La única forma eficaz de prevenirla es la cirugía precoz o el
procedimiento endovascular temprano para la resolución del
foco de sangrado.
66

ACCIDENTE
Complicaciones
Neurológicas
• Resangrado.
• Vasoespasmo.
• Hidrocefalia.
• Hipertension intracraneal.
• Convulsiones.
67

ACCIDENTE
Complicaciones
Neurológicas
Vasoespasmo.
• Se produce por estrechamiento de las arterias intracraneales.
• Suele aparecer entre el cuarto y el decimocuarto día, y su
frecuencia varía según el método empleado para el
diagnóstico (60-70% el vasoespasmo angiográfico, 50% el
detectado mediante doppler transcraneal y 30-40% el
vasoespasmo sintomático).
68

ACCIDENTE
Complicaciones
Neurológicas
Hidrocefalia.
• Se da entre el 8-34%.
• Su causa puede ser obstructiva, produciéndose en fase
temprana una dilatación del sistema ventricular, generalmente a
expensas del tercer ventrículo y ventrículos laterales, o
comunicante, en la que se produce una alteración en la
reabsorción del LCR, que puede darse en fase temprana o
tardía y conlleva generalmente dilatación de los 4 ventrículos.
69

ACCIDENTE
Complicaciones
Neurológicas
Hipertensión intracraneal.
• Se da en un 25% de los casos, generalmente en pacientes
con mal estado neurológico.
• Sus posibles causas son la hidrocefalia, hemorragias
intraparenquimatosas o edema cerebral. Se tendrá en
cuenta la posibilidad de drenar LCR mediante
ventriculostomía.
70

ACCIDENTE
Complicaciones
Neurológicas
Convulsiones.
• Se dan con una frecuencia del 4-26%, aumentando su
incidencia en casos de hematomas córticosubcorticales.
• Las convulsiones que se dan al inicio del cuadro
representan un factor de riesgo independiente de
convulsiones tardías y son un predictor de evolución
desfavorable.
71

ACCIDENTE
72
COMPLICACIONES EXTRANEUROLÓGICAS
insuficiencia
causadas por
Cardiovasculares.
• Aproximadamente el 91% de los pacientes con HSA tiene arritmias.
• También se puede presentar hipertensión o hipotensión arterial,
cardíaca y alteraciones electrocardiográficas. Todas ellas serían
aumento del tono simpático.
Respiratorias.
• Edema agudo de pulmón, atelectasias, neumonía, síndrome de distrés respiratorio del adulto,
alteración de la mecánica ventilatoria y tromboembolismo pulmonar.
Alteraciones del medio interno.
• Las más frecuentes son la hiperglucemia y la hiponatremia; esta última se produce por la liberación
del factor natriurético cerebral, desencadenada por daño hipotalámico.
Infecciosas.
• Las más frecuentes son de origen urinario, respiratorio y sepsis.
• La fiebre asociada a la HSA puede ser de causa no infecciosa.

ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO
• En el manejo de un ACV tenemos que
seguir un orden de proceder en su
diagnóstico:
• 1° DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
• 2° DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
• 3° DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
• 4° VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
73

ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO
• En el manejo de un ACV tenemos que
seguir un orden de proceder en su
diagnóstico:
• 1° DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
• 2° DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
• 3° DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
• 4° VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
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ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO SINDROMICO Y TOPOGRAFICO
1. ANAMNESIS:
• Siempre hay que recabar información, tanto del paciente
como de las personas que hallan presenciado el episodio,
sobre:
edad
ACV,
• a) Factores de riesgo de procesos isquémicos:
mayor de 65 años, antecedentes familiares de
cardiopatías, estenosis carotídea, etc.
• b) Factores de riesgo cardiovascular: HTA, hiperlipemias,
DM, tabaquismo, etc.
75

ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO
1. ANAMNESIS:
• c) Factores hemorrágicos: tabaco, edad, HTA, consumo de drogas
(cocaína), tratamiento anticoagulante, discrasias sanguíneas, etc.
• d) Preguntar por la INSTAURACIÓN y PROGRESIÓN del cuadro, ya que
nos orientaría pensar en isquemia/ hemorragia intracerebral cuando
presente un déficit neurológico focal agudo y, por el contrario,
pensaríamos en una HSA cuando nos hablasen de cefalea de gran
intensidad, brusca, en ocasiones asociada a esfuerzos físicos,
vómitos, rigidez de nuca, en paciente con antecedentes personales
de HTA grave, alcoholismo o tratamiento anticoagulante.
76

ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO
2.- EXPLORACIÓN FÍSICA
A) EXPLORACIÓN GENERAL
• Constantes vitales: PA, FC, FR, PULSO, OXIMETRIAARTERIAL.
• Soplos carotídeos o cardiacos, así como ritmicidad de los mismos.
• Signos de arteriopatía periférica (Palpación de pulsos arteriales en
las extremidades).
• FONDO DE OJO (papiledema y/o hemorragias retinianas que nos
indicarían la presencia de hipertensión intracraneal).
77

ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
territorio
B) EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
• Nos orientaría a un diagnóstico topográfico,
carotídeo o vertebro-basilar)
• Escala de Glasgow
78

ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
• Analitica básica
• Electrocardiograma.
• Rx PA DE TORAX
• TAC
• RNM
• Arteriografía
• ECG
• Ecocardiograma
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ACCIDENTE
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
I. EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS:
a) ANALÍTICA BÁSICA:
• Hemograma completo, Estudio de coagulación (teniendo en cuenta el uso de
anticoagulación), iones, urea, glucosa (muy importante ya que las hipoglucemias
pueden provocar déficits neurológicos focales), creatinina y gasometría arterial.
• VSG, estudio de hipercoagulabilidad, ANA, ANCA, serología de lúes, HIV de LCR,
anticuerpos antifosfolípido, etc.
b) Electrocardiograma
• Buscando la presencia de signos de isquemia que nos indiquen la presencia de
IAM, hipertrofias de las cavidades cardiacas, arritmias previas o arritmias
secundarias a afectación neurológica, como por ejemplo la presencia de ondas T
picudas isquémicas en la HSA o la fibrilación auricular paroxística en los infartos
de la ínsula.
80

ACCIDENTE
c) Radiografía de tórax
• Que nos serviría, sobre todo, para valorar
complicaciones, especialmente una neumonía
aspirativa, aunque también pueden orientarnos a
patología cardíaca.
81

ACCIDENTE
d) PUNCION LUMBAR:
• Debe realizarse a todos los pacientes en los que se sospeche HSA y cuya
tomografía computarizada (TC) sea negativa o dudosa.
• Los errores a la hora de interpretar los hallazgos del LCR son frecuentes, dada la
dificultad de diferenciar la presencia verdadera de sangre en el espacio
subaracnoideo de una punción traumática, hecho que se produce en hasta el 20%
de los casos.
• En el caso de sospecha de HSA si el TAC es negativo pero existe alta sospecha
ha de realizarse una PUNCIÓN LUMBAR. Prueba de los 3 tubos.
• El LCR debe permanecer hemático, con sobrenadante amarillento tras la
centrifugación (Xantocromía, que sólo aparece tras varias horas), discreta
pleocitosis mononuclear y aumento leve de proteínas.
• Nunca debe realizarse la punción lumbar sin TAC previa.
82

ACCIDENTE
R INCLUIDO
e) TAC CRANEAL SIEMPRE HA DE ESTA
EN EL ESTUDIO INICIAL,
• URGENTE Y A LA MENOR BREVEDAD POSIBLE, para distinguir si
es hemorrágico o isquémico (hipodensidad, aunque en las primeras
horas suele ser normal, siendo positivo en las 3 primeras horas en el
60% de los casos, signos de efecto de masa por edema, como
desviaciones de la línea media) lo que conllevaría una ACTITUD
TERAPÉUTICA DISTINTA.
83

ACCIDENTE
CEREBROVA UDO
SCULAR AG
84
TOMOGRAFIA

HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
• Sangre hiperdensa en los
espacios subaracnoideos, en
las cisternas basales, cisura de
silvio o interhemisferica.
ACCIDENTE

HSA señalado por extravasación de
sangre focal en algunos de
los surcos corticales.

Validez de la TC
definición del sitio
en la
de la
La
hemorragia.
presencia de
un hematoma del septum
pellucidum.
En la posición típica de la
línea media entre las astas
localización precisa,
frontales constituye un
elemento de
ya
que es
asociado
casi siempre
con la ruptura
de un aneurisma de la
arteria cerebral anterior.

La colección hemorrágica
irregular dentro de la
cisura de Silvio (*) y, sobre
todo, la presencia de
un hematoma en forma de
coma sugieren la ruptura de
un aneurisma de la
arteria cerebral
media. La angiografía
confirmó la
presencia de un aneurisma en
esta posición.

ACCIDENTE
90
II. PARALLEGAR A UN DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO:
ANGIOGRAFIAY/O ARTERIOGRAFIA
• En el momento actual la mayoría de los centros hospitalarios
involucrados en esta patología disponen de equipamiento
para la realización de angiografías, TC y/o resonancia
magnética (RM) (angio-TC o angio-RM).

ACCIDENTE
II. PARA LLEGAR A UN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
ANGIOGRAFIAY/O ARTERIOGRAFIA
• Es la técnica de elección para el diagnóstico sindrómico y
topográfico de la HSA.
• Se utiliza para valorar patologías vasculares causantes de
hemorragias (malformaciones arterio-venosas, aneurismas,
enfermedad de Moya-Moya, etc) así como para el estudio previo
a la cirugía de la estenosis carotídea, la cual confirma.
91

ACCIDENTE
II. PARALLEGAR A UN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
b) RMN CRANEAL
• La cual tiene mayor definición en la patología vertebrobasilar,
objetiva mejor y más precozmente que la TAC áreas isquémicas
(hiperintensidad en secuencias T2), sin embargo falla en la
visualización de sangrado agudo (generalmente se hace
diferida).
• También se realiza cuando la TAC no concuerda con la clínica o
ante una clínica dudosa con TAC craneal normal.
95

ACCIDENTE
DIAGNÓSTICO
II. PARA LLEGAR A UN
ETIOLÓGICO:
c) ECODOPPLER TRANSCRANEAL
• Valora la circulación intracraneal de forma no invasiva.
• Permite ver estenosis en las principales arterias cerebrales e
investigar shunt derecha- izquierda mediante técnicas con
burbuja.
96

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
• Hay que distinguir 3 frentes terapéuticos:
• 1. MEDIDAS GENERALES, que son la
base del mismo y las que más influyen en
• el pronóstico final. Son las mismas para
todos los tipos de ACV.
• 2. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE
LAS COMPLICACIONES
• 3. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
97

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
1. MEDIDAS GENERALES
a) Dieta
• NPO
• Dieta blanda y blanca, si no hay paralisis de la mecánica masticatoria
y deglutoria. Con DIETAABSOLUTA EN LAS PRIMERAS HORAS
para luego aportar 2.000 Kcal/ 24 horas v.o. ( por Túrmix ) o vía
enteral ( SNG ), según nivel de conciencia del paciente.
• Dieta licuada hiperproteica por SNG en caso de paralisis y trastornos
de la deglución.
• En caso de DESNUTRICIÓN o ETILISMO se administrará Tiamina
100 mg/ 24 horas vía i.m..
• Colocar SNG si fuera necesario.

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
a) Dieta
• MANTENER UN BALANCE NUTRICIONALADECUADO
• Con DIETA ABSOLUTA EN LAS PRIMERAS HORAS para
luego aportar 2.000 Kcal/ 24 horas v.o. ( por Túrmix ) o vía
enteral ( SNG ), según nivel de conciencia del paciente.
• En caso de DESNUTRICIÓN o ETILISMO se administrará
Tiamina 100 mg/ 24 horas vía i.m..
• Colocar SNG si fuera necesario.

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
b) PERMEABILIDAD Y PROTECCIÓN DE LA VIAAÉREA
• Especialmente en pacientes que presentan disminución del nivel de
conciencia, manteniendo al paciente semiincorporado (para evitar
broncoaspiraciones), ASPIRACIÓN DE SECRECCIONES y asociando
TUBO DE GUEDEL o SNG si fuera necesario. Se recomienda la
INTUBACIÓN y el SOPORTE VENTILATORIO en pacientes con
compromiso de la vía aérea, como estados comatosos o estupor
profundo.

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
c) REPOSO EN CAMA manteniendo la CABEZA ELEVADA 30°.
• Se recomienda la elevación de la cabecera de la cama unos 30-45° y en caso de
bajo nivel de conciencia se procederá a la colocación de una sonda nasogástrica
para evitar la broncoaspiración de contenido gástrico.
• Se recomienda la MOVILIZACIÓN PRECOZ del paciente cuando esté
estabilizado, para disminuir el riesgo de trombosis venosa profunda o de trombo
embolismo pulmonar.
• Usar las BARRAS LATERALES de las camillas, sobre todo en pacientes agitados
o con mal nivel de conciencia, así como en casos de anosognosia o
asomatognosia importantes, recurriendo, si es necesario, a la VIGILANCIA POR
FAMILIARES.

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
d) MANTENER UNA CORRECTAOXIGENACIÓN.
• Si la función respiratoria es normal la oxigenoterapia no ha
demostrado aportar beneficios; sólo estaría indicada en casos de
hipoxia.
• Hasta el 63% de los pacientes con ictus agudo desarrollan
desaturaciones arteriales de oxígeno, lo que se ha relacionado
con la gravedad del ictus, la presencia de disfagia y la edad.
• Además, recientemente se ha demostrado que la hipoxemia
(saturación arterial de oxígeno [SaO2] inferior al 90%) en la fase
aguda del ictus se asocia a un incremento de la mortalidad.

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
e) CONTROL DE LA FUNCIÓN CARDIACAY DE LATENSIÓNARTERIAL
• Hay que prestar especial atención a los trastornos del ritmo cardíaco,
sobre todo en las primeras horas de inicio del cuadro.
• En la fase aguda suele presentarse una hipertensión reactiva como
mecanismo de compensación, ya que trata de asegurar una correcta
perfusión cerebral.
• Se intentará mantener una TA MODERADAMENTE ALTA, debiendo
mantenerse entre 200 mmHg la sistólica y 110 mmHg la
diastólica, y en pacientes previamente hipertensos
deben mantener unas cifras de 220 mmHg para la
sistólica y de 105-110 para la diastólica.
103

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
e)CONTROL DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DE
LATENSIÓN ARTERIAL
• La TA no necesitará tratamiento cuando:
• ACV hemorrágico la TA sistólica minima
nunca debe ser inferior a 180 mmHg
104

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
CARDIACA Y DE LA
e) CONTROL DE LA FUNCIÓN
TENSIÓN ARTERIAL
En el caso de un ACV HEMORRÁGICO
• Si la TA sistólica persiste > 220 mmHg pasada la 1ª hora de iniciado el
cuadro, se utilizará como tratamiento:
• LABETALOL (Trandate® 100 mg 1 compr./ 12 horas v.o.)
• CAPTOPRIL (Capoten® 25 mg 1 compr. / 8 horas v.o.)
• LISINOPRIL (Zestril® 5 mg 1 compr. / 8 horas v.o. )
105

ACCIDENTE
106

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
f)MANTENIMIENTO DEL BALANCE
HIDROELECTROLÍTICO
• Lo cual es muy importante, ya que una sobrecarga de volumen
puede provocar una hipertensión intracraneal, mientras que un
balance negativo genera una disminución de flujo cerebral.
• Hay que asegurar un APORTE DIARIO de 2.000 c.c. de Suero
fisiológico, evitando las soluciones hipotónicas que podrían aumentar
el edema cerebral.
107

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
g) CONTROL ESTRICTO DE LA GLUCEMIA
• Ya que la hiperglucemia o la hipoglucemias aumenta la
morbimortalidad al aumentar el área infartada, por lo
que evitaremos las soluciones glucosadas en las
primeras horas.
• Control de glicemia a horas: 7, 11, 17 y 23 horas.
108

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
h)TRATAMIENTO DE LAS HIPERTERMIAS Y DE LAS
INFECCIONES
• Ya que la fiebre empeora la situación clínica al aumentar las
demandas metabólicas.
• Si fiebre > 37°C se utilizará PARACETAMOL 650 mg/ 6 horas v.o. o
METAMIZOL MAGNÉSICO ampollas de 2 gr 1 ampolla / 8 horas i.v.,
investigando, así mismo, si la fiebre es de origen central o si se debe
a un proceso infeccioso, en cuyo caso se asociarán ANTIBIÓTICOS.
109

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
i) REPOSO EN CAMA manteniendo la CABEZA ELEVADA 30°.
• Para evitar broncoaspiraciones, disminuir la hipertensión intracraneal y
favorecer el retorno venoso cerebral, vigilando si existe relación postural con
la aparición de los síntomas neurológicos, manteniendo, en este caso, la
cabeza a 0°.
• Se recomienda la MOVILIZACIÓN PRECOZ del paciente cuando esté
estabilizado, para disminuir el riesgo de trombosis venosa profunda o de
trombo embolismo pulmonar.
• Usar las BARRAS LATERALES de las camillas, sobre todo en pacientes
agitados o con mal nivel de conciencia, así como en casos de anosognosia o
asomatognosia importantes, recurriendo, si es necesario, a la VIGILANCIA
POR FAMILIARES.
110

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
j) PREVENCIÓN DE ÚLCERAS POR PRESIÓN
• MEDIANTE CAMBIOS POSTURALES FRECUENTES cada 2 horas como mínimo.
• Y movilización precoz de miembros paréticos.
k) CUIDADOS DE LAS VÍAS URINARIAS.
• La SONDA URINARIA se utilizará ÚNICAMENTE en el caso de RETENCIÓN
URINARIA o cuando sea preciso mantener un BALANCE
• ESTRICTO de la diuresis, siempre durante el menor tiempo posible para no
aumentar innecesariamente el riesgo de infección urinaria.
• En caso de INCONTINENCIA URINARIA se usarán COLECTORES o
EMPAPADORES EXTERNOS, una vez descartada la diuresis por rebosamiento,
muy frecuente en estos pacientes.
111

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
l) SEDACIÓN ante AGITACIÓN PSICOMOTRIZ.
• ANTIPSICÓTICOS SÓLO SI ES IMPRESCINDIBLE.
• En caso necesario, HALOPERIDOL siempre a dosis bajas (10 gotas v.o. o 1/2
ampolla i.m. ) y siempre el menor tiempo posible.
• Otras alternativas es TIAPRIDE 1 ampolla cada 6-8 h. u OLANZAPINA 2´5mg
s.l.
• EVITAR EL USO DE BENZODIACEPINAS.
m)En caso de CEFALEA.
• PARACETAMOL 1 gr/ 6-8 horas v.o. o i.v. y si hubiese NÁUSEAS o VÓMITOS
utilizar METOCLOPRAMIDA 1 AMPOLLA I.V./ 8 HORAS, también útil para el
HIPO que puede aparecer en los ACV de tronco-encéfalo.
112

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
2. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
DE LAS COMPLICACIONES
• Un 25% de los pacientes empeoran en las
primeras 24-48 horas debido a las
complicaciones.
113

ACCIDENTE
CEREBROVASCU AR AGUDO
TRATAMIENTO
2. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
COMPLICACIONES MÉDICAS
Complicaciones hidroelectrolíticas y metabólicas.
• Las alteraciones del volumen intravascular y de los electrolitos son
frecuentes luego de la hemorragia subaracnoidea.
• Las anormalidades más comunes son
hiponatremia.
la hipovolemia y la
ELECTROLITO (MEQ/L
Sodio. 134 - 145
L Potasio. 3,5 – 5,5
Cloro. 100 - 106
Magnesio. 1,3 – 2,1
Calcio. 5 (8,4 – 10,5 mg%)
• La hiponatremia se reconoce en el 10% al 34% de los pacientes luego de
una hemorragia subaracnoidea, estando asociados la mayoría de los
casos con el síndrome cerebral de pérdida de sal (cerebral salt wasting
syndrome), que puede resultar de la liberación del factor natriurético atrial
o de una sustancia símil-digoxina en respuesta a la activación del sistema
nervioso simpático.
114

ACCIDENTE
CEREBROVASCU AR AGUDO
TRATAMIENTO
2. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES MÉDICAS
Complicaciones hidroelectrolíticas y metabólicas.
• La hipomagnesemia es frecuente luego de la hemorragia subaracnoidea y
se asocia con la severidad de la misma.
• La hipomagnesemia que ocurre entre los días 2 y 12 luego de la HSA es
predictora del daño isquémico secundario por vasoespasmo.
ELECTROLITO (MEQ/L
Sodio. 134 - 145
L Potasio. 3,5 – 5,5
Cloro. 100 - 106
Magnesio. 1,3 – 2,1
Calcio. 5 (8,4 – 10,5 mg%)
115

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
Y TRATAMIENTO DE LAS
2. PREVENCIÓN
COMPLICACIONES
Complicaciones cardíacas.
• La lesión y la disfunción cardiaca luego de la hemorragia
subaracnoidea son fenómenos bien reconocidos.
• La magnitud de la disfunción cardiaca y pulmonar se ha comprobado
que se asocia significativamente con el grado de Hunt y Hess,
indicando que cuanto más severo es el daño inicial al cerebro, mayor
es la injuria resultante en los órganos extracerebrales.
116

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
2. PREVENCIÓN
COMPLICACIONES
Complicaciones cardíacas.
• En pacientes con hemorragia subaracnoidea se han descripto
cambios electrocardiograficos tales como prolongación del
intervalo QTc, inversión de la onda T y arritmias tales como
taquicardia supraventricular y ventricular, torsade de pointes,
bloqueos de ramas, arritmias sinusales y ritmos nodales.
117

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
2. PREVENCIÓN
COMPLICACIONES
Muerte súbita.
• El 10% de las hemorragias subaracnoideas por ruptura
aneurismática se acompañan de muerte súbita.
• Todos los pacientes que sufren un paro respiratorio agudo por
ruptura aneurismática se encuentran en el grado V de la clasificación
de Hunt y Hess, y presentan una marcada elevación de la presión
intracraneana.
118

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
Complicaciones pulmonares.
• Las complicaciones pulmonares, incluyendo neumonía por
aspiración, edema pulmonar, embolismo pulmonar,
atelectasias y broncoespasmo, se producen en muchos de
los pacientes con hemorragia subaracnoidea, incluyendo aquellos con
buen pronóstico.
Fiebre.
• Los pacientes críticos con HSA comúnmente tienen fiebre, un factor conocido de
agravamiento de la injuria neurológica durante la isquemia.
• Experimentalmente, la fiebre potencia el daño isquémico, mientras que la
hipotermia inducida se ha sugerido que es un potente factor de neuroprotección.
119

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
2. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
II. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
a) Resangrado
• El resangrado es una causa mayor de morbilidad y mortalidad luego de la
hemorragia subaracnoidea, produciendo alrededor del 25 % de las
muertes.
120

ANEURISMAS
INTRACRANEAL
PRIMER SANGR
ES
ADO
• MORTALIDAD 43%
RESANGRADO
• 35% DE SOBREVIVENCIA
MORTALIDAD TOTAL
• 50 A 60%
121

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
a)EDEMA CEREBRAL, HERNIACIÓN CEREBRAL Y
DESARROLLO DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
• El EDEMA CEREBRAL hay que SOSPECHARLO si observamos anisocoria,
paresia del VI par craneal, reflejo cutáneo-plantar extensor bilateral,
papiledema, cefalea, vómitos en escopetazo o postura de DESCEREBRACIÓN,
en estos casos hay que HACER TAC CRANEAL URGENTE.
122

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
a) EDEMA CEREBRAL, HERNIACIÓN CEREBRAL Y DESARROLLO DE
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
• RESTRICCIÓN MODERADA DE LÍQUIDOS
• CABECERAELEVADAA 30°
• EVITAR SOLUCIONES HIPOTÓNICAS ( como las glucosadas)
• Y si esto no fuese efectivo, utilizar una de las dos siguientes:
• HIPERVENTILACIÓN CONTROLADA( VENTIMASK al 50%)
• Si el paciente se encuentra normotenso o hipertenso: Osmoterapia con MANITOL 20% a dosis 0´25-0´5 gr / Kg
peso i.v. a pasar en 20 minutos/4 a 6 horas (100 ml cada 4 a 6 horas), retirándolo gradualmente en los
siguientes 2-3 días para evitar el efecto rebote. Siempre control de iones y osmolalidad.
• Si el paciente se encuentra con hipotensión: sol fisiológica 0.9 % 100 + Natrium 70 mEq EV cada 4 horas.
123

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
b) CRISIS COMICIALES.
• Se tratarán sólo si se producen, nunca como profilaxis:
• IMPREGNACIÓN CON FENITOÍNA:
• Dosis de carga: 10-20 mg/ Kg peso a pasar en 30 minutos.
• Pasadas 12-18 horas dosis de mantenimiento: 5 mg/ Kg peso, repartido en 3 dosis.
c) HIDROCEFALIAAGUDA
• Complicación típica de la HSA y de la hemorragia intraventricular, ya que improntan en IV
ventrículo, aunque también pueden presentarse en hemorragias e infartos de fosa
posterior.
• Su DIAGNÓSTICO se realiza mediante TAC CRANEAL y su TRATAMIENTO es la
VÁLVULA DERIVACIÓN URGENTE.
124

ACCIDENTE
TRATAMIENTO
d) Vasoespasmo cerebral.
• Existen dos definiciones de vasoespasmo cerebral: angiográfico y sintomático.
• El vasoespasmo angiográfico es un estrechamiento de la columna del medio de
contraste en las arterias cerebrales mayores.
• El vasoespasmo angiográfico habitualmente se inicia en los días tres a cinco de
la HSA, exhibe el máximo estrechamiento de la luz entre los días 5 y 14, y se
resuelve lentamente en dos a cuatro semanas.
• El vasoespasmo angiográfico se identifica en el 30 al 70% de las arteriografías
realizadas cerca del séptimo día luego de la HSA.
125

ACCIDENTE
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• También ha sido publicado recientemente un
estudio multicéntrico sobre la eficacia del
tratamiento quirúrgico precoz en la hemorragia
cerebral espontánea frente a tratamiento
conservador (STICH) llegando a la conclusión de
que en general no aporta mayores beneficios.
No se recomienda cirugía en:
• Pacientes con HIC supratentorial de volumen
<10ml o con déficit neurológico mínimo
126

ACCIDENTE
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se recomienda cirugía en:
• 1. Pacientes con hemorragia cerebelosa con
deterioro neurológico, compresión de tronco o
hidrocefalia que deben operarse de forma.
• 2. Pacientes con hemorragia lobular de tamaño
moderado o grave, sin sospecha de AA, que
representan deterioro neurológico.
• 3. Casos de lesión estructural asociada que pueda
resolverse en el mismo acto quirúrgico.
127

ACCIDENTE
Pronóstico
• El pronostico en general es grave (Mortalidad de
casi el 50% a las 48 hs.)
• Se relaciona con:
• Ubicación de la lesión (pronostico peor para las
profundas, para las del tronco y las volcados a
ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia)
• Tamaño de la misma
• Trastorno de conciencia grave (Mortalidad 90%
ingreso en coma).
• Intensidad y duración de la crisis hipertensiva.
128

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