ECV

ENFERMEDAD
CEREBRO
VASCULAR
Brs:
Mosquera Rosa, Romero María , Rujano Mariana.
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Área Ciencias de la Salud /Programa Medicina /Cátedra Práctica médica II
Prof:
Dra. Osiris Urbano.

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR (ECV)
Son el conjunto de signos y
síntomas, habitualmente de
instauración aguda, que derivan del
déficit circulatorio focal o multifocal
de circulación que nutre al sistema
nervioso central. Pueden ser
secundarios a fenómenos
isquémicos o hemorrágicos. La causa de ACV hemorrágico pueden ser:
1. Rotura de vasos sanguíneos debido a hipertensión o
aneurisma
2. Traumatismo, lesión penetrante
3. Fragilidad de los vasos a consecuencia de un infarto
Fisiopatología
● La patología vascular puede ser congénita o
adquirida
● Los ACV pueden ser isquémicos o hemorrágicos
● Las causas de ACV isquémico pueden ser:
1. Oclusión trombotica de arterias o venas
2. Enfermedad embolica a partir de los vasos de calibre
grande o del corazón
3. Oclusión de las pequeñas ramas vasculares
penetrantes
¿Qué es?

No Modificables Modificables
• Edad
• Sexo (hombres >mujeres)
• Evento vascular previo (
EVC, IAM o enfermedad
vascular periférica)
• Herencia /Genética
Factores de riesgo en EVC
• Hipertensión Arterial
• Tabaquismo
• Dislipemia
• Enfermedad cardiovascular
• Diabetes mellitus
• Aterosclerosis carotidea
• Consumo excesivo de alcohol
• Obesidad/ sobrepeso
• Síndrome de hipercoagulabilidad
• Apnea obstructiva del sueño
• Enfermedad renal crónica

Clasificación ECV
Isquémico
Se caracteriza por una
oclusión focal ( en la
mayoria de las ocasiones)
o difusa (por bajo gasto,
hipoxia o paro
cardiorespiratorio).
Es el tipo mas frecuente
(75-80%
)
Hemorrágico
Se atribuye a una ruptura
vascular con la formación
de un hematoma
intraparenquimatoso o
diseminación de la
hemorragia en el espacio
subaracnoideo, o
ventricular representando
en general el 20%de EVC

Ictus I
squémicos
• Aterotromboembólicos o de los grandes
vasos cerebrales (30%).
• Lacunares o de los pequeños vasos
cerebrales (20%).
• Cardioembolicos (20%)
• Otras etiologías (10%)

● El cerebro es un órgano con alto
requerimiento de oxigeno y glucosa.
● Cuando el flujo arterial disminuye o
se interrumpe, las funciones
neurológicas se comprometen
rápidamente debido a la escasa
reserva de nutrientes del
parénquima cerebral.
● La interrupción del aporte sanguíneo
(isquemia cerebral) puede deberse a
la obstrucción de un vaso o una falla
hemodinámica.
Fisiopatología
• Los dos mecanismos mas
importantes de ACV son:
1. Trombosis: obstrucción del flujo
sanguíneo ocasionada por una
oclusión local, la forma mas
común es la ateromatosis en las
arterias de mediano y gran calibre.
2. Embolia: ocasiona la oclusión de
un vaso por el impacto de material
originado en otro sitio de la
circulación .

Dicha embolia puedeser:
• Cardioembolia: se observa en pacientes
con fibrilación auricular, mixoma
auricular, vegetaciones valvulares y
trombos murales por IAM.
• Ateroembolia: (arteria aorta – arco-
carótidas) va de la fragmentación y
desprendimiento de partes integrantes de
una placa ateromatosa o trombo
fibrinoplaquetario hacia la circulación
cerebral.

Diagnóstico
TAC sin contraste
● Permite confirmar el diagnostico, precisar la
localización del daño, el pronostico y establecer
un plan de tratamiento inicial
● Debe realizarse 1hora desde la sospecha
diagnostica
● Un TAC realizado tardíamente (más de 7días)
en estos pacientes puede producir errores de
hasta el 75%de los casos
Resonanciamagnética
La RNM aun no remplaza a la TAC al enfrentar
un paciente con ACV la rapidez, disponibilidad y
sensibilidad de la TAC es superior
Tiene mayor sensibilidad que la TAC para el
diagnostico de infartos pequeños
Se utiliza en caso de TAC normal y duda
diagnostica

Ecocardiografía doppler
dúplex carotideo-vertebral
● Se realiza cuando existe la
sospecha clínica que estos
vasos son los causantes de
la isquemia
Ecocardiografía
● Se realiza para la detección
de una eventual fuente
cardio-embolica
Otros exámenes
● Glicemia
● Recuento globular
● Velocidad de sedimentación
● Pruebas de coagulación
● Electrolitos plasmáticos
● Creatinina o uremia
● Electrocardiograma
● para descartar IAM
Diagnóstico

Escala pre-hospitalaria de Cincinnati

Leve 0-7
Moderada 8-13
Severa de 14-21
Muy severa 22-42

Ictus hemorrágicos
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
La hemorragia intracraneal es un sangrado en el interior del
cráneo, y su localización puede ser intraparenquimatosa,
subaracnoidea, subdural o epidural.
La hemorragia se debe a un defecto adquirido en una arteria
o con menos frecuencia, en una vena
Se origina a partir de la rotura de pequeñas
arterias penetrantes.
En estos vasos se producen cambios
degenerativos de la pared secundarios al
efecto crónico de la HTA.
Se cree que a nivel de las bifurcaciones se
iniciara el sangrado.
Una excepción es la angiopatía amiloidea
cerebral. Este mecanismo es mas frecuente
en los pacientes ancianos.

Fisiopatología del ACV hemorrágico
Traumatismo craneoencefálico
Factores de riesgo
Factores de riesgo para ACV isquémico
(diabetes, hiperlipemia, edad
avanzada).
Predisposición familiar a los aneurismas
y a otras malformaciones vasculares

Características clínicas
 La mayor parte de los pacientes que sufren
una hemorragia intracraneal muestran un
cuadro de cefalea de inicio agudo
déficit
acompañado a menudo de un
neurológico
 Los hematomas intraparenquimatosos tienen
mas posibilidades de asociarse a déficits
focales iniciales, en comparación con los
hematomas extraparenquimatosos
 El incremento de la presión intracraneal,
debido al efecto de la lesión ocupante de
espacio de la hemorragia, puede causar
disminución del nivel de conciencia con
evolución hacia el coma

Estudios de imagen
 La TC suele mostrar la presencia de sangre en el
interior del cerebro o a su alrededor
 La RM presenta un grado elevado de sensibilidad para
la presencia de sangre intraparenquimatosa, subdural
y epidural, pero puede pasar por alto la HSA
Diagnóstico
El cuadro de cefalea de inicio súbito, con o sin déficits
neurológico, la disminución de conciencia en este
contexto sugiere fuertemente una hemorragia
intracraneal.
El diagnostico se confirma cuando la TC demuestra la
hemorragia intracraneal o bien cuando la punción
lumbar demuestra la presencia de sangre en los
pacientes con sospecha de HSA y negatividad de la TC.

Diagnóstico diferencial
 INFARTO: El infarto cerebral o del tronco encefálico se
puede asociar a cefalea que, a su vez, da lugar a un
deterioro neurológico fulminante que puede sugerir una
hemorragia
 MENINGITIS Y ENCEFALITIS: La meningitis puede
tener una evolución fulminante y también puede cursar
con cefalea y déficits neurológicos, lo que puede sugerir
una HSA
 CALCIFICACION DE LOS GANGLIOS BASALES: pueden
dar lugar en la TC a imágenes que pueden sugerir una
hemorragia en los ganglios basales. No obstante la
calcificación es característicamente bilateral y no
acompaña de hallazgos neurológicos que correspondan a
las lesiones observadas

Hemorragia intraparenquimatosa
Fisiopatología
• La hipertensión arterial (HTA) es
la causa mas frecuente.
• TCE
• angiopatia por amiloide cerebral.
• La senectud y el consumo
desmedido de etanol.
• causas mas importantes en los
jóvenes es el consumo de
cocaína y metanfetaminas
• Las malformaciones vasculares
predisponen a la hemorragia
Es una hemorragia que se produce dentro de la
sustancia cerebral, siendo la hemorragia
intracraneal mas frecuente.
Corresponde, en promedio, a 10% de las
enfermedades cerebrovasculares y su índice de
mortalidad es de 50%.

Suele comenzar en forma repentina, con un déficit neurológico focal que empeora en
término de 30 a 90 min y se acompaña de disminución del nivel de conciencia y signos
de incremento de ICP como cefalea y vómito. Las convulsiones son poco frecuentes.
Hemorragiadelputamen
La hemiplejia contralateral constituye el signo centinela.
En los casos más leves, la cara se desvía hacia un lado, el lenguaje es
entrecortado, los brazos y las piernas pierden fuerza
progresivamente y los ojos se desvían hacia el lado contrario de la
hemiparesia.
Cuando la hemorragia es abundante, la somnolencia degenera en
estupor a medida que aparecen los signos de compresión de la parte
superior del tronco encefálico. A continuación el paciente cae en
coma, que se acompaña de respiración profunda irregular o
intermitente, pupila ipsilateral dilatada y fija, signos de Babinski
bilaterales y rigidez de descerebración.

Hemorragias talámicas
También producen hemiplejia o hemiparesia. El paciente manifiesta por lo
general una deficiencia sensitiva pronunciada.
Cuando la hemorragia tiene lugar en el tálamo dominante (izquierdo) se
acompaña de afasia, a menudo conservando la repetición verbal, así como
de apractognosia o mutismo en algunos casos de hemorragia ubicada en el
tálamo no dominante.
Las hemorragias talámicas causan varios trastornos oculares típicos:
desviación de los ojos hacia abajo y adentro (mirando a la
nariz), anisocoria con ausencia de los reflejos luminosos;
desviación oblicua con el ojo contralateral a la hemorragia
desplazado hacia abajo y adentro; síndrome de Horner
ipsilateral; ausencia de convergencia; parálisis de la
mirada vertical, y nistagmo de retracción.
Posteriormente estos pacientes padecen un síndrome de dolor crónico contralateral (síndrome de Déjérine-Roussy).

Hemorragias protuberanciales
Se acompañan de coma profundo con tetraplejia en el
transcurso de varios minutos.
Con frecuencia el paciente presenta rigidez de
descerebración y pupilas “puntiformes” (1mm) que
reaccionan a la luz. Existe deterioro de los
movimientos oculares.
• Son frecuentes la hiperpnea, hipertensión grave e hiperhidrosis.
• La muerte sobreviene al cabo de pocas horas, aunque en caso de hemorragias
leves algunos pacientes sobreviven.

Hemorragias cerebelosas
Evolucionan a lo largo de varias horas y se manifiestan por cefalea occipital,
vómito y ataxia de la marcha, pudiendo el mareo o el vértigo ser muy
intensos.
Se acompaña de paresia de la mirada conjugada lateral
hacia el lado de la hemorragia, desviación forzada de los
ojos hacia el lado contrario o parálisis del VI par
ipsolateral. Otros signos oculares menos frecuentes son
blefaroespasmo, cierre involuntario de un ojo, sacudidas
oculares y desviación oblicua.
También puede haber disartria y disfagia.
A medida que transcurren las horas, el paciente presenta estupor seguido
de coma por la compresión del tronco encefálico o por una hidrocefalia
obstructiva. La evacuación quirúrgica inmediata de la hemorragia antes de
que ocurra compresión del tronco encefálico salva la vida del paciente

Las grandes hemorragias se acompañan de estupor o coma si
comprimen el tálamo o el mesencéfalo. Muchas personas con
hemorragias lobulares tienen cefaleas focales y más de la
mitad vomita o exhibe somnolencia. Rara vez se advierte
rigidez de cuello y convulsiones.
Hemorragia occipital hemianopsia
Hemorragia del lóbulo
temporal izquierdo
afasia y delirio
Lóbulo parietal pérdida hemisensitiva
Lóbulo frontal debilidad de los miembros
superiores.
Hemorragialobular

Diagnóstico
Se debe sospechar de hemorragia
intraparenquimatosa en pacientes con un cuadro
agudo de déficit neurológico focal y disminución
del nivel de conciencia, en el contexto de HTA no
controlada.
El diagnostico se confirma mediante estudios de
imagen como la TC y la RM que demuestran la
hemorragia
Diagnostico diferencial
HEMORRAGIA SUBDURAL O EPIDURAL
INFARTO
CALCIFICACIÓN DE GANGLIOS BASALES

Hematoma epidural (HED)
Fisiopatología
• Los traumatismos pueden causar una
fractura craneal con sección de la
arteria meníngea media. La presión
arterial se puede producir sin
desplazamiento significativo del
hueso. La sangre arterial se acumula
en el espacio potencial y comprime el
cerebro subyacente
• Los HED son en ocasiones de origen
venoso
Hemorragia en el espacio epidural, debido
generalmente a un traumatismo sobre la
arteria meníngea media

• La presentación clínica clásica de un HED es la de un
paciente con TCE significativo que ha presentado una
fase inicial de perdida de conciencia seguida de
despertar, en lo que se denomina periodo lucido.
• Esta fase se continua con un periodo de disminución
del nivel de conciencia a medida que la sangre se
acumula en el espacio epidural y comprime el cerebro
subyacente, con el incremente resultante de la presión
intracraneal
• Si el paciente presenta hipotensión debido a otros
efectos del traumatismo, puede quedar comprometida
la presión de perfusión cerebral.

Diagnóstico
El diagnostico se establece de dos maneras:
1. En un paciente que ha sufrido un TCE y
que es
urgencias,
estudios de imagen como parte
trasladado al servicio de
donde se realizan los
del
protocolo habitual del TCE significativo
2. En un paciente que parece haber salido
ileso de un TCE pero que presenta, tras
pocos minutos u horas, un deterioro del
nivel de conciencia.
El diagnostico se confirma mediante los
estudios de imagen
Diagnostico diferencial
- HEMATOMA SUBDURAL
- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
- LESIÓN POR FUERZAS TANGENCIALES
EN EL CONTEXTO DE UN TCE

Fisiopatología
• Se pueden romper las venas que conectan el
cerebro y la duramadre, con la consiguiente
acumulación de sangre en este espacio
potencial
• Es mas frecuente tras un traumatismo, que
puede lesionar las venas emisarias
• Los ancianos tienen mayor probabilidad de
sufrir HSD debido a que la atrofia cerebral del
envejecimiento distiende las venas emisarias
 Acumulación de sangre bajo la duramadre, por
encima del espacio subaracnoideo. La sangre
presenta compartimentación sobre uno de los
hemisferios, a menos que se produzcan HSD
bilaterales.
 Puede ser agudo, subagudo o crónico. En un
hematoma se puede observar la presencia de
sangre de edades distintas
Hematoma
Subdural (HSD)

SINTOMAS
• El HSD agudo puede causar hemiparesia,
disminución del nivel de conciencia, ataxia y cefalea
• El HSD crónico puede cursar con demencia, ataxia y
debilidad
• Pueden aparecer convulsiones
• El TCE puede causar HSD pero, en personas
susceptibles, a veces el traumatismo es leve y ha
sido olvidado
SIGNOS
• Muchos pacientes presentan una alteración del estado
mental que puede corresponder a una disminución del
nivel de conciencia en los pacientes con sangrado
agudo o un cuadro de demencia sin disminución del
nivel de conciencia en los pacientes con HSD crónico
• En muchos pacientes con un HSD crónico de
cualquier duración se observa tendencia a caminar
inclinado hacia atrás

Diagnóstico
Se debe sospechar en pacientes con
disminución del nivel de conciencia,
espacialmente si pertenecen a los grupos
de riesgo (p. ej. ancianos, pacientes que
tomas anticoagulantes, alcohólicos)
Puede existir antecedentes de TCE, pero
ellos no es imprescindible
El Dx se confirma mediante TC o RM, que
muestran la presencia, sobre uno o ambos
hemisferios cerebrales, de un liquido que
parece corresponder sangre.
EPIDURAL
HEMATOMA
(HED)
HEMATOMA
INTRAPARENQUIMATOSA
HIDROCEFALIA
NORMOTENSIVA

Hemorragia Subaracnoidea
Es la extravasación de
sangre en el espacio
subaracnoideo o
leptomeníngeo, situado
entre la aracnoides y la
piamadre, en el que se
encuentra el líquido
cefalorraquídeo.

Epidemiología y
Etiopatogenia
● La HSA tiene una incidencia de 10-15
nuevos casos por cada 100.000
habitantes y año.
● Representa el 5%-10%de todas las
enfermedades vasculares cerebrales.
● Su incidencia es mayor en el sexo
femenino.
● Predomina entre los 40 y 60 años.
● Es menos frecuente en la raza blanca.
● La HTA, el tabaquismo, el abuso de
alcohol y el abuso de drogas
simpaticomiméticas representan los
principales factores de riesgo.

Etiopatogenia
Los aneurismas arteriales (85%)y las
malformaciones vasculares son las
principalescausas de la HSA
espontánea.
Los aneurismas saculares son los más
frecuentes (50%-70%), localizados en
áreas de bifurcación de las grandes
arterias de la base del cráneo, como la
unión entre las arterias comunicante
anterior y cerebral anterior, comunicante
posterior y carótida interna, bifurcación
de los troncos principales de la arteria
cerebral media, o en la punta de la arteria
basilar.

Cuadro Clínico
Manifestaciones de un aneurisma
Del 20%-30% de los pacientes presentan previamente síntomas prodrómicos de la
presencia de un aneurisma cerebral, que van a variar de acuerdo a su localización
- Una parálisis del III par craneal, manifestada con
midriasis paralítica y dolor periorbitario, sugiere la fisura
o crecimiento de un aneurisma en la arteria
comunicante posterior.
-Una parálisis del VI par craneal apunta a un aneurisma
en el senocavernoso.
-La aparición de un defecto visual sugiere un aneurisma
de la porción supraclinoidea de la carótida interna.

Cuadro Clínico
Manifestaciones iniciales de una HSA
El síntoma inicial más frecuente de la HSA es una cefalea
brusca y de máxima intensidad, localizada o generalizada,
descrita como “el peor dolor de cabeza de mi vida”, la cual
generalmente está precedida por el esfuerzo físico. En
ocasiones se irradia a la columna vertebral y una raquialgia
puede ser la primera manifestación de la HSA espinal.
Se acompaña con frecuencia de náuseas y vómitos, y puede
seguirse de agitación, confusión, disminución transitoria del
nivel de consciencia, crisis epilépticas y síntomas
neurológicos focales, tales como paresia, hipoestesia, afasia,
alteración visual, diplopía y ataxia.

Cuadro Clínico
El signo más habitual es la rigidez de
nuca, acompañada o no de los signos
de Kernig y Brudzinski.
En ocasiones, el examen del fondo de ojo
muestra edema de papila y hemorragia
prerretiniana o subhialoidea en la capa
más superficial de la retina.
También puede presentarse hipertermia,
leucocitosis, hiperglucemia, alteraciones
electrocardiográficas y un síndrome de
inmunodepresión, en relación
con el aumentodecatecolaminas por el
estrés producido por la HSA.

Clasificación
SEGÚN EL ORIGEN DE LA HEMORRAGIA
Primaria:
Cuando el
sangrado se
inicia en el
espacio
subaracnoid
eo.
Secundaria:
Cuando
procede de
otro espacio
meníngeo, el
parénquima
cerebral o el
sistema
ventricular
Espinal:
Cuando se
inicia en el
espacio
subaracnoid
eo espinal o
medular
SEGÚN SU GRAVEDAD

La Tomografía Computarizada tiene gran valor
diagnóstico en el 95%de los pacientes
Punción lumbar
Doppler
transcraneal
Diagnóstico
Resonancia
Magnética
Es exquisitamente sensible
al hemo de la sangre en
el líquido cefalorraquídeo.
aneurisma en la primera
angiografía cerebral ocurre en
un 20%-25% de las HSA. En
estos casos se recomienda
repetir la angiografía al cabo
de 1semana
Angiografía
Es exquisitamente sensible
al hemo de la sangre en
el líquido cefalorraquídeo.
La no detección de un

Tratamiento
El tratamiento se inicia asegurando la vía respiratoria y elestado
hemodinámico.
Se recomienda reposo absoluto, elevar la cabeza del paciente a 30° y evitar
todotipodeesfuerzos y estímulos externos.
Han demantenerse la isoosmolaridad (<320mmol),la normonatremia,
(135-150mEq/L), la euvolemia(PVC: 8-12mm Hg), la normoglucemia y la
apirexia.
La PAS será inferior a 220 mm Hg si el aneurisma está tratado oinferior a
170mm Hg si está pendiente deoclusión, y se administrarán los
analgésicos necesarios.

Pronóstico
Elementos de mal pronóstico
Debut clínico con alteración de la
consciencia.
Hemorragias retinianas o
prerretinianas.
HTA.
Leucocitosis.
Elevación de CK
La etiología es el elemento pronóstico
principal: la aneurismática es la que presenta
un peor pronóstico y mayor incidencia de
complicaciones. No obstante, la mortalidad es
elevada en general (superior al 40%,y un 15%
de los pacientes fallecen antes de su llegada al
hospital).
Posibles complicaciones
Resangrado: Es muy grave, conlleva al
50/70% de la mortalidad. L a demora de ingreso
e inicio de tratamiento y la PAS ˃160 mmHg
son los principales factores de riesgo.
Hidrocefalia
Vasoespasmo

Hemorragia
intraparenquimatosa:
Puede presenter caracteristícas clínicas
similares a la HAS, sin embargo, la debilidad
focal y la ataxia son mas frecuentes en la
hemorragia intraparenquimatosa.
Migraña:
La mayor parte de los pacientes que refieren
presenter “la peor cefalea de su vida” no sufre
una HSA., sino una migraña. Cuando el
paciente presenta dicha cefalea luego de un
esfuerzo físico, aumenta la posibilidad de que
se trate de una HAS.
Otros: Meningitis vírica, encefalopatía
hipertensiva, traumatismo endocranial,
tumor cerebral, absceso cerebral, infarto
o hemorragia cerebral, crisis epiléptica,
intoxicación y psicosis aguda.

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