1. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

2. Universidad Catolica Nordestana
“Enfermedad Cerebrovascular”
Dr. Brunel A. Santos Salazar
Cirujano General-Vascular Periférico
Angiólogo - Laparoscopista

3.  Deficiencia neurológica repentina atribuible a
una causa vascular focal. Por esta razón, la
definición es clínica y para reforzar el diagnostico
se utilizan los estudio de imágenes.

8. Perfusión Cerebral
Rango autoregulado 50-60/grs /min
FSC % CONSECUENCIA
ml/gr/min
<35 50–60 Detiene síntesis de
proteínas de células
viables.
<20 30-40 Alteración transmisión
sináptica con pérdida de
función células viables en
riesgo.
<10 <20% Muerte celular irreversible

11. Accidente Cardioembolico

13. • El punto de partida mas frecuente de los
émbolos es la bifurcación carotidea.
• El origen mas frecuente de las embolias
arterioarteriales es la ateroesclerosis de la
bifurcación carotidea. Los hipolipemiante
reducen este riesgo.

14. ATEROESCLEROSIS CAROTIDEA
• La ateroesclerosis carotidea es
mas frecuente en la bifurcación
de la carótida primitiva y el
segmento proximal de la carótida
interna.
• Son mas frecuente en el sexo
masculino.

15. Otras Causas de Accidentes Embólicas
Arterioarteriales

16. • Se buscaba con este estudio un desenlace combinado de
accidente isquémico, hemorragia cerebral o fallecimiento por
alguna causa vascular distinta de accidente cerebrovascular.
• El fallecimiento por todas las causas se identifico en 4.3% del
grupo que recibió AAS y en 9.7% del grupo en que se uso
Warfarina; 3.2% de los pacientes que recibieron AAS
presentaron hemorragias importantes, en comparación con
8.3% de los sujetos que ingirieron Warfarina.

19. Accidentes de Vasos Pequeños

20. Aspecto fisiopatológico
• El tronco de la arteria cerebral media
• Las arterias que integran el polígono de Willis
• Las arterias basilares y vertebrales
Emiten vasos que penetran a las sustancia profunda gris y blanca
del tallo encefálico.
Su diámetro es de 3mm y 2cm.
Los principales factores de riesgo es el envejecimiento y la
hipertensión.

21. Manifestaciones Clínicas
Los Síndromes Lacunares:
• Hemiparesia motora pura; se extiende hacia la cara, los brazos y las
piernas.
• Accidentes sensitivos puro.
• Hemiparesia atáxica.
• Disartria y torpeza de la mano o del brazo.
Los síntomas transitorios presagian en ocasiones un infarto de vasos
pequeños.
Aparecen varias veces al día y duran solo unos minutos.
La recurrencia inicia en horas o días y concluye en semanas o meses
En algunos casos origina incapacidad permanente.
Modificar los factores de riesgo.

22. Causas menos frecuentes de infarto cerebral

30.  Son episodios de enfermedades cerebrovascular que duran poco tiempo.
 Menos de 24 horas.
 El TIA constituye en ocasiones el signo premonitorio de un accidente.
 Es consecuencia de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso
 Intracraneal.
 El vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura.
 15-50% de los TIA se acompañan de infartos cerebrales.
Amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria.
El riesgo de ACV después de un TIA es de 10 a 15% en los primeros tres meses y las
mayor parte de los episodios se manifiestan en los primeros dos días.

31. Prevención Primaria y Secundaria

32. Factores de riesgo de ACV y TIA
Factores de riesgos ateroesclerosis
Los factores comprobados o probables son:
• Envejecimiento
• Antecedentes familiares
• Diabetes Mellitus
• Hipertensión
• Tabaquismo
• Hipercolesterolemia

33. Antiplaquetarios
Previenen los episodios de aterotromboticos, como el TIA y el infarto
cerebral.
El ácido acetilsalicílico, clorpidogrel y acido acetilsalicílico con
dipiridamol son lo que mas se utilizan.
Se recomienda entre 50 y 350mg de ácido acetilsalicílico para evitar los
accidentes vasculares.
Combinación farmacológica de 200mg de clorpidogrel de liberación
prolongada y 25mg acido acetilsalicílicos

34. Tratamiento anticoagulante y embolia
cerebral
La anticoagulación con warfarina reduce el riesgo
67% y claramente compensa el índice del 1%
anual de complicaciones hemorragias grave.
Reducen el riesgo de embolia cerebral en paciente
con n IAM, en este caso se recomienda anticoagular
durante tres meses si existe infarto de cara
anterior.
El accidente vascular secundario a tromboembolia
constituye una de las complicaciones mas graves en
la colocación de una prótesis valvular cardiaca.

35. El interrogatorio detallado y la exploración neurológica
minuciosa permiten ubicar la región de la disfunción
cerebral.
Esto resulta especialmente importante cuando la
sintomatología inicial es de TIA y la exploración física es
normal.
Los síndromes apopléticos se dividen en:
1. Accidente de un vaso grande dentro de la circulación anterior
2. Accidente de un vaso grande dentro de la circulación posterior
3. Accidentes de vasos pequeños en cualquiera estos lechos
vasculares.

36. Accidentes dentro de la circulación
anterior

37. Suelen estar producidas por trombo y no por arterotrombosis intracraneal.
Si se ocluye totalmente la MCA a nivel de su origen y las colaterales distales son
insuficiente, la sintomatología resultante se caracteriza por :
• Hemiplejia
• Hemianestesia
• Hemianopsia homónima contralaterales
Acompañada durante un día o dos de desviación de la mirada de preferencia
hacia el lado hipsolateral.
También hay disartria con la debilidad de músculos faciales. Cuando se lesiona el
hemisferio dominante aparece además afasia global y cuando se lesiona el hemisferio
no dominante se produce anosognosia, apraxia obstructiva indiferencia contra la
mitad contralateral del cuerpo.

38. La obstrucción de la porción proximal suele ser bastante bien
tolerada gracias
a la formación de vasos colaterales que provienen de la arteria
comunicante
anterior la MCA y la PCA.
La oclusión de un solo segmento produce los síntomas
contralaterales.
Si ambos segmento se originan de un solo tronco de la cerebral
anterior la
obstrucción lesiona a ambos hemisferios y se manifiestan por :
Abulia pronunciada
Signos piramidales bilaterales con paraparesia
Incontinencia urinaria.

39. El síndrome clínico de obstrucción completa consta de hemiplejia
contralateral, hemianestesia y hemianopsia homónima.
Los accidentes en la arterias coroidea anterior son por o general
consecuencia de una trombosis local y este vaso es particularmente
es
propenso a la oclusión yatrogéna durante la colocación quirúrgica
de clips
en los aneurismas que nacen de la carótida interna.

40. La sintomatología de la oclusión varia según
la causa de la isquemia:
Propagación de un trombo
Una embolia o flujo reducido
Cerca de 25% de los casos de obstrucción sintomática se
acompaña de episodios recurrentes de ceguera monocular
transitoria anunciando el problema.
Los pacientes refieren una sombra que cubre de arriba a bajo o de
abajo a arriba el campo visual.
Los síntomas duran unos cuantos minutos.

41. Todo los sintomas y signos neurologicos que acompañan a la oclusion
aparecen tambien en la oclusión de la arteria cartótida común.

43. Se unen para formar la A.
Basilar a nivel de la unión
bulboprotuberancial.
En la fosa interpeduncular se
divide, formando las 2 A.
cerebrales posteriores.

44. Arteria Cerebral
Posterior
Los síndromes de la
Los síndromes de la
arteria cerebral
arteria cerebral
posterior por lo
posterior por lo
general son
general son
consecuencia de la
consecuencia de la
formación de
formación de
ateromas o émbolos
ateromas o émbolos
que se alojan en la
que se alojan en la
porción mas alta del
porción mas alta del
tronco basilar; la
tronco basilar; la
disección de las
disección de las
arterias vertebrales yy
arterias vertebrales
la displasia
la displasia
fibromuscular.
fibromuscular.

45. La obst r ucción
de la ar t er ia • Síndr de P1: el inf ar t o
omes
cer ebr al suele ocur r ir en el
post er ior subt álamo, así como el
pedúnculo cer ebr al
or igina dos ipsolat er al y el
síndr omes mesencéf alo. El r esult ado
clínicos: es una par álisis del mot or
ocular común (t er cer par )
con at axia cont r alat er al
(Síndr ome de Claude) o
hemiplej ia cont r alat er al
(Síndr ome de Weber ). La
sint omat ología inicial del
Síndrome de Claude inf ar t o ext enso del
mesencéf alo y el
subt álamo por la oclusión
pr oximal y bilat er al de la

46. • Síndr omes de P2: Si hay lesión del
la oclusión de la por ción hemisf er io
dist al de la ar t er ia dominant e y
cer ebr al post er ior ext ensión del
inf ar t o hast a el
or igina un inf ar t o de la
cuer po calloso: la
por ción medial y occipit al per sona
de los lóbulos t empor ales. manif iest a alexia
Se acompaña de sin agraf ia.
hemianopsia homónima
cont r alat er al sin lesión
macular . Algunas veces
solo se alt er a el
cuadr ant e super ior del

47. • La oclusión de la arteria cerebral
posterior (ACP origina
)
al uc i nos i s pedunc ul ar
[alucinaciones visuales con escenas
y objetos de colores brillantes].
• El inf arto bilateral en la porción
distal de la ACP origina ceguera
cortical (ceguera conservando la
reacción f otomotora pupilar). La
persona no se percata de su
ceguera e incluso la niega
[Síndrome de Anton].
• Las lesiones bilaterales del área de
asociación visual originan el
Síndrome de B alint, donde se
altera el reconocimiento visual

48. Ar t er ias Ver t ebr al y
Cerarteria vertebral, que tiene su er ioren
• La
ebelosa Post er oinf origen
la arteria innominada en el lado derecho y
en la arteria subclavia en el lado izquierdo,
se divide en 4 segmentos anatómicos:

49. • La ar t er ia
cer ebelosa
post er oinf er ior ,
ir r iga en su
segment o
pr oximal la car a
lat er al del bulbo
r aquídeo y con
sus r amas

51. • La oclusión embolica y la
trombosis del segmento V4
originan isquemia de la
porción lateral del bulbo.
R ecibe el nombre de
síndrome bulbar lateral y se
caracteriza por:
• Vértigo
• Falta de sensibilidad de la mitad
ipsolateral de la cara y
extremidades contralaterales
• Diplopía
• Disf onía
• Disartria

52. Or igina par o I nf ar t o
r espir at or io r epent ino cer eb el o
por elevación de la so
pr esión int r acr aneal con ed e
en la f osa post er ior . ma
Antes del paro,
aparece f ugazmente:
Somnolencia
Signo de Babinski
Disar t r ia
Debilidad en ambas La pr esencia de est os
mit ades de la car a signos y sínt omas indica la
En ocasiones los inminencia de una
complicación que obliga a
primeros síntomas y r ealizar una descompr esión
signos son: neur oquir úr gica.
I nest abilidad de la

53. Ar t er ia
Basilar
 Var ias r amas de las ar t er ia basilar ir r igan la base de la
pr ot uber ancia y la car a super ior del cer ebelo y se dividen en
3 gr upos:

54.  En cualquier punt o a lo lar go del t r onco
basilar se pueden f or mar lesiones
at er omat osas, per o son mas f r ecuent es en
la r egión pr oximal de la basilar y los
segment os dist ales de las ver t ebr ales.
 Los sínt omas de isquemia t r ansit or ia o de
inf ar t o en el t r onco basilar a menudo no
indican si exist e una lesión en el t r onco o
alguna de sus r amas, aunque hacer est a
dif er enciación t iene consecuencias
impor t ant es par a el t r at amient o.
 A pesar de est o, es dif ícil ident if icar la
sint omat ología de la oclusión complet a del
t r onco basilar por que compr ende un
conj unt o de signos de los f ascículos lar gos
en ambos lados (sensit ivos y mot or es) con
signos de disf unción de los par es cr aneales

55. Ot r as consider aciones
Objetivo
terapéutico Identif icar
• La pr esencia de
• I dent if icar la var ios TI A y de ACV
oclusión inminent e ya sean de evolución
del t r onco basilar lent a o f luct uant e es
ant es de que se de gr an impor t ancia
ver if ique el inf ar t o ya que suelen
devast ador . ant icipar una
oclusión
at er ot r ombot ica de
la por ción dist al de
la ar t er ia ver t ebr al

56. MANI FESTACI ONES
CLÍ NI CAS
• Mar eos (los pacient es lo descr iben como
sensación de que “nadan”, “se columpian”, “se
desplazan”, “inest abilidad” o “at olondr amient o”).
• Diplopía
• Disar t r ia
• I nest abilidad f acial o per ibucal
• Sínt omas hemisensit ivos.
• Los dat os clínicos de los TI A de las r amas del
t r onco basilar se manif iest an en un l ado del
t al l o enc ef ál i c o, mient r as que los de t odo

57. Oclusión de la ar t er ia
cer ebelosa super ior
 At axia cer ebelosa
ipsolat er al pr onunciada
 Nauseas
 Vómit os
 Disar t r ia
 Per dida de la sensibilidad al
dolor y la t emper at ur a en
las ext r emidades, el cuer po
y la car a.
 Pocas veces se acompaña
de: sor der a par cial,
t emblor at áxico del br azo

58. Oclusión de la ar t er ia cer ebelosa
ant er oinf er ior
• Los sínt omas pr incipales son:
Primero Segundo
Anacusia I psolat er al Per dida cont r alat er al
de la sensibilidad al
dolor y t emper at ur a
Debilidad Facial
Vér t igo
Nauseas y Vomit o
Nist agmos
Acuf enos
At axia cer ebelosa

59. Imagenol ogi a

61. Gr acias a su
velocidad y a la
pr act ica que se
t iene en muchas
inst it uciones, la
TC de cabeza sin
medio de
cont r ast e es el
mét odo
imagenológico

62. Resonancia
Magnét ica

63. Ot r as car act er íst icas:
• Es menos sensible par a
det ect ar los der ivados
hemát icos en f or ma
inmediat a.
• Es mas car o y lent o que la
TC
• No es r ealizado en
cualquier hospit al
• Claust r of obia

65. Angiogr af ía Cer ebr al
 Esta técnica radiográf ica convencional
constituye la pauta para identif icar y
mediar las estenosis ateroescleróticas de las
arterias cerebrales y para detectar y
def inir otras patologías como aneurismas,
vasoespasmo, trombos intraluminales,
displasia f ibromuscular, f istulas
arteriovenosas, vasculitis y vasos
colaterales.
 Esta técnica conlleva los riesgos de lesionar
arterias, ocasionar hemorragia en la ingle,

66. Otr técnicas:
as
Técnicas de
Ecograf ía perf usión
• Tant o las t écnicas
• La ecogr af ía con que emplean xenón
modo-B combinada como la t omogr af ía
con el calculo de la por emisión de
velocidad de f luj o, posit r ones per mit en
con una ecogr af ía medir la ir r igación
Doppler per mit e cer ebr al.
ident if icar y medir • Est as t écnicas se
de maner a f iable una ut ilizan con f ines de
est enosis en el invest igación per o

67. HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Se clasifican
• Hemorragia
Subdural
•Hemorragia
Epidural
•Hemorragia
Subaracnoidea

68. Diagnostico

69. Cefalea: 74 - 80%
Náuseas y vómitos: 70 – 80%
Alteración del nivel de conciencia: 60 – 70%
Pérdida transitoria de la conciencia: 50%
Rigidez de nuca: 40 - 50%
Alteraciones cardio - respiratorias

70. Manifestaciones Clínicas
Se manifiesta cuando el paciente esta despierto o
sometido a alguna tensión
• Somnolencia • Convulsiones
• Estupor
• Cefalea
• Coma
• Edema • Vómito
• Deficiencia sensitiva • Hemiplejia
• Afasia • Perdida de la fuerza
• Mutismo
•
• Parálisis
Desviación del ojo
• Alteraciones de la marcha • Nistagmos
• Tetraplejía

71. Resangrado (30%) Mortalidad 60%
Vasoespasmo (30%)
Hidrocefalia (8 - 34%)
Alteraciones hidroelectrolíticas
Alteraciones cardiorrespiratorias

72. Hemor r agia Lobar
• Signos y sínt omas apar ecen en cuest ión
de minut os
• Casi t odas las hemor r agias de est e t ipo
son pequeñas y causan un síndr omegrandes
Las gr andes
Las
hemor rragias se
hemor agias se
“r est r ingido” que simula al causado por de
Hemorragia Occipital Hemianopsia acompañan de
acompañan
un embolo en laAfasiatyer ia que ir r iga upor yycoma yy
Hemorragia Temporal ar Delirio est a un coma
est upor
Izquierda compr imen el
compr imen el
lóbulo. ttálamo y el
álamo y el
Hemorragia Parietal Perdida hemisensitiva mesencéf alo.
mesencéf alo.
Hemorragia Frontal Debilidad de los miembros Muchas per sonas
Muchas per sonas
superiores. con hemor rragias
con hemor agias
lobar es ttienen
lobar es ienen
cef aleas ffocales
cef aleas ocales
y mas de la
y mas de la

73. Ot r as causas de hemor r agia
int r acer ebr al:

74. Evaluación por est udios de
labor at or io e imagenológicos:
Realizar de f orma sistemática:
Química sanguínea y est udios hemat ológicos.
Cont eo de plaquet as y t iempo de pr ot r ombina
(TP) y t iempo par cial de t r omboplast ina (TPT)
par a ident if icar coagulopat ia.
Tomogr af ía Comput ar izada
I RM, es mas sensible par a det ect ar lesiones
de la f osa post er ior , no es necesar ia en la
mayor ía de los casos.
Ev i t ar l a punc i ón l um bar por l os
s i gnos neur ol ógi c os f oc al es ,
obnubi l ac i ón y s i gnos de

75. Tratamiento inmediato
En promedio, 50% de los pacientes con una hemorragia intracerebral
hipertensiva fallecen, pero los demás se pueden recupera bastante bien e
incluso por completo si viven despues de la primera hemorragia.
El volumen y la ubicacion del hematoma son los factores que rigen el
pronostico.
En términos generales los hematomas supratentoriales
1. Los que contienen menos de 30 ml de sangre tienen un bueno pronostico.
2. Los que tienen mas de 30-60 ml son de pronostico intermedio.
3. Los que mas de 60ml tiene un pronostico inicial sombrio.

76. Es importante revertir a la brevedad posible cualquier coagulopatia
identificada.
Los paciente que reciben warfarina sódica se logra la reversión mas rápida de la
coagulopatia con la aplicación endovenosa de concentrado de complejo de
protrombina, seguida por plasma fresco congelado y vitamina K.
Si hay relación de la hemorragia intracerebral con la
trombocitopenia conviene transfundir plaquetas recién obtenida.
La evacuación de los hematomas supratentoriales
al parecer no mejora los resultados.

77. Resulta sorprendente observar que muchas hemorragias
intraparenquimatosas grande la presion intracraneal es normal.
No obstante, cuando el hematoma desvia considerablemente a la estructura
de la linea media con la consiquiente obnubilacion, coma o acompañada de
hidrocefalia, es necesario administrar farmacos osmoticos e inducir
hiperventilacion para reducir la hipertension intracraneal.

78. El registro de la presión intracraneal permite valorar la presión de cada
paciente, la hiperventilación y el tratamiento con fármacos osmóticos.
Puesto que la hiperventilación puede producir isquemia cerebral inmediata
del paciente en el que se sospecha la presencia de hipertensión intracraneal y
se debe suspender una vez iniciado otros tratamientos como los osmóticos o
la cirugía.
Los Glucorticoides no son utiles en el tratamiento del edema de los
hematomas intracerebrales.

79. Control de la hipertensión
Reduccion en el consumo de alcohol y otras
drogas como la cocaina y las anfetaminas.

80. Gracias por su atención.